HEPATITIS B Aldama Solís Elda Patricia Alemán Arrieta Gisela Blancas Lázaro Ruth Noemí Garduño Pérez Isaí Salomón.

HEPATITIS B Aldama Solís Elda PatriciaAlemán Arrieta GiselaBlancas Lázaro Ruth NoemíGarduño Pérez Isaí Salomón

INTRODUCCIÓN ; VIRUS DE LA HEPATITIS B

Provocada por el hepadnavirus

Tienen periodos medio de inoculación de aproximadamente 3 meses tras la cual aparecen síntomas de ictericia

Va seguido de hepatitis crónica del 5 a 10 % de los pacientes

se ha relacionado con el carcinoma hepatocelular primario (CHP)

ESTRUCTURA DEL VHB

ANTÍGENOS DE SUPERFICIE DE HEPATITIS B (HBSAG) L

MS

PROTEÍNAS CETRALES DE HEPATITIS B antígeno central de hepatitis B (HBcAG)

antígeno e de hepatitis B ( HBeAG)

PROTEÍNA X DE LA HEPATITIS B proteina HBX

ADN POLIMERASA función de transcriptasa inversa

ADN (BICATENARIO, 3.200 BP)

CICLO VITAL DEL VHB :

1.-Fijación e ingreso viral

2.-Descapsidacion viral en citoplasma

3.-La síntesis de DNA de doble cadena

completo en el núcleo

4.-Síntesis de RNA genómico o pre

genómico

5.-traduccion de transcripciones virales

en el citoplasma

7.-sintesis de ARN de DNA de cadena simple minus por la RT por la

síntesis de cadena plus particularmente

completa

8.-envoltura de los cores virales

6.- la encapsidacion o empaquetamiento del ARN genómico en el citoplasma

CLICO DE REPLICACIÓN

EPIDEMIOLOGIA HBV

INCIDENCIA ELEVADA DE CÁNCER HEPÁTICO

Mayor 8% -ALTA

2-7 % INTERMEDIA

MENOR 2% -BAJA

PREVALENCIA DE HEPATITIS B

FACTORES DE RIESGO

TENER RELACIONES CON PERSONAS INFECTADAS

COMPARTIR AGUJAS PARA INYECTARSE DROGAS

HACERSE TATUAJES O PERFORACIONES

PINCHARSE CON UNA AGUJA CONTAMINADA CON SANGRE INFECTADA

COMPARTIR CEPILLO DE DIENTES O MAQUINA DE AFEITAR

VIAJAR A PAÍSES DONDE LA HEPATITIS B ES COMÚN

PACIENTES EN HEMODIÁLISIS

TRABAJADORES DE LA SALUD

HOMOSEXUALES

MEZCLA ETNICA

VÍAS DE TRANSMISIÓN Transmisión perinatal y durante la niñez temprana

Transmisión sexual

Uso de drogas inyectables

Otras formas de transmisión

Vías de transmisión

Perinatal o durante la

niñez temprana

Transmisión sexual

Uso de drogas Otras formas…

Patogenia

Enfermedad sintomática o asintomática, crónica o aguda

Inmunidad celular y la inflamación hepatitis aguda Respuesta linfocitos T hepatitis crónica

Las infecciones fulminantes, la activación de infecciones crónicas o la co-infección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

Patogenia

Infección y replicación

Expresión de Ag’s

Ataque de hepatocitos

HBsAgHBcAgHBeAg

LTC

INF

CUADRO CLÍNICO

Garduño Pérez Isaí Salomón6º C

Infección agudaPeriodo de incubación: 60 a 180 días La presentación clínica puede

variar de infección asintomática a hepatitis colestásica con ictericia

Manifestaciones en adultos• Artralgias• Erupción cutánea• Angioedema• Proteinuria• Hematuria

Manifestaciones en niños• Hepatitis anictérica • Erupción cutánea papular no pruriginosa

en cara, región glútea y extremidadesEl HBsAg y los marcadores HBeAg y DNA del HBV son detectables a las 6 semanas posteriores a inoculación.

Infección aguda

Historia natural

• El 90% de los pacientes adultos se recuperan completamente.

• Personas mayores, pacientes con DM e insuficiencia cardiaca congestiva pueden tener hepatitis severa de curso prolongado.

• < 5% de los pacientes jóvenes inmunocompetentes pasan a fase crónica.

• La cronicidad está relacionada con la edad:• > 90 % de neonatos.• Aproximadamente 50% durante infancia

temprana.• > 50% en adultos inmunocomprometidos.

Infección crónicaHBsAg, HBeAg y el DNA del HBV continúan positivos por lo menos 6 meses.

Manifestaciones• La mayoría de pacientes son asintomáticos• Anorexia, pérdida de peso y fatiga• Hepatomegalia persistente• Artralgias y artritis• Púrpura de Henoch-Schönlein• Edema angioneurótico• Glomerulonefritis• Derrame pleural, pericarditis y anemia

aplásica

Complicaciones• Hipertensión portal con hemorragia

varicosa• Ascitis• Síndrome hepatorrenal• Carcinoma hepatocelular (CHC)

Carcinoma hepatocelular

La inflamación crónica y la proliferación

regenerativa celular predisponen CHC.

Riesgo aumentado 10 a 390 veces en

infección crónica y en regiones endémicas.

Mayor riesgo en pacientes que

adquirieron la infección en forma perinatal.

Presencia de cirrosis es un factor de riesgo

relevante.

Mayor riesgo en hombres que en

mujeres y en pacientes con coinfección (VHB y

VHC).

Incidencia

Portadores sanos: 0.06-0.3%

Hepatitis crónica: 0.5-0.8%

Cirrosis: 1.5-6.6%

Diagnostico

• Antígeno de superficie.• Aparente al final del

periodo de incubación.• Desaparece en 2ª 4 mes • 6 meses crónico

Ag HBs:

• Anticuerpos frente al antígenos de superficie

• Indica recuperación e inmunoprotección.

• Nivel < 10ml U/mL • Insuficiente

Anti-HBS: • Anticuerpos frente a las proteínas del core

• 1ª anticuerpo que aparece

• El que permanece por mas tiempo.

Anti- HBc

Anti- HBc total• Infección Aguda convalecencia• Indica infección crónica y curada

Anti- HBc IgM• Puede encontrarse en formas agudas y crónicas.• Estadios tempranos

DNA-VHB• Infección activa .• Monitorización del tratamiento.

Anti –Hbe• Aparecen tras negativización del AgHBe, en la fase de

remisión.• Pronostica buena evolución y baja infecciosidad.

Prevención

• Cambios de conducta.– Practicas sexuales – Transfusiones– drogas

• Inmunoprofilaxis pasiva.– 1. RN de mujeres

infectadas– En la exposición apiquetes

de aguja– Exposición sexual– Trasplanté de hígado

• Vacunación

Tratamiento

• Asintomato• Interferón• Lamivudina• Otros

inmunomodeladores• Trasplante de hígado