ERITROSIT
Mikrositik HipokromNormositik NormokromMakrositik MCV dan MCH
Retikulosit Retikulosit
SI SI N/ N/ Meningkat Meningkat N/Ferritin Ferritin N
ElektroforesisPemeriksaan MorfologiDarah samar/perdarahan
lainPerdarahanAnemia Morfologi SSTLST TIBCST Hb Normal SSTL ada
ring SSTL akut hemolitik sideroblast
Anemia Anemia Hb pati Anemia PositifNegatif Nonmegaloblastik
MegaloblastikDefisiensi Penyakit ex/ ThalassemiaSideroblastik Besi
Kronik Normal Abnormal Perdarahan AkutTes CoombNormoblastik
Th/Folat&B12
Negatif DiseritropoietikAnemia Hipoplastik Diseritropoiesis
Positif=> anemiaHipotiroid, Respon ResponSekunder => Anemia
=> Mielodisplasia (MDS) => AIHA hemolitik peny.hati MDS thdp
thdp Anemia pd peny.kronis, aplastik Infiltrasi/fibrosis lainkrn
alkohol Th/folat B12peny.ginjal, peny.hati => Leukimia,
hipofungsi endokrin. myelofibrosis, Def. Folat Def. B12 tumor,
infeksi
METABOLISME ERITROSIT :
Suksinil KoA + Glisin
Aminolevulinat
Corpo-porfirinogen
Protoporfirinogen IXHemoglobin A (2 dan 2), Hemoglobin F (2 dan
2), Hemoglobin A2 (2 dan 2)EKSTRAVASKULAR
Heme + GlobinHaptoglobin Kompleks Hb-Haptoglobin Hati Eritrosit
HB bebas dlm plasma Methemoglobin Heme (Fe++++) Hemopeksin + Globin
Plasma protein pool OksidasiHeme + GlobinHemopeksin-heme
Biliverdin + CO + Fe transferin + FeReutilisasiHati
Bilirubin SSTL Methemalbumin Hati Albumin plasmaHb-dimer Ginjal
Hemoglobin urin Bilirubin-AlbuminReutilisasi Hemosiderin uria
(unconjugated) Hati I N T R A V A S K U L A R
Bilirubindiglukoronida (conjugated) Usus besar Sterkobilinogen
Feses Saluran empedu ke duodenum Urobilinogen
Darah Enterohepatic circulation Ginjal Urobilinogen
UrinEritrosit Mikrositik Hipokrom
Anemia Defisiensi BesiAnemia Penyakit KronikHb pati (ex.
Thalassemia)Anemia Sideroblastik
PKa. SADTSel pensil, sel ovalosit, Anisopoikilositosis,
MCV&MCH menurunb. KIMIA KLINIKHb menurun (cewe : 12, cowo :
14), Ht meningkat (cewe : 37-43, cowo : 40-48), SI berkurang
(Normal : 70-180 mg/dL), Ferritin menurun (Normal : 30-40 mg/dL),
Elektroforesis Hb normal, TIBC meningkat (Normal : 230-420 mg/dL)c.
SSTLHiperseluler, Eritrosit meningkat (cewe : 4-5 juta, cowo :
4,5-5,5 juta), Leukosit normal (5rb-14.500), Trombosit normal
(250rb-450rb), Cadangan besi dalam SSTL tidak ada, Besi eritroblas
tidak adaa. SADTMCV&MCH normal atau menurun ringanb. KIMIA
KLINIKSI menurun (Normal : 70-180), TIBC menurun (Normal : 230-420
mg/dL), Ferritin normal atau meningkat (Normal : 30-40 mg/dL),
Elektroforesis Hb normalc. SSTLCadangan besi dalam SSTL ada dalam
makrofag, Besi eritroblas tidak adaa. SADTMCV&MCH menurun,
Anisopoikilositosis, Sel terget, Eritrosit berinti, Polikromasi,
Fragmentositb. KIMIA KLINIKHb menurun (cewe : 12, cowo : 14), Ht
meningkat (cewe : 37-43, cowo : 40-48), Retikulosit meningkat
(0,5-1,5 %), SI normal (Normal : 70-180), TIBC normal (Normal :
230-420 mg/dL), Ferritin normal (Normal : 30-40 mg/dL),
Elektroforesis Hb :Thal-=Hb A2, Hb F , Hb A Thal-=Hb A2 , Hb F , Hb
A c. SSTLHiperplasia, Eritrosit meningkat (cewe : 4-5 juta, cowo :
4,5-5,5 juta), Leukosit normal (5rb-14.500), Trombosit normal
(250rb-450rb), Cadangan besi dalam SSTL ada, Besi eritroblas adaa.
