Hemorragia del tubo digestivo

Definición. Se denomina hemorragiagastrointestinal a toda aquella originada en laluz de alguno de los órganos del aparatodigestivo.

Villalobos PJ, Olivera MA, Valdovinos DA. Gastroenterología. Méndez Editores. México. Quinta edición.2006.

Hemorragia del tubodigestivo alto.

Hemorragia del tubodigestivo bajo.


Macroscópica. Cuando la hemorragia esvisible a simple vista (sangrado evidente).

Microscópica. Cuando la hemorragia no esreconocida por el paciente, pero el médicopresume su existencia porque hay unaprueba de sangre oculta en heces y/o anemiapor deficiencia de hierro.


Definición. Ruptura de un vaso sanguíneo desdela faringe hasta el ángulo de Treitz con laconsecuente expulsión de sangre.*

Se manifiesta como:

• Hematemesis.

• Melanemesis.

• Melena.

• Rectorragia o Hematoquezia.**

* Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich SD. Gastroenterología. McGrawHill. México. Primera edición.2012.

** Calvo C, Notari PA. Hemorragia digestiva alta. Elsevier Instituciones.

Epidemiología.

Hemorragia de tipo no variceal, tiene unaincidencia anual de entre 50 y 170 casos porcada 100,000 habitantes.

Zepeda GS. Revista de Gastroenterología de México. Volumen 75. México. 2010.

Clasificación.

Aguda. Las manifestaciones van a dependerde la pérdida sanguínea y serán inmediatas.

Crónica. La pérdida de sangre es lenta eintermitente, condiciona anemia a largoplazo.

Pérez TE, Abdo FJ, Bernal SF, Kershenobich SD. Gastroenterología. McGrawHill. México. Primera edición.2012.

Aguda.

500 ml, prácticamente no haymanifestaciones

1000-1500 ml, síntomas de choque: palidez,taquicardia, hipotensión, diaforesis,hipotermia.

Más de 1500 ml, choque severo: pulsofiliforme, angustia, muerte.


Crónica.

La pérdida de sangre condiciona anemia alargo plazo.

Puede presentar melena, hematemesis,hematoquecia, hemorragia oculta, mareos,síncope, taquicardia, choque.


Etiología.

Úlcera péptica 40%.

Erosiones gástricas 15 – 25%.

Varices esofágicas o gástricas 15 – 25%.

Desgarro de Mallory-Weiss 5 – 15%.

Consumo de AINE prevalencia del 45 – 60%.

Montaño LA et al. Manual de Terapéutica Médica. McGrawHill. México. Quinta Edición. 2010.

Se desarrolla causada por gastritis crónica,se puede presentar en estómago yesófago.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional.Elsevier. España. Octava edición. 2010.

Hemorragia y lesiones subepitelialesidenteificadas en la endoscopia.

Harrison TR, Resnick WR, Wintrobe MM, Thorn GW, Adams RD, Beeson IL, et al. Harrison Principios deMedicina Interna. McGrawHill. China. 18va edición. 2012.

Hipertensión portal por cirrosis 90%.


Desgarros longitudinales en el esófago cercade unión gastroesofágica, causadosprincipalmente por vómito y/o tos.


Adenocarcinoma gástrico.


Enfermedad de Dieulafoy. Vaso anómalode la mucosa que sangra.


Ectasia vascular del antro gástrico.


La evaluación consta de ocho fases.

Reanimación y estabilización del paciente.

Evaluación del inicio y gravedad.

Localización del sitio de sangrado.

Determinación de las causas probables.

Preparación para endoscopia de urgencia.


Control de la hemorragia activa o tratamientode lesiones con alto riesgo de recidiva deHTDA con endoscopia terapéutica.

Reducir las complicaciones relacionadas conel tratamiento.

Manejo de la recidiva del tubo digestivo alto.


Evaluación ABC (Airway, Breathing, Circulation).

Intubación endotraqueal previa a endoscopiaen: choque secundario a hemorragia masiva,hematemesis persistente, alteración del estadomental o afección respiratoria.

Reanimación previa a endoscopia.

Reposición de volumen, mantener hematocrito30, 20%.


Evaluar si la hemorragia es aguda o crónica.

Exploración física: Tacto rectal, ASNG,búsqueda de estigmas de enfermedad hepáticacrónica.

Valoración del estado hemodinámico.


ASNG evaluar actividad hemorrágica y si tuvosu origen en TDA.

Lavado mediante ASNG para endoscopia.


