*1. El incremento de reticulocitos en sangre perifrica es tpico
de*
*una de las siguientes formas de anemia; indique cul:*
*1) *Aplasia.
*2) *Sndrome mielodisplsico.
*3) *Hemorragia aguda.[endnoteRef:1] [1: R: 3*Los reticulocitos
traducen el grado de eritropoyesis eficaz de lamdula sea. La
elevacin de reticulocitos es propia de las ane-mias regenerativas,
como la hemorragia aguda o los procesoshemolticos. Por contra, los
fallos medulares (aplasias, sndromemielodisplsico, anemias
sideroblsticas), o los trastornos caren-ciales (ferropenia) son
anemias hiporregenerativas donde no seelevan los
reticulocitos.]
*4) *Ferropenia.
*5) *Sideroblstica.
*2. Cul de las siguientes anemias NO suele ser microctica?:*
*1) *Secundaria a hipotiroidismo.[endnoteRef:2] [2: R: 1*El
hipotiroidismo suele producir anemias macrocticas, siendo
nece-sario introducir dicha enfermedad en el diagnstico
diferencialde anemias macrocticas, aunque tambin puede ser
normoctica.Procesos que produzcan disminucin de la membrana del
hemate,como la microesferocitosis hereditaria, o trastornos en los
com-ponentes de la hemoglobina (hierro, HEM, cadenas de
globina)producen anemias microcticas como son la ferropnica, la
anemiade los trastornos crnicos, sideroblsticas y talasemias.]
*2) *Talasemias.
*3) *Ferropnica.
*4) *Sideroblstica hereditaria.
*5) *Saturnismo.
*3. La forma ms frecuente de anemia normoctica es:*
*1) *Aplasia.
*2) *Mieloptisis.
*3) *Anemia de enfermedad crnica.[endnoteRef:3] [3: R: 3*La
anemia de los trastornos crnicos es la causa ms frecuente deanemia
normoctica. Otras enfermedades que cursan con anemiasde tamao
normal de hemate son enfermedades medularescomo la aplasia y las
mieloptisis y la mayor parte de los procesoshemolticos.]
*4) *Hemlisis congnita.
*5) *Hemlisis adquirida.
*4. Cul de las siguientes circunstancias NO es causa de elevacin
del VCM eritrocitario?:*
*1) *Tratamiento quimioterpico.
*2) *Hemorragia aguda.
*3) *Hemorragia crnica.[endnoteRef:4] [4: R: 3*La hemorragia
crnica es en nuestro medio la causa ms frecuentede ferropenia, y
por tanto, de anemia microctica. Las anemiasmacrocticas pueden ser
megaloblsticas (precursores hemato-poyticos medulares gigantes en
la deficiencia de folato y B12),y en general, las enfermedades de
precursores medulares comomielodisplasia o el dao medular por
quimioterapia puedenproducir anemias macrocticas. Las situaciones
de reticulocitosissangunea, como el sangrado agudo, pueden
ocasionar un falsoaumento del VCM, ya que los reticulocitos tienen
mayor tamaoque el hemate maduro. En la prctica habitual, la causa
msfrecuente de macrocitosis es el alcoholismo.]
*4) *Mielodisplasia.
*5) *Alcoholismo.
*5. La existencia de esquistocitos en la extensin de sangre
perifrica*
*es caracterstica de:*
*1) *Talasemias.
*2) *Mieloptisis.
*3) *Hemlisis traumtica.[endnoteRef:5] [5: R: 3*El concepto de
enfermedad hemoltica es aquella en la que la vidamedia del hemate
se encuentra acortada. Si este acortamientode la vida eritrocitaria
se debe a traumatismo, aparecen caracters-ticamente los
esquistocitos, que por tanto no son caractersticosde todas las
enfermedades hemolticas, sino de los trastornostraumticos. En las
talasemias se pueden objetivar dianocitos,en la mieloptisis
dacriocitos y en el hipoesplenismo cuerpos deHowell-Jolly.]