SADTMCV&MCH biasanya rendah pada jenis kongenital kalau jenis
bawaan biasanya MCV meningkat, Sel targetb. KIMIA KLINIKSI
meningkat (Normal : 70-180), TIBC normal (Normal : 230-420 mg/dL),
Ferritin meningkat (Normal : 30-40 mg/dL), Elektroforesis Hb
normalc. SSTLCadangan besi dalam SSTL meningkat, Besi eritroblas
bentuk cincin
IPDa. Asupan besi berkurang :diet kurang, gangguan absorbsib.
Pengeluaran meningkat :perdarahan kronik, hemolisis intravaskularc.
Kebutuhan meningkat :bayi, ibu hamil, ibu menyusui, balitaa.
Ketahanan hidup eritrosit memendek krn adanya lisis eritrosit
dinib. Respon SSTL utk mmbntk eritrosit berkurang krn respon
eritropoietin yg terganggu akibat adanya penyakit kronik seperti
infeksic. Gangguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi
besiKetidakseimbangannya sintesis rantai globin shg tidak bisa
membentuk Hb tetramer yg menyebabkan eritropoiesis inefektif,
sehingga umur eritrosit menjadi pendek. Akibatnya akan timbul
anemia. Anemia mendorong proliferasi eritroid yang terus menerus
dalam SSTL yang inefektif, sehingga terjadi ekspansi sumsum tulang.
Hiperplasia SSTL kemudian akan meningkatkan absorpsi dan muatan
besi. Transfusi yang diberikan secara teratur juga menambah muatan
besi, hal ini akan menyebabkan penimbunan besi yang progresif di
jaringan berbagai organ, yang akan diikuti kerusakan organ dan
diakhiri oleh kematian bila besi ini tidak segara
dikeluarkan.Ditandai adanya sel-sel darah merah abnormal
(Sideroblas) dalam sirkulasi dan SSTL. Sideroblas membawa besi di
mitokondria bkn di di molekul Hb shg ga bs mengangkut oksigen ke
jaringan, krn itu SSTL terus menghasilkan eritrosit sideroblas.Ada
hepatosplenomegali.Dapat terjadi krn obat sperti obat2
kemoterapi.
PENATALAKSANAANFarmakokinetik:a. AbsorbsiDi duodenum &
jejunum proksimal; makin ke distal absorpsinya makin berkurang.
Transportnya melalui sel mukosa usus transport aktif. Absorbsi
meningkat pada:wanita menstruasi : Absorpsi Fe 1-2 mg/hari wanita
hamil : 3-4 mg/haribayi dan remajab. Distribusia. Fe diberikan IV
cepat diikat oleh apoferitin disimpan di hatib. Fe per oral akan
disimpan di limpa dan sumsum tulangc. EkskresiEkskresi Fe per hari
sedikit sekali, 0,5-1 mg.a. melalui sel epitel kulit dan saluran
cerna yang terkelupasb. melalui keringat, urin, feses, serta kuku
dan rambut yang dipotong. c. Pada proteinuria, ekskresi Fe bersama
urin d. Pada wanita usia subur Fe yang diekskresi sehubungan dengan
haid diperkirakan sebanyak 0,5-1 mg sehari.Dosis:a. Sediaan oral
fero sulfat, fero glukonat, dan fero fumarat efektif garam sitrat,
tartrat, karbonat, pirofosfat Fe sukar diabsorpsiUntuk mengatasi
defisiensi Fe dengan cepat dibutuhkan dosis 200-400 mg selama 3-6
bulanb. Sediaan parenteralIron-dextran (imferon): 50 mg Fe setiap
mL (larutan 5%) u/ IM atau IV. Dosis total : dihitung berdasarkan
beratnya anemia:a. 250 mg Fe per gram kekurangan Hb. b. Pada hari
pertama disuntikkan 50 mg, dilanjutkan dengan 100-250 mg setiap
hari atau beberapa hari sekali.c. Penyuntikan: kuadran atas luar m.
