HEPATITA VIRALA B Epidemiologie Receptivitate - generală. Imunitatea după infecţie este durabilă; Transmiterea: - predominant percutană sau prin expunerea mucoaselor - parenterală după transfuzie, prin intermediul acelor - transmitere sexuală - transmitere verticală (perinatală)
54
Embed
HEPATITA VIRALA B Epidemiologie Receptivitate - generală.
HEPATITA VIRALA B Epidemiologie Receptivitate - generală. Imunitatea după infecţie este durabilă; Transmiterea: - predominant percutană sau prin expunerea mucoaselor - parenterală după transfuzie, prin intermediul acelor - transmitere sexuală - transmitere verticală (perinatală). - PowerPoint PPT Presentation
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
HEPATITA VIRALA B
Epidemiologie
Receptivitate - generală.
Imunitatea după infecţie este durabilă;
Transmiterea:
- predominant percutană sau prin expunerea mucoaselor
- parenterală după transfuzie, prin intermediul acelor
- transmitere sexuală
- transmitere verticală (perinatală)
Etiologie
- hepadnaviridae, şase genotipuri de VHB notate de la A la F.
Hepatocitul este singurul loc în care se replică VHB.
Replicarea HVB: 1011 particule virale zilnic, timp de înjumătăţire de 24 ore.
Structura virionului VHB
- formă sferică, diametrul de aproximativ 42 nm.
- AgHBs înveliş extern (anvelopă) de 7 nm
- nucleocapsidă (core) de 28 nm.
AgHBs
- glicoproteine, lipide provenite din peretele celulei
hepatice
- în citoplasma şi pe suprafaţa hepatocitelor dar circulă
şi liber în ser.
- conţine un determinant specific de grup a
- determinanţi de subtip (dy, wr)
- subtipuri de AgHBs: adw, ayw, adr, ayr.
Nucleocapsida
-AgHBc,
-AgHBe,
- ADN-ul viral,
- ADN polimeraza
-proteina X.
Virusul hepatitei B
AgHBs
AgHBs
AgHBsAgHBc
Particula Dane Filament
Sfera
AgHBe
Structura genomului viral
Genomul VHB
- gena C (core, nucleocapsidă) codifică sinteza AgHBc
(21000 Da);
- pre – C controlează sinteza AgHBe (17000 Da)
- gena S (surface, anvelopă) codifică pre S1, pre S2 şi S
- gena P (pol, polimerază) codifică ADN-polimeraza
- gena X -rol în transformarea neoplazică a celulelor
cronic infectate.
Forme circulante de VHB
AgHBs prezent în sânge în infecţia acută şi cronică
-particule incomplete: 1013 particule/ml
-virionii compleţi (particulele Dane) : 108
particule/ml.
AgHBe se eliberează din hepatocit în cursul replicării
virale şi poate ajunge la concentraţia de 10 g/ml.
Serul infectant conţine particule Dane şi AgHBe
chiar dacă 1 ml este diluat la 10-7-10-8.
Serurile care conţin doar AgHBs (fără particule Dane
şi fără AgHBe) nu sunt infectante.
Infectivitatea HVB persistă - 6 luni la 30–32 ºC
- 15 ani la-20ºC.
Infectivitatea este distrusă prin căldură uscată la
160ºC timp de o oră
Etapele replicării VHB
- viral „binding” – ataşarea VHB la receptorul specific,
- viral „entry” – pătrunderea VHB în celulă, prin endocitoză
- HBV-ADN intră în nucleu
- cccADN serveşte ca matriţă pentru sinteza ARN viral
- RNA pre-genomic formează nucleocapsida imatură.
- revers-transcripţia din ARN este transcris ADN genomic
- ADN genomic asamblat în capsida matură
- nucleocapsida matură transportată în reticul endoplasmic se înveleşte cu HBsAg
- virionul matur şi particule HBs sunt „exportate” în afara hepatocitului.
Replicarea VHB
- în nucleul şi citoplasma hepatocitului,
- integrarea DNA-HBV precede dezvoltarea carcinomului
Tabloul clinic al hepatitei virale acute B
Perioada de incubaţie
- 4-28 săptămâni (cu medie de 60-110 zile)
- se caracterizează prin infecţiozitatea sângelui, (HBsAg
în circulaţie din ziua 6-10 de la momentul infectant)
- în cursul incubaţiei virusul se multiplică intens.
Tabloul clinic al hepatitei virale acute B
Debut/perioada prodromală (preicterică)
- insidios, durează 2-10 zile,
- astenie, inapetenţă, greţuri,
- tipurile de debut caracteristice:
- debutul pseudoreumatismal
- debutul eruptiv,
complexe imune (HBsAg, antiHBs şi complement)
-în sinoviala articulară
-în capilare cutanate.
Tabloul clinic al hepatitei virale acute B
Perioada de stare (icterică) (4-6 săptămâni).
- semnele subiective se remit la instalarea icterului.
- examenul obiectiv:
-icterul
-hepatomegalia:- ficatul este uniform mărit
-consistenţă elastică,
-sensibil la palpare,
-suprafaţa este netedă,
-marginea inferioară rotunjită
-splenomegalia poate însoţi hepatomegalia.
Perioada de declin
-- scăderea treptată a intensităţii icterului,
-- reapariţia culorii normale a scaunului şi urinei,
- uşoară reducere a hepatomegaliei.
- recrudescenţe
Perioada de convalescenţă
-histologie şi funcţie metabolică normală în 6-8 luni .
-recăderi (formă icterică sau anicterică)
Frecvenţa şi numărul recăderilor -indicator de evoluţie
spre cronicizare a infecţiei cu VHB.
Severitatea şi evoluţia bolii este influenţată de:--calea de transmitere: -- transmitere verticală (inaparent, 95% cronicizare),
- transmitere parenterală (95% , vindecare)-vârstă - copii infectaţi parenteral :forme uşoare, - vârstnicii: evoluţie mai prelungită,-doza infectantă,-virulenţa tulpinii de HBV (virusul mutant AgHBe negativ, în infecţiile cronice, nu în hepatitele fulminante),
- coinfecţia cu VHD.
Forme clinice
Hepatita virală acută B anicterigenă
Hepatita virală acută B prelungită
Forme severe – hepatita fulminantă (coma la debut),