*4) *Mielodisplasia.
*5) *Hipoesplenismo.
*6. NO es un dato propio de la aplasia de mdula sea:*
*1) *Pancitopenia.
*2) *Presencia de blastos incrementados en M.O.[endnoteRef:6]
[6: R: 2*El hemograma tpico de la aplasia se caracteriza por
pancitopeniacon reticulocitopenia. Esta disminucin de clulas
sanguneases consecuencia de escasez de tejido hematopoytico, no de
lainvasin de la medula sea por tejidos anormales,
incluyendoblastos. El incremento de blastos en medula sea es propio
delas leucemias agudas y de las mielodisplasias. La atrofia del
tejidohematopoytico hace que en la biopsia medular aparezca
unincremento de grasa medular.]
*3) *Reticulocitopenia.
*4) *Incremento de grasa medular.
*5) *Volumen eritrocitario normal o aumentado.
*7. En el diagnstico diferencial de la pancitopenia, cabran
las*
*siguientes posibilidades, con la EXCEPCIN de:*
*1) *Cirrosis heptica con hipertensin portal.
*2) *Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
*3) *Dficit de vitamina B12.
*4) *Mielodisplasia.
*5) *Ferropenia.[endnoteRef:7] [7: R: 5*La pancitopenia es
propia de la aplasia, pero puede aparecer en diver-sas patologas,
como son la hemoglobinuria paroxstica nocturna,la deficiencia de
vitamina B12 y la mielodisplasia. Estos trastornostienen en comn la
posibilidad de producir simplemente anemia, sibien en formas ms
avanzadas los tres trastornos pueden producirpancitopenia. La
invasin de la mdula sea por micobacteriaspuede cursar tambin con
pancitopenia. El hiperesplenismo puedecursar con cualquier tipo de
citopenia sangunea, aisladamente oen diversas combinaciones. En la
ferropenia, adems de la anemiapuede ser caracterstica la elevacin
de la cifra de plaquetas.]
*8. Un paciente diagnosticado de aplasia de mdula sea
presentar*
*las siguientes manifestaciones clnicas, con la EXCEPCIN
de:*
*1) *Palidez.
*2) *Hemorragias mucocutneas.
*3) *Esplenomegalia[endnoteRef:8]. [8: R: 3*Las manifestaciones
clnicas del paciente con aplasia derivan de laescasez de clulas
sanguneas, por lo que los pacientes tienensndrome anmico,
infecciones si presentan neutropenias severasy hemorragias
principalmente mucocutneas si hay una cifra muybaja de plaquetas.
En neutropenias muy intensas pueden faltarlos signos inflamatorios
acompaantes de procesos infecciosos. Laaplasia no cursa con
organomegalias, incluida esplenomegalia (nohay que olvidar que el
tejido hematopoytico est atrofiado).]
*4) *Fiebre.
*5) *Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infeccin
activa.
*9. En el tratamiento de un paciente de 60 aos con aplasia
medular*
*severa se utilizara:*
*1) *Globulina antitimocito y ciclosporina.[endnoteRef:9] [9: R:
1*El tratamiento de referencia de la aplasia es el trasplante
alog-nico de precursores hematopoyticos, que se reserva
parapacientes menores de 55 aos. El trasplante autlogo no esposible
dada la ausencia de tejido hematopoytico sano. Comoalternativa al
trasplante, la eleccin consiste en la asociacinde globulina
antitimocito y ciclosporina. Ocasionalmente sepueden asociar
esteroides. Estos tratamientos producen me-jora del paciente a lo
largo de varias semanas, no de formarpida. Una complicacin del
tratamiento con GAT puede serla aparicin de displasia.]
*2) *Autotrasplante de progenitores hemopoyticos.
*3) *Alotrasplante de progenitores hemopoyticos.
*4) *Andrgenos con eritropoyetina.
*5) *Transfusiones de concentrados de hemates.