gluteus dan secara dalamRreaksi toksik pada pemberian IV dapat
dikurangi dengan:a. dosis permulaan max 25 mg, dan diikuti dengan
peningkatan bertahan untuk 2-3 hari sampai tercapai dosis 100
mg/hari.b. Penyntikan secara perlahan-lahan (25-50
mg/menit)Preparat suntikan lainnya yaitu Iron-sucrose dan Iron
sodium gluconateEfek samping:a. Intoleransi pd pemberian oral
(mual, konstipasi, diare, feses berwarna hitam) diberikan setelah
makan/kurangi dosisb. Fe secara IM (reaksi sistemik, sakit kepala,
nyeri otot, reaksi lokal/kecokelatan disekitar suntikan)c.
Intoksikasi akut (jumlah Fe dalam darah berlebih) biasanya pada
anak-anakd. Efek korosifHarus mengobati penyakit kronisnya, kalau
anemia nya berat dapat transfusi eritropoietin.Resusitasi dengan
cairan NaCl fisiologis dulu, Bila ada gangguan hemodinamik baru
perlu transfusi darah 2-3 unit tiap 4-6 minggu, Transfusi darah
disertai dengan chelating agent bila telah mendapat transfusi 10-20
kantong darah, dengan feritin > 1000 g/l, guna mencegah
terjadinya hemosiderosis.Splenektomi kalo splen nya udah besar,
kelasi kalo kadar besinya udah menumpuk.Transplantasi kalo udah
parah.
Kalau krn obat, hentikan penggunaan obat2nya. Dapat diberikan
obat piridoksin.
Eritrosit Normositik Normokrom
Anemia AplastikLeukimiaMielodisplasiaPerdarahan AkutAnemia
Hemolitik
PKa. SADTSel muda atau sel abnormalb. KIMIA KLINIKNeutropenia
(rentan terhadap infeksi) 60thn)Terjadi gejala anemia,
demam&gejala infeksi (leukopenia/neutropenia),
perdarahan&mudah memar (trombositopenia), nyeri tulang
(infiltrasi ke SSTL), hipertrofi ginggiva, hepatosplenomegali,
gangguan CNS, pembesaran KGBb. CMLPada usia >50thn, berhubungan
dengan kromosom philadelphia (translokasi lengan panjang kromosom
22 ke kromosom 9).Terjadi gejala hipermetabolik (sering keringat,
palpitasi, BB), splenomegali, anemia, memar, epistaksis,
menoragia.Progresifitas: Fase kronik85% CML, leukositosis, difftell
shift to the left, trombositosis, selularitas SSTL granulopoietik
meningkat Fase akselerasi/krisis blastBlast 15-29%,
blas+promielosit >30%, basofil >20%, platelet 75rb, krn
melambatkan aliran darah dan menyebabkan kematian jaringan),
allopurinol+alkalinisasi urin (bikarbonat IV) untuk profilaksis
sindrom lisis tumor, transplantasi SSTL, proteosom inhibitor,
imunoterapi (Antigen anti CD33, Antireseptor GM-CSF)b. CML Fase
kronik:IFN-, Imatinib mesylate, transplantasi SSTL Fase
akselerasi/krisis blastImatinib mesylate, kemoterapi, transplantasi
SSTLc. ALLImatinib mesylate, kemoterapi+kortikosteroid,
transplantasi SSTLd. CLLWait and seeTidak agresif/tdk langsung
kemoterapi (tindakan kalau ada infeksi atau anemia)Transfusi darah,
transplantasi SSTLAtasi perdarahana. Tes fragilitas
osmotikMemberikan larutan garam yg semakin hipotonis ke eritrosit.
