Hemorragias dentales por patologías sistémicas · - Enfermedades sistémicas: Uremia, hepatopatías, mieloma.-Antibióticos, antidepresivos, analgésicos y fármacos antiplaquetarios.

Hemorragias dentales por patologías sistémicas

Dr. Felipe Astorga MoriCirujano Máxilo-FacialUniversidad de Chile

sábado 13 de julio de 13

Objetivos

• Definir y Clasificar hemorragia.

• Explicar Hemostasia y su físiología.

• Explicar las patologías sistémicas que pueden generar este fenómeno (vasculares y del tejido conectivo, plaquetarias y secundarias).

• Exámenes de laboratorio de apoyo.

• Manejo clínico del paciente.


Hemorragia

• Definición: es la extravasación de sangre fuera de su camino normal dentro del sistema cardiovascular, provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares.

• Clasificación:

1) Según el origen:

- Hemorragia interna.- Hemorragia externa.- Hemorragia exteriorizada a través de orificios naturales del cuerpo, como: rectorragia, hematemesis, hemoptisis, epistaxis, metrorragia, hematuria, otorragia e hiposfagma.


Hemorragia• Clasificación:

2) Según el tipo de vaso sanguíneo roto:- Hemorragia capilar.- Hemorragia venosa.- Hemorragia arterial.

3) Según etiología:- Por Rexis: solución de continuidad o rotura de un vaso.- Por Diéresis.- Por Diabrosis: corrosión de la pared vascular.- Por Diapedesis: aumento de la permeabilidad de los vasos sin perder su integridad anatómica.


Físiología

• Hemostasia: Es la respuesta fisiológica de una serie de mecanismos que se desencadenan ante una lesión vascular cuyo objetivo es detener la hemorragia. Su déficit puede provocar hemorragias persistentes y su exceso una trombosis vascular. Estos mecanismos comprenden:

• La vasoconstricción local del vaso.

• El depósito y agregación de plaquetas

• La coagulación de la sangre.


Físiología

• Fases de la Hemostasia:

• Primaria: Intervienen el tejido vascular y las plaquetas.

• Vasoconstricción: Reduce la pérdida de sangre.

• Formación del trombo plaquetario: 3 min, Adhesión, activación, agregación. Es inestable.


Físiología

• Secundaria: Coagulación. Intervienen los Factores de la coagulación de un modo secuencial. El coágulo se forma en 5m aprox, compuesto por una red de fibrina que contiene proteínas, plasma, plaquetas, macrófagos y hematíes. El proceso tiene dos vías:

• Vía Intrínseca: Lenta, los factores se encuentran en sangre. Se inicia por activación del factor XII.

• Vía Extrínseca: Rápida, Inicio por el factor tisular (FT) extraño a la sangre.


Físiología

• Terciaria:

• Fibrinolísis: Degradación y disolución del coágulo por la acción enzimática (plasmina).



Físiología


Físiología


Físiología


Físiología • 7 de los factores de coagulación son proenzimas (sintetizadas en

el Hígado) que normalmente no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.

• Preacelerina (factor V).

• Protrombina (factor II).

• Proconvertina (factor VII).

• Factor antihemofílico beta (factor IX).

• Factor Stuart (factor X).

• Tromboplastina plasmática (factor XI).

• Factor Hageman (factor XII).sábado 13 de julio de 13

Físiología

• Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.

• Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para activarse y funcionar, entre e l los los factores I I (protrombina), VI I (proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).


Patologías Sistémicas

• CONGÉNITAS:

-Síndrome Rendu Osler Weber.- Síndrome Ehlers-Danlos.- Enfermedad de Fabry.- Ataxia Telangectasia.- Hemangioma cavernoso.- Osteogénesis imperfecta.-Síndrome de Sturge Weber.

• ADQUIRIDAS:

- Escorbuto- Corticoides- Vasculitis- Enf. Schölein Henoch- Púrpuras por fármacos- Púrpuras senil- Púrpura idiopática- Enf. de Waldeström- Amiloidosis.

• Alteraciones vasculares y del tejido conectivo:



• CONGÉNITAS:

• Trombocitopenias:

- Síndrome Fanconi- Síndrome Wiskott- Aldrich

• Trombocitopatias:

- T r o m b o a s t e n i a d e Glatzman.- Síndrome Bernard- Soulier.- Síndrome de Fanconi.