*10. En el frotis sanguneo de un enfermo con anemia y
trombopenia*
*se aprecian clulas en lgrima, normoblastos y clulas
blancas*
*inmaduras. Cul de las siguientes causas le parece la MENOS*
*probable?:*
*1) *Tuberculosis.
*2) *Enfermedad de Gaucher.
*3) *Timoma.[endnoteRef:10] [10: R: 3*La asociacin de clulas
rojas en lgrima (dacriocitos) y la reaccinleucoeritroblstica
(clulas inmaduras en sangre perifrica dela seria blanca y roja) es
muy caracterstica, asociada a las cito-penias del paciente, de la
mieloptisis. La mieloptisis consisteen la ocupacin de la medula sea
por tejidos anormales, quepor proceso ocupacional disminuyen la
produccin de clulassanguneas normales, al mismo tiempo que pueden
desplazarhacia la sangre perifrica clulas inmaduras. La causa ms
fre-cuente de mieloptisis son las metstasis de cncer en mdulasea.
El timoma produce una lesin medular distinta de lamieloptisis,
consistente en la eritroblastopenia o aplasia purade la serie
roja.]
*4) *Mielofibrosis agnognica.
*5) *Carcinoma de prstata.
*11. El autotrasplante de progenitores hemopoyticos sera ms*
*adecuado para el tratamiento de:*
*1) *Aplasia severa medular.
*2) *Talasemia grave.
*3) *Linfoma agresivo.[endnoteRef:11] [11: R: 3*El trasplante de
precursores hemopoyticos debe ser alognico ensituaciones en las que
no hay suficientes precursores sanos enla mdula enferma, como es el
caso de la aplasia y las enferme-dades genticas de la mdula sea
como la talasemia grave. Espreferible al autlogo, en general, en
las leucemias, dado el efectoantileucmico del injerto alognico. El
autlogo, por sus menorescomplicaciones, se prefiere en linfomas y
mieloma.]
*4) *Leucemia aguda.
*5) *Drepanocitosis severa.
*12. Indique la respuesta INCORRECTA respecto al metabolismo
del*
*hierro:*
*1) *El hierro frrico se absorbe mejor que la forma
ferrosa.[endnoteRef:12] [12: R: 1*La mayor parte del hierro del
organismo se encuentra en la mol-cula de hemoglobina. La mayora del
hierro necesario para laeritropoyesis basal procede de la
destruccin de los hematesviejos (hemocateresis). La absorcin
intestinal de hierro es mejoren forma de hierro orgnico, como es el
hierro HEM y en formainica ferrosa. Las situaciones de
eritropoyesis ineficaz incre-mentan la absorcin intestinal de
hierro, pudiendo ocasionara largo plazo situaciones de
hemosiderosis. Los fitatos de loscereales de la dieta, a diferencia
del cido ascrbico, disminuyenla absorcin intestinal.]
*2) *La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis
basal procede de la destruccin de los hemates viejos.
*3) *La absorcin intestinal es superior en forma de hierro hem
de la dieta.
*4) *Los fitatos de la dieta disminuyen la absorcin
intestinal.
*5) *Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la
absorcin intestinal.
*13. NO es propio de la anemia ferropnica:*
*1) *VCM disminudo.
*2) *Saturacin de transferrina inferior a lo normal.
*3) [endnoteRef:13]*Baja concentracin de transferrina. [13: R:
3*Las situaciones de ferropenia se caracterizan por un patrn
bioqu-mico consistente en disminucin de la sideremia, aumento de
laconcentracin de transferrina, disminucin de la saturacin
detransferrina y disminucin de la ferritina srica. En el
hemograma,adems de microcitosis se ocasiona hipocroma, objetivada
pordescenso de HCM y CHCM]
*4) *HCM disminudo.
*5) *Baja CHCM.
*14. Cul es el primer parmetro de laboratorio que se altera en
la ferropenia?:*
*1) *Saturacin de transferrina.