Sferosis herediter, fragilitas osmotiknya Thalassemia, fragilitas
osmotiknya b. Tes coombPada AIHA Tes coomb direk: mendeteksi Ab pd
eritrosit Tes coomb indirek: mendeteksi Ab bebas pd serumc.
Aktivitas enzim G-6-PDd. Elektroforesis Hb
Eritrosit Makrositik
Defisiensi B12Defisiensi Asam Folat
PKa. SADTPoikilositosis, tear drop cell, eritrosit berinti,
Howell-Jolly Bodies, Cabot rings, hipersegmentasi neutrofil ( 6
lobus, 4-5 % neutrofil 5 lobus), sel batang raksasa (Giant Band
Cell)b. KIMIA KLINIKLeukositopenia, trombositopenia, Hb 52%) atau
masa eritrosit > 25%A2 : mutasi JAK2(diagnosis + kalo A1&A2
ada)a. IPDTrombosit jumlahnya meningkat.Manifestasi: Trombus (vena
atau arteri) Perdarahan : karena gangguan fungsi trombosit
Splenomegali atau atrofi splen lainb. Hematologi SADTTrombositosis
(>450x103/ul), Trombosit yg besar, ada megakariosit. KIMIA
KLINIKFungsi trombosit abnormal, kegagalan agregasi trombosit.
SSTLMegakariosit abnormal, tidak ada fibrosis SSTL.
SitogenetikKromosom philadelphia (+), BCR-ABL 1 (-), 50% pasien
mutasi JAK2. c. DiagnosisA1 : hitung trombosit >450x103/ulA2 :
adanya mutasi (JAK2/MPL)A3 : tdk ada keganasan myeloid, PV,
myelofibrosis primer, CML, atau myelodisplasia sindromA4 : tdk ada
penyebab reaksi trombositosis dan iron stone normalA5 : SSTL
terlihat megakariosit besar dgn hiperlobulasi(diagnosis + kalo ada
A1-A3 atau ada A1&A3-A5)a. IPDTerjadi karena akumulasi sel
plasma di sumsum tulang, ditandai dengan: Lesi titik tulang
Akumulasi sel plasma pd SSTL Terdapat protein monoklonal (IgG saja
atau IgM saja) dalam serum dan urinManifestasi: Nyeri
tulang/fraktur patologis : karena ada light chain dan hipercalcemia
di tulang Infeksi : karena Ab tdk normal Perdarahan : krn ada heavy
chain, trombosit jadi ga fungsi HyperCalcemia Renal insufficiency
Anemia Bone lession(CRAB)b. Hematologi SADTFormasi roulauex,
ditemukan sel plasma yang abnormal, neutropenia, trombositopenia,
agregasi trombosit abnormal. KIMIA KLINIKAdanya paraprotein (IgG,
IgA, IgD, IgE), serum immunoglobulin free light chain , serum
immunoglobulin normal (serum albumin ), bence-jones proteinuria (+)
karena ada light chain yang keluar ke glomerulus sehingga ginjal
rusak akibatnya ada protein di urin, Ca , serum creatinin . SSTLSel
plasma >20% dengan bentuk abnormal. Sitogenetika. IPDBiasanya
menyerang manusia > 50 tahun.Viskositas darah meningkat karena
bebasnya molekul heavy chain yang besar dan banyak.Manifestasi:
Kelelahan dan BB Sindrom hiperviskositas (perdarahan, lesu,
kebingungan, lemah otot, gangguan sistem saraf) Gangguan hemostasis
Gangguan neurologis Dispnoe/sesak nafas Kerusakan hati
Limfadenopati Hepato-splenomegali Fenomena raynaudsb. Hematologi
SADTNormositik normokrom, fenomena roulauex. KIMIA KLINIKBleeding
time , defek fungsi trombosit, agregasi trombosit abnormal,
PT&APTT , IgM , bence-jones protein (80%), SSTLHiperselular
limfoplasmasitoid (limfosit dan plasmosit), difus
limfoplasmosit.
PATOLOGI ANATOMI
INFLAMASI PADA KELENJAR GETAH BENING
Limfadenitis Akut Non-SpesifikLimfadenitis Kronik
Non-SpesifikLimfadenitis Tuberkulosa (Kronik Spesifik)
a. Makro : KGB membengkak, abu-abu kemerahan.b. Mikro : Sentrum
germinativum besar dgn bbrp mitosis. Organisme piogenik sebukan
netrofil & nekrosis.c. Klinik : KGB membesar, lunak & tdpt
fluktuasi (krn pembentukan abses). Kulit diatasnya merah.Bila
infeksi teratasi KGB normal kembali dgn jaringan parut.
1. Hiperplasia folikularDisebabkan oleh proses yg mengaktivasi
respon imun humoral (sel B).a. Mikro : sentrum germinativum
terdapat fagositik, Sel limfosit normalb. Etiologi : artritis
rheumatoid, toksoplasmosis & HIVc. Diagnosa banding : limfoma
folikuler2. Hiperplasia limfoid parakortikalDisebabkan oleh proses
yg mengaktivasi respon imun selular (sel T).a. Etiologi : karena
infeksi akut, pasca imunisasi3. Histiositosis sinus (hiperplasia
retikular)Sinusoid limfatik menonjol dan melebar karena hipertrofi
sel endotelial dan infiltrasi histiosit.Terjadi pada kanker dan
tumor.Gambaran khas:a. Nekrosis perkijuanb. Tuberkel : kumpulan sel
limfosit yang berubah menjadi sel epiteloidc. Sel datia Langhans :
sel besar dengan inti > dari 1 yang tersusun membentuk susunan
tapal kuda
PROLIFERASI NEOPLASTIK SEL DARAH PUTIH
Limfoma MalignumLeukimia dan Kelenjar
MyeloproliferatifHistiositosis
Sel tumor yang mengalami keganasan di luar sumsum
tulang.Klasifikasi:a. Difus : susunan limfosit tidak jelass, tdk
ada batas antara korteks dan medulab. Nodular : sel tumor
berkelompok, biasanya terjadi pada orang tua. Prognosis lebih baik
dari pada difusGambaran:Lesi tumor kohesif yg tersusun terutama
oleh limfosit neoplastik yg terjadi dlm jar. limfoidNeoplasma sel
asal (stem cell) hematopoetik.Terjadi di sumsum tulang, yg secara
sekunder msk ke peredaran darah atau organ lain.Lesi proliferatif
histiosit, termasuk sel Langerhans.
NEOPLASMA
Limfoma Hodgkin (Penyakit Hodgkin)Limfoma Malignum Non-Hodgkin
(LMNH)
a. Gambaran: >> terlokalisir pd 1 kel. aksial KGB KGB
mesentrik dan cincin waldayer jarang terkena Sel datia jenis Reed
Sternberg (RS) owl eye appearance Varian mononuklear : inti satu,
bulat, anak inti dgn inklusi besar Sel lakunar Mumifikasi : sel RS
yg mati (inti mengkerut & piknotik) Varian limfohistiositik
(sel L&H) inti polipoid menyerupai popcorn, anak inti tidak
jelas, sitoplasma banyakb. Klasifikasi1. Jenis sklerosis nodular
(nodular sclerosis)Khas:>> sel lacunar, >> serabut
kolagen yg memisahkan kelompokkan sel tumor kesan nodular, Sel RS
sel RS & varian mononuclear, Fibrosis >>, nekrosis mudah
ditemukan.3. Jenis banyak limfosit (lymphocyte rich)Khas:Sebukan
limfosit matang merata, kadang msh terlihat nodular sisa folikel
sel B, Sel RS & varian mononuclear.4. Jenis menghilangnya
limfosit ((lymphocyte depletion)Khas:Sel limfosit sel RS &
varian, Fibrosis merata, sel tumor relatif sedikit.5. Jenis
predominan limfosit (lymphocyte predominance)Khas:Sebukan limfosit
matang merata atau cenderung nodular & sel histiosit, Sel RS
sgt jarang, Sel lain spt eosinophil dan sel plasma jarang,
Fibrosis, nekrosis (-).Gambaran: >> melibatkan banyak KGB KGB
mesentrik dan cincin waldayer >> Limfadenopati lokal atau
generalisata yg tidak nyeri, diikuti splenomegali, hepatomegali
& terjangkitnya organ viseral Konsistensi lunak, abu-abu Bila
sdh lanjut kelenjar yg terkena akan bersatu & melekat ke
jar.sekitar >> pd usia lanjut, tp dpt ditemukan pd
anak-anakStadium penyakit :a. Tumor hanya mengenai 1 regio
kel.limfeb. Tumor telah mengenai 2 regio kel.limfe, tp msh berada
pada 1 sisi diafragma dgn atau tanpa terkenanya organ ekstranodal
berdekatanc. Tumor telah mengenai kel.limfe pada kedua sisi
diafragma. Bisa mengenai limpa atau dgn organ ekstranodal
berdekatand. Tumor telah menyebar jauh sampai ke berbagai organ
tubuh lain. Bila hati terkena, selalu dianggap sbg stad.IV
HISTIOSIS X
Penyakit Letterer-SiwePenyakit Hand-Schuller-ChristianGranuloma
Eosinofilik
Biasanya mengenai bayi atau anak < 1 tahun.Progresif dan
fatal.Organ yang terkena : kulit.Manifestasi:a. Dimulai dgn bintik
merah pada kulit spt bekas gigitan serangga, kemudian meluas &
kadang disertai ulserasi & perdarahanb. Tanda lain ialah
limfadenopati umum, splenomegali & demam ringanc. Disertai
anemia, leukopenia dan trombositopenia Mikroskopik:Histiosit
>>, eosinofil , terdapat sel datia, terdapat lipid.
Biasanya mengenai dewasa muda (pria > wanita).Penyakitnya
bisa hilang.Organ yang terkena : tulang
tengkorak.Manifestasi:Bagian tulang tengkorak yg terkena menghilang
atau sangat tipis bila kepala penderita ditekan akan terasa seperti
menekan suatu lembaran tipis.Mikroskopik:Histiosit >.
SplenomegaliHipersplenismeRadang (Splenitis)Gangguan Sirkulasi
(Kongesti)Kelainan KongenitalRuptur LimpaNeoplasma Limpa
Keadaan yang berhub. dgn splenomegali :1. Infeksi (TBC, tifoid,
malaria, dll).2. Kongesti berhub. dgn hipertensi portal (sirosis
hepatis, trombosis V. lienalis, dekompensasi kordis).3. Neoplasma
(LM, peny. Hodgkin, leukemia).4. Penyakit imunologik (artritis
reumatoid, SLE).5. Penyakit penimbunan (peny. Gaucher, peny.
Nieman-Pick).6. Lain-lain (infark, amiloidosis, kista, tumor
sekunder).Splenomegali yg disertai dgn berkurangnya jumlah satu
atau semua jenis sel darah.Etiologi diketahui:leukemia, LM, peny.
infeksi, sindr. Banti, sindr. Felty (poliartritis, demam, anemia,
leukopenia & splenomegali).Sindrom hipersplenisme bisa berupa
:1. Splenomegali & anemia2. Splenomegali &
trombositopenia3. Splenomegali & granulositopenia4.
Splenomegali & anemia, trombositopenia, granulositopenia
(pan-hematopenia)a. Akut non-spesifikPenyebab :Bakteremia (kuman
piogen), Infeksi lain (difteri, disentri), Kerusakan jar. yg berat,
Piemia / embolus septik.Makroskopik: splenomegali (s/d 400 gr),
lunak, merah kelabu merah tua, korpus malpighi (-).Mikroskopik :
sinusoid melebar berisi sel darah (tu PMN & makrofag),
perdarahan pd pulpa merah.b. Subakut non-spesifikTerjadi
pada:radang menahun, radang imunologik, keadaan viremiaMakroskopik:
Splenomegali (s/d 1000 gr), keras, kelabu, kadang ada daerah
infark.Mikroskopik:Sinusoid & pulpa merah dgn >> makrofag
& kdg PMN, folikel hiperplastik.a. Kongesti akutTerjadi pada
inf.akut yg berat & toksemiab. Kongesti kronikTerjadi pada
sirosis hepatis (jaringan fibrosis pada hepar)c. Sindroma Banti
(fibrosis hepatolienalis)Merupakan kumpulan gejala tdd splenomegali
kongestif, leukopenia & anemia. Terdapat Gmma-Gandy.d. Infark
limpaKarena embolus (yg biasanya berasal dari jantung), trombus.a.
Aplasia (limpa tdk terbentuk sama sekali)b. Hipoplasiac. Lobulasi
abnormal (limpa berlobus-lobus)d. Limpa tambahan
(accesssoris)Karena adanya trauma.Ruptur menyebabkan perdarahan
intraperitoneal, oleh karena itu harus splenektomi. Karena tumor
sekunder, yaitu tumor dari organ lain yang bermetastase ke
limpa.
ILMU KESEHATAN ANAK
Tiga Gejala Utama Anemia pada Anak Pemeriksaan yang dilakukan
pada Anak yang menderita Anemia: Pemeriksaan darah tepi lengkap
Anemia Defisiensi Besi pada Anak:StadiumDeplesi besiDefisiensi
besiADB
IIIIII
Deposit besi(feritin)
Serum IronNormal
HemoglobinNormalNormalMCV,MCH, MCHC
2. Transfusi(Suspensi sel darah merah)Indikasi : 1. Hb < 6
g/dL2. Hb > 6 g/dL, jika : Dehidrasi Operasi/narkose umum
Infeksi berat Gagal jantung
1. Pemberian preparat besi: Cara : oral / parenteralDosis : 3-6
mg/kg BB/hr besi elemental, 2x/hari sebelum sarapan pagi &
makan malamLama pemberian : Sampai SI-feritin normal
3. PencegahanAnemia Aplastik pada Anak:1. ASI eksklusif2.
Makanan bayi mengandung Fe/vit.C3. Suplementasi Fe4. PASI
mengandung Fe
Pengobatan:1. Suportif2. Transfusi3. Transplantasi sumsum
tulang
Anemia Hemolitik pada Anak:Anemia Megaloblastik pada Anak:Immune
Trombositopenic Purpura:Ex/ Thalassemia
Penatalaksanaan:
Penatalaksanaan:Penatalaksanaan:1. Dapat sembuh sendiri1. Asam
folat 0,5-1 mg/hr peroral atau parenteral2. Terapi
Alternatif:diberikan bbrp bulan sampai gambaran eritrosit normal -
Immunoglobulin intravena2. B12 1 mg parenteral minimal 2 mg -
Kortikosteroid Interferon Siklosporin Azatioprin
Keganasan pada Anak:1. ALL2. NEUROBLASTOMA3. RETINABLASTOMA4.
TUMOR OTAK
5. LIMFOMA MALIGNA6. KANKER GINJAL7. RABDOMIOSARKOMA8.
OSTEOSARKOMA
PRINSIP PENGOBATAN : KEMOTERAPI, RADIOTERAPI, SUPORTIF,
TRANSPLANTASI SUMSUM TULANG, SUPORTIF