HEMOGRAMA II

HEMOGRAMA II

Patrícia Schorn

HEMOGRAMA II

• INFECÇÕES: alterações dependem agente etiológico

local infecção extensão

Cinética e função dos leucócitos – neutrófilos; macrófagos; eosinófilos;linfócitos T

HEMOGRAMA II• Infecções bacterianas

intra-celulares (micobactérias)

CAA linfócitos T ativa macrófagos MO(citotóxicas, leucopoiese)

extra-celulares - maioria infecções

neutrófilos fagocitam, vão ao local das infecções – CAA – Linfócitos B

- IL-1,6 – febre- Neutrofilia – mobilização neutrófilos

HEMOGRAMA II

• G + : neutrofilia com formas jovens

• G - : bacteriemia, neutropenia – consumo no local da infecção

leucocitose (100.000) – linfocitose - coqueluche

• - G+ - clostridium perfringens: anemia hemolítica e neutropenia

• Micoplasma – anemia hemolítica

HEMOGRAMA II• Infecções virais

intracelulareslinfócitos T reconhecem células

infectadas (CMI I)

- Linfocitose – resposta imune celular e humoral

- Vírus – proliferação linfócitos destruição hipersensibilidade auto-anticorpos

HEMOGRAMA II

• Vírus

- anemia leve (hemólise auto-imune)- aplasia série vermelha- pancitopenia – CMV- trombocitopenia – TORSCH

HEMOGRAMA II

• SIDA:alterações – ação viral

medicamentos infecções e neoplasias

sem padrãopancitopenia

- anemia: comumqueda produção – drogas deficiência

nutricional, queda de eritropoetina, invasão MO

HEMOGRAMA II

- > destruição : drogas, auto-anticorposDescrição hemograma – normocítica, macrocítica

- leucócitos: linfopenia neutropenia (fases avançadas, MO,

infecção oportunista, drogas- plaquetas: comum

queda produção – HIV/megacariócitos

aumento destruição – infecções, drogas, HIV

HEMOGRAMA II

• Dengue: flaviridae endêmica

Leve: leucopenia, plaquetopenia (50-60%), monocitose, 25% hemocentração

Grave: plaquetopenia, linfócitos atípicos, hemoconcentração. Auto-imune ( reação cruzada – plaquetas e endotélio)

HEMOGRAMA II• Doenças crônicas inflamação – agressão - > permeabilidade

calor,rubor,tumor

CAA – LINFÓCITOS – Resposta imune

- crônico: infiltrado celular – linfócitos e monócitos- agudo: neutrófilos anemia doença crônica:

hipoproliferativainternadosinfecção, neoplasia, inflamação

HEMOGRAMA II

• Anemia normocítica e normocrômica: citocinas atividades antimicrobianas

alt metabolismo ferro eritropoiese inadequada < tempo vida das hemácias proliferação inadequada

bloqueio captação de ferro pelo eritrócito, inibe absorção de ferro intestino

HEMOGRAMA II

• Hemograma:

anemia leve a moderadanormocítica, normocrômicatendência a microcitose

HEMOGRAMA II

• LES: - anemia: 89% - 46% doença crônica

28% hemólise- leucócitos: 57% - leucopenia

82% - linfopenia20% - neutropenia

- plaquetopenia – 8% - < 50.000MO normal, porém, ac superfície dos neutrófilos -

imunocomplexos

HEMOGRAMA II

• Artrite reumatóide:anemia de doença crônicararo < 10g/dlaplasia 7x mais comum, porém rara3% leucopenia

Síndrome de Felty: neutropenia grave, esplenomegalia, artite deformante

HEMOGRAMA II

• Doenças hepáticas:anemia: carências nutricionais (Fe,

folato, vit B12)álcool, hepatite viralmoderada, macrocítica

Acantócitos: hemácias com projeções citoplasmáticas – passam pelo baço e ficam sujeitas a fagocitose

HEMOGRAMA II

• Plaquetas: comum, 15 a 70% dos pacientes- queda trombopoetina- sequestro esplênico- queda trombocitopoiese (MO)- queda função e produção plaquetas- anticorpos anti plaquetas

Leucócitos: raro, esplenomegalia e hepatite viral

HEMOGRAMA II

• IRC:anemia: + comum, Hg< 11 g/dldeficiência de produção eritropoetina,

Fe, vit B12, drogas, perdas, queda sobrevida hemácias

normocítica e normocrômica, (macro ou micro se deficiência nutricional)

plaquetas e leucócitos normais

HEMOGRAMA II• IDOSOS:

- anemia: 11%homens e 10% mulheres, leve hipofunção medular reservas reduzidas

Causas: perdas sanguíneas doenças crônicas associadas desconhecidas- leucócitos: alteração de número é

controversa, mas a função é comprometida. Resposta mediada por linfócitos

HEMOGRAMA II

• GRAVIDEZ:fisiológicashá leucocitose, discreta plaquetopenia e

queda de hemoglobina progressiva

Leucócitos: 8.000 a 20.0002 e 3 trimestresmonocitose e eosinopeniadesvio a esquerda quando há infecção

HEMOGRAMA II

• Plaquetas: < 10% hemodiluição 7% - queda importante 75.000

Causas: defeito produção aumento destruição PTI – causa mais comun nos primeiros

trimestres

HEMOGRAMA II

• Anemias na gravidez complicação mais comum

20-80% - OMS4-6 g/dl – falência cardíaca e óbito

materno< 10g/dl – prematuridade, baixo peso

Causas: relativas ou fisiológicas absolutas

HEMOGRAMA II

• Relativas: queda Hg por aumento volume

plasmático – 1200-1500 mlaumento 40% volume plasmáticoaumento 30% volume sanguíneo10 a 11g/dl Hg - normal

HEMOGRAMA II• Absolutas ou secundárias:

anemia megaloblástica:Ac fólico/vitB12 – timidina – síntese DNA

DNA ( multiplicação celular)RNA – normal

Célula cresce mas não multiplica – volumososMegaloblastos – eritroblastos grandes e com assincronia de

maturação núcleo citoplasmaCarência de folato e vitB12 – compromete multiplicação de

todos tecidos – pancitopenia, queilite, úlceras orais, despapilização

HEMOGRAMA II• Ácido fólico: 50mcg/dia, reserva de 5 a 10 mg

dieta 50-200 mcg/dia > 100 mcg/dia (feto)

carência nutricional principal causaMO – 10 – 60% com megaloblastospaíses desenvolvidos – 1-5%países desenvolvimento – 30%

Pré-eclâmpsia, descolamento placenta, abortamento, lábio leporino, fenda palatina, defeitos tubo neural

vitB12: fator intrínseco – falha absorção

HEMOGRAMA II• Anemia ferropriva:

MO – 20-30 mg/Fe/dia – eritropoiese dieta normal – 15-20mg/dia

Causas: > necessidade Fe dieta pobre em Fe

Necessidade em 9 meses: 800-1000mgPrevalência: 3-7% - 1 trimestre

15-55% 3 trimestreMais comum nas gestações