*2) *Ferritina srica.[endnoteRef:14] [14: R: 2*En la situacin de
ferropenia inicial no se produce ni anemia ni tienenpor qu aparecer
alteraciones en el hemograma. Dado que paramantener la
eritropoyesis el organismo utiliza las reservas de hierro,la
primera alteracin en el laboratorio consiste en disminucin dela
ferritina srica, parmetro que se correlaciona con la cantidadde
depsito del hierro.]
*3) *Concentracin de transferrina.
*4) *Sideremia.
*5) *VCM eritrocitario.
*15. El tratamiento con hierro en la anemia ferropnica debe
mante-*
*nerse, tras la eliminacin de la causa, hasta la normalizacin
de:*
*1) *Nmero de hemates.
*2) *Valor de hemoglobina.
*3) *Sideremia.
*4) *Transferrina srica.
*5) *Ferritina srica.[endnoteRef:15] [15: R: 5*Durante el
desarrollo de ferropenia se produce inicialmente elconsumo de los
depsitos de hierro. Durante el tratamiento dela ferropenia se
produce inicialmente un incremento de la eri-tropoyesis, reconocida
en el hemograma por el aumento de losreticulocitos sanguneos y una
sucesiva normalizacin del restode parmetros, siendo lo ltimo en
normalizarse los depsitosde hierro, y por tanto los niveles de
ferritina srica. Obviamente,es necesario haber eliminado la causa
de la ferropenia antes desuspender el tratamiento con hierro, ya
que de lo contrario puedeser necesaria una terapia indefinida.]
*16. Cul de los siguientes parmetros diferencia mejor ferropenia
de anemia de enfermedad crnica?:*
*1) *Sideremia.
*2) *Saturacin de transferrina.
*3) *Concentracin de transferrina.[endnoteRef:16] [16: R: 3*La
hiposideremia es un hallazgo propio tanto de la ferropenia comode
la anemia de los trastornos crnicos, dado que en esta ltimaexiste
un bloqueo en la salida del hierro de los macrfagoshacia la sangre.
Por tanto, el concepto de hiposideremia nopuede hacerse igual a
ferropenia. La saturacin de transferrinaest generalmente disminuida
en ambos procesos, mientrasque la concentracin de transferrina est
elevada en la ferro-penia y suele ser normal, o ms frecuentemente
disminuida,en la anemia de la enfermedad crnica. La ferritina srica
estelevada en la anemia de trastorno crnico y disminuda en
laferropenia. Ambos procesos producen anemias que puedenser
microcticas e hipocromas.]
*4) *VCM disminuido.
*5) *HCM.
*17. El estudio ms exacto para diferenciar la anemia ferropnica
de la asociada a las enfermedades crnicas es:*
*1) *Ferritina srica.
*2) *Concentracin de transferrina.
*3) *Estudio de mdula sea.[endnoteRef:17] [17: R: 3*Los
mecanismos de produccin de anemia en las enfermedades crni-cas son
mltiples. Por una parte est el fallo de la mdula sea como/Pregunta
10. Anemia mieloptsica: reaccin leucoeritroblstica yclulas en
lgrima consecuencia de una inadecuada produccin de eritropoyetinao
de la presencia de interfern o factor de necrosis tumoral alfa,que
son inhibidores de la eritropoyesis. Por otra parte, en lo quese
refiere al uso del hierro, existe un bloqueo en la salida del
hierrode depsito, tanto a la sangre como hacia los precursores de
laserie roja a la mdula, por lo que existe un incremento en el
hierrodepositado en los macrfagos medulares, a diferencia de lo
quesucede en la ferropenia. Este estudio medular, al ser un
mtododiagnstico directo, es la forma ms exacta de diferenciar
ambasformas de anemia, aunque pocas veces es necesario, ya que
laspruebas indirectas, como son las determinaciones bioqumicas enel
suero de las protenas relacionadas con el hierro, las ms de
lasveces son suficientes. La intensidad de la anemia en los
trastornoscrnicos suele ser moderada.]