Historia clínica (antecedente 60%).

Estudios de laboratorio (Pruebas defuncionamiento hepático, química sanguínea,electrolitos séricos, tipificación y cruce desangre.


Estabilizado el paciente se debe identificar elsitio de hemorragia por medio de endoscopia.

Debe de realizarse antes de las primeras 12-24 hrs.

Una vez establecida la causa se inicia eltratamiento específico.


La endoscopia diagnóstica puede estratificarlas lesiones según el riesgo de sangrado.

El tratamiento endoscópico incluye latermocoagulación, inyección de agentesvasoactivos, terapéutica de combinación.

El tratamiento endoscópico debe limitarse aaquellos pacientes con alto riesgo desangrado.


Várices esofágicas y/o gástricas.

Alta mortalidad 30-50%.

Tratamiento farmacológico. Vasopresina,nitroglicerina, terlipresina, ocreótido,somatostatina.



Tratamiento endoscópico. (Tratamiento deelección).



Escleroterapia endoscópica.



Ligadura de várices.



Técnicas radiológicas. Embolización venosa ycolocación de cortocircuitos postosistémicosintrahepáticos transyugulares (TIPS).



Tratamiento quirúrgico. Derivaciones portosistémicas,transección y desvascularización esofágica ytransplante hepático.



Oclusión mecánica.


Gastropatía portahipertensiva.

Disminuir la presión porta, con derivacionesportosistémicas, TIPS o propanolol.

Hemorragia activa se maneja con vasopresina,somatostatina u ocreótido.


Úlcera péptica.

Termocoagulación.

Inyección de adrenalina.

Hemoclips.

Omeprazol

Recidiva: Embolización por angiografía.


Síndrome de Mallory-Weiss.

Resolución espontánea.

Inyección de adrenalina.

Termocoagulación.


Angiodisplasias del tubo digestivo alto.

Origen desconocido.

Coagulación térmica.

Hormonoterapia estrógenos y progestágenos.

Cirugía.


Lesión de Dielafoy.

Hemostasia endoscópica con electrocoagulación ocoagulación con sonda caliente.

Resección quirúrgica.


Se refiere a todo sangrado gastrointestinal porabajo o distal al ligamento de Treitz.


Epidemiología.

Se reporta una incidencia anual de 20-30 porcada 100,000 habitantes.

Tasa de mortalidad de hasta 25%.

El 80% cesa espontáneamente, el 25%presenta recurrencia.


Epidemiología.

Mayores de 65 años.

Mayor frecuencia en mujeres.


Se caracteriza por vasos mal formados en lamucosa o en la submucosa.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran Patología Estructural y Funcional. Elsevier. España.Octava edición. 2010.

Elevaciones de la mucosa, que pueden o nodesarrollar malignidad.


Adenocarcinoma, tumores carcinoides,linfomas, sarcomas.


Salmonelosis. Fiebre tifoidea.

Shigelosis. Provocan mucosa hemorrágica yulcerada.

Enterocolitis por Campylobacter. Puedeprovocar criptas con infiltrado inflamatorio.


Provoca lesionessalteadas.


Afecta la mucosa del colon con úlcerasextensas.


Rectorragía (Colon izquierdo).

Hematoquezia (Colon derecho).


Evaluación de las condiciones hemodinámicas.

Historia clínica.

Exploración física.

Rectosigmoidoscopia.

Colonoscopia.


< 50 años, antecedente de hemorroidesinternas y hematocrito normal : Sigmoidoscopiaflexible para excluir cáncer o pólipo enrectosigmoides.

> 50 años, Colonoscopia completa, mayorriesgo de pólipos y cáncer.

Pacientes con hemorragia del tubo digestivograve deberán hospitalizarse.Montaño LA et al. Manual de Terapéutica Médica. McGrawHill. México. Quinta Edición. 2010.

Administración de solución salina, paquetesglobulares y corrección de tiempos decoagulación y trombocitopenia.

Administrar 4 l de polietilenglicol, seguido decolonoscopia en las siguientes 24 hrs.


Anoscopia. Lesiones hemorrágicas delconducto anal (fisuras, úlceras, hemorroidesinternas).

Sigmoidoscopia flexible. Pacientes menoresde 50 años con hemorragia leve.


Colonoscopia. Preferente pacientes conhemorragia aguda después de reanimación,permite evaluación completa del colon.

Cápsula endoscópica. Búsqueda dehemorragias ocultas.


Hemorragia del tubo digestivo

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