• Alteraciones y patología plaquetaria:


• ADQUIRIDAS:

• Trombocitopenias:

• Con afectación de la médula ósea:

- Radiaciones ionizantes,-Enf. Hematológicas: Leucemias, Aplasia medular.- Fármacos: Heparina.- Infecciones, VIH, CMV, VHB- Transfusiones.

• Sin afectación de la médula ósea:- P ú r p u r a t r o m b o c i t o p é n i c a autoinmune.- Secuestro esplénico.

Alteraciones y patología plaquetaria:

• ADQUIRIDAS:

• Trombocitopatías:

- Enfermedades sistémicas: Uremia, hepatopatías, mieloma.-Antibióticos, antidepresivos, a n a l g é s i c o s y f á r m a c o s antiplaquetarios.


• Principio activo y nombre comercial

• Ácido acetil salicílico: Adiro ®, Aspirina ®, Tromalit ®.

• Clopidogrel: Iscover ®, Plavix ®.

• Dipiramidol: Persantin ®.

• Ticlopidina: Tiklid ®.

• Trifusal: Disgren ®.

• Indicaciones terapéuticas:- Prevención enfermedad tromboembólica.- Infarto agudo de miocardio.- Angina de pecho. (Angor).- Revascularización coronaria.- Ictus.- Arteriopatía periférica.- Fibrilación Auricular, si el TACO está contraindicado.

Fármacos Antiagregantes Plaquetarios








• Causas Congénitas:

• Enf. Von Willebrandt. • Hemofilia A (factor VIII).• Hemofilia B ( factor IX).• Déficit de otros factores de la coagulación. (f II, V, VII, X, XI, XII)

• Causas Adquiridas:

• Déficit vitamina K.• Enfermedades hepáticas crónicas.• Fármacosanticoagulantes.

• Patología en la Hemostasia Secundaria (Coagulación):



• ENF. DE V. WILLEBRANDT:

1 - Es la patología hemorrágica más frecuente.

2 - Afecta cromosoma XII

3 - Déficit hereditario del factor de von W..

4 - Se altera la adhesión plaquetaria y la coagulación, factor VIII.

• Clasificación:

1 - Tipo 1. Esta es la forma más común (80%)

2 - Tipo 2. Defecto cualitativo, existen 4 subtipos.

3 - Tipo 3. Ausencia total o casi completa de F von W., grave. (Tipo I y II. Hemorragias leves o moderadas. Tipo III. Hemorragias severas).

• Clínica:

1 - Síntomatología variable, en la misma familia.

2 - Hemorragias, nasal, oral, gingival y en exodoncias. Menorragias

• Diagnóstico: Tiempo Hemorragia alargado. F. von W disminuido.

• Tratamiento: Compresión, manejo local, Antifibrinolíticos. Espercil® DDAVP ó Minurin®.


Patologías Sistémicas• HEMOFILIAS:

1. - Hemofilia A déficit del F. VIII.

2. - Hemofilia B déficit del F. IX.

3. - Herencia ligada al cromosoma XY. Niveles F. VIII y F. IX. Normal 50-150%

4. - Hemofilia severa. Nivel de factor <1%. Hemorragias graves.

5. - Hemofilia moderada. Nivel 1- 5% hemorragias leves.

6. - Hemofilia leve 5-40%.

• Diagnóstico:

7. - Sangrado intenso tras una extracción dentaria o cirugía.

8 - Hemartrosis con artrosis frecuente en las rodillas y codos.

• Analítica en sangre:

1 - Tiempo de tromboplastina parcial prolongado.

2 - Tiempo de protrombina normal.

3 - Tiempo de hemorragia normal.


Exámenes de Laboratorio

• PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EL CONTROL DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA, para evaluar el factor X.

1)TTPK, TTP, TTPa ó aPTT: - Tiempo de Tromboplastina parcial Kalicreina - Tiempo de Tromboplastina parcial. - Tiempo Parcial de Tromboplastina activada.

- Evalúa las vías intrínseca y común de la coagulación. - El valor normal estará entre 25 y 35 seg, despues de agregar fosfolipidos y caolin.- Aumentado en hemofilia, hepatopatías y fibrinolísis excesiva.

2) TP ó PT: Tiempo de protrombina.

- Evalúa las vías Extrínseca y común de la coagulación.- Detectará defectos de los factores V, VII, X, II y fibrinógeno. - El TP normal suele estar en el intervalo entre 10 y 15 seg (conejo v/s humana).


Exámenes de Laboratorio3) TT: Tiempo de Trombina.

- Detecta alteraciones de la fibrinolisis. - El intervalo normal estará entre 9 y 13 segundos.

4)INR: International Normalized Ratio.

- Única forma correcta de monitorizar el efecto del TACO. - En un individuo sano no anticoagulado, el INR = 1. - Existen dos rangos terapéuticos:

- Bajo INR: 2.0 - 3.0, Fibrilación auricular- Alto INR :2.5 - 3.5, Prótesis valvulares mecánicas.

5)Hemograma Completo.sábado 13 de julio de 13



Manejo Clínico

• Manejo Odontológico Gral:

- Historia clínica.- Examen clínico completo (Inspección, Palpación, Percusión y auscultación).- OPG.- TC.- Evaluacíón del riesgo.- Planificación en conjunto con otros colegas.- Tratamiento quirúrgico conservador.- Interconsultas respectivas.




Manejo Clínico

• NO ES NECESARIO PRECAUCIONES ADICIONALES EN:

1 - Toma de impresiones para la obtención de modelos.

2- Rehabilitación mediante prótesis fija y removible.

3- Odontología conservadora.

4- Endodoncia.

5- Ortodoncia.

6- Destratrajes... Precaución... Empezar por un cuadrante...


Manejo Clínico• RECOMENDACIONES EN PACIENTES ANTICOAGULADOS:

1 - Hacer una determinación del INR 48 a 72 hrs. máximo, antes de la cirugía para asegurarse que éste está entre 1 y 3,5.

2 - No suspender la anticoagulación oral en pacientes con INR entre 1 y 3,5 que requieran cirugía dental ambulatoria, incluidas exodoncias.

3 - No suspender la anticoagulación oral en pacientes con INR entre 1 y 3,5 que reciban profilaxis de la endocarditis bacteriana para someterse a una extracción dental. Una dosis única no tiene un efecto relevante en el valor del INR.

4 - Para disminuir el riesgo de sangrado se recomienda efectuar hemostasia local con sutura, esponjas de colágeno (apoyo y uso Ácido Tranexámico) y anestesia con Vaso constrictor.

5 - Analgesia en base a Paracetamol. No deben prescribirse AINEs no selectivos y selectivos según indicación (dolor... HTA... Hemorragia) .



Manejo Clínico• CONSULTA AL HEMATÓLOGO:

- Los pacientes en TACO con problemas médicos que incrementan el riesgo de hemorragia .

- Insuficiencia hepática.

- Insuficiencia renal.

- Trombocitopenia.

- Warfarina + Fármacos antiplaquetarios.

- Los pacientes que requieren procedimientos quirúrgicos más importantes.

• EXCLUSIONES DEL TRATAMIENTO AMBULATORIO:

- Cirugías importantes.

- INR>3,5 o inestable

- Cirrosis hepática avanzada.

- Alcoholismo.

- Insuficiencia renal grave.

- Alteraciones de la hemostasia.

- Fármacos citotóxicos. sábado 13 de julio de 13

Manejo Clínico

• MATERIALES HEMOSTÁTICOS:

• Sólido:

1 - Esponjas de gelatina (Gelfoam ®).

2 - Oxicelulosa (Surgicel ®).

3 - Fibrinógeno + trombina (Tissucol®).

4 - Celulosa (Hemcom®).

5 - Colágeno sintético.

• Líquidos:

6 - Sulfato férrico al 20% (ViscoStat®).

7 - Espercil® (Ac.Tranexámico).

8 - Cianocrilato (Histocryl®).

• MATERIALES HEMOSTÁTICOS:

• Gel:

1 - Plasma rico en plaquetas (PRP).

• Medios físicos:

2 - Láser, electrocoagulación.

3 - Férula acrílico.

4 - Sutura.


Gracias por su atención...

FIN...


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