*4) *Sideremia.
*5) *La historia clnica.
*18. La presencia de anemia con incremento de sideremia y de
sa-*
*turacin de transferrina es tpica de:*
*1) *Ferropenia.
*2) *Anemia sideroblstica.[endnoteRef:18] [18: R: 2*Si bien el
descenso de sideremia y de saturacin de transferrina sonhallazgos
propios tanto de la anemia ferropnica como de la delos trastornos
crnicos, el incremento en ambos parmetros escaracterstico de
situaciones de exceso orgnico de hierro, comoes el caso de la
anemia sideroblstica, que ocasionalmente pre-cisa tratamiento con
quelantes del hierro para evitar sobrecargafrrica. Esta situacin
ocurre tambien en las talasemias graves.En la policitemia vera, por
el incremento de la eritropoyesis, seconsume hierro.]
*3) *Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
*4) *Dficit de B12.
*5) *Policitemia vera.
*19. La hemopoyesis megaloblstica se caracteriza por la
presencia
de todo lo citado a continuacin, EXCEPTO:*
*1) *Megacariocitos gigantes.
*2) *Metamielocitos gigantes.
*3) *Macroovalocitos.
*4) *Indice de Herbert
35SexoMasculinoMasculinoLeucocitosis>50000>100000Citogentica
Hipodiploida t(9, 22) t(4,11) Alt en cromosomas5,7 y 8 t(9,22)Otros
Ausencia de remisin completaen 5 semanas >25% de blastos en 2 s
de tra-tamiento Afectacin del SNC Leucemia secundariaPregunta 51.
Factores de mal pronstico de las leucemias agudas.Dada la
extraordinaria agresividad de las leucemias agudas, con
laconsiguiente velocidad evolutiva, la nica forma de conseguirque
un paciente tenga una prolongacin en su supervivencia esque exista
remisin completa con tratamiento. No obstante, laremisin completa
no indica curacin, dado que estos pacientespueden tener
recidivas]
*2) *Edad superior a 60 aos.
*3) *Grado de leucocitosis sangunea.
*4) *Subtipo de la FAB.
*5) *Alteraciones citogenticas.
*52. Seale cul de los siguientes NO es un factor pronstico
adverso*
*en leucemias agudas linfoblsticas:*
*1) *Existencia de cromosoma Philadelphia.
*2) *Hipodiploida.
*3) *Inmunofenotipo con marcador CD10.[endnoteRef:53] [53: R:
3El denominado inmunofenotipo comn, o preB, recibe este nombrepor
ser la variedad de leucemia aguda linfoblstica ms frecuenteen nios.
Afortunadamente es una leucemia de pronstico favora-ble que
presenta como marcador tpico el CALLA o CD10. El mejorpronstico en
nios corresponde entre las edades de 1 y 9 aos, yen adultos, antes
de los 35 aos. La existencia de leucocitosis, que setraduce en una
elevada masa tumoral, al igual que la afectacin delsistema nervioso
central, son factores pronsticos desfavorables,al igual que el
hecho de que la leucemia sea secundaria]
*4) *Leucocitosis superior a 50.000/mm3.
*5) *Alteracin citogentica t(4,11).
*53. Es INCORRECTO respecto a la clnica de las leucemias
agudas:*
*1) *La afectacin de encas es ms frecuente en la forma
promieloctica.[endnoteRef:54] [54: R: 1La clnica de las leucemias
agudas se caracteriza por dos grandesgrupos de manifestaciones. El
primero de ellos corresponde a laexistencia de escasas clulas
maduras en sangre perifrica en lastres series hematolgicas con los
consiguientes: sndrome anmi-co, hemorragias por trombopenia e
infecciones por neutropeniagrave. El segundo grupo de
manifestaciones corresponde a la infiltracin por blastos de
diferentes rganos y tejidos. Aunquepuede haber afectacin de todo
tipo de rganos y tejidos en lasleucemias agudas linfoides, es tpica
la afectacin de rganoslinfticos (adenopatas, esplenomegalia, masa
mediastnica porcrecimiento del timo en las variantes de
linfoblastos T) y la infil-tracin del sistema nervioso y en nios,
el testculo. En leucemiasagudas mieloides, los monoblastos
caractersticamente infiltransistema nervioso, piel o encas. La
caracterstica clnica de la CIDse produca fundamentalmente en la
variedad M3, pero tambienocurre en las monoblsticas]
*2) *La CID se puede presentar en las variantes
monoblsticas.
*55. El cido todo-transrretinoico (ATRA) se ha usado como
inductor de remisin leucmica asociado a quimioterapia en:*
*1) *Leucemia mieloide crnica.
*2) *Leucemia linfoblstica T.
*3) *Tricoleucosis.
*4) *Leucemia aguda mieloide M3.[endnoteRef:55] [55: R: 4Los
derivados del cido retinoico (tretinona) son frmacos que fa-cilitan
la maduracin de clulas tumorales en la leucemia agudapromieloctica
(M3). Este frmaco, asociado a quimioterapia,produce altos
porcentajes de remisin en la leucemia agudamieloide M3 con la
translocacin 15;17, donde est alterado elgen del receptor del cido
retinoico, involucrado en el procesode diferenciacin celular.]
*5) *Leucemia megacarioblstica.
*56. En referencia a la leucemia linftica crnica, es FALSO:*
*1) *Habitualmente es de fenotipo B.
*2) *Puede presentarse de forma asintomtica.
*3) *Es la forma ms frecuente de leucemia crnica en
Occidente.
*4) *Casi nunca se acompaa de paraprotena srica.
*5) *En su evolucin, lo habitual es que se produzca un sndrome
de
Richter.[endnoteRef:56] [56: R: 5La leucemia linftica crnica es
un proceso neoplsico de linfocitosde inmunofenotipo B y apariencia
madura, que es el equivalenteleucmico del linfoma linfoctico bien
diferenciado. Es una neo-plasia relativamente frecuente en
pacientes de edad avanzada.A pesar de que las clulas tumorales
forman inmunoglobulina, enla mayora de los casos esta
inmunoglobulina queda en la mem-brana celular y no es segregada a
la sangre, por lo que la mayorade los pacientes no presentan
paraprotena. La enfermedad es deorigen idioptico. La transformacin
en linfoma de clula grande(sndrome de Richter) es muy poco
frecuente, siendo ms probablela conversin en leucemia
prolinfoctica.]
*57. En los sistemas de estadificacin de la leucemia linftica
crnica*
*se considera que la fase ms avanzada corresponde a:*
*1) *Nmero de linfocitos sanguneos mayor a 50.000/microl.
*2) *Presencia de adenopatas.
*3) *Presencia de hepatomegalia.
*4) *Presencia de anemia inmunohemoltica.
*5) *Presencia de trombopenia.
*58. En la leucemia de clulas peludas es caracterstico todo lo
si-*
*guiente, EXCEPTUANDO:*
*1) *Resistencia de fosfatasa cida a tartrato en las clulas
tumorales.
*2) *Fibrosis medular.
*3) *Esplenomegalia progresiva.
*4) *Leucocitosis sangunea.
*5) *Respuesta a cladribina.
*59. Respecto de la histologa de la enfermedad de Hodgkin,
cul*
*NO es correcta?:*
*1) *La clula de Sternberg presenta marcadores CD19 y CD20.
*2) *La clula de Hodgkin es la variante uninuclear.
*3) *La variante de la esclerosis nodular es la clula
lacunar.
*4) *La esclerosis nodular es la forma histolgica ms
frecuente.
*5) *El mejor pronstico corresponde a la forma de predominio
linfo-
ctico.
*60. Un enfermo con afectacin por enfermedad de Hodgkin en
ganglios*
*cervicales derechos, axilares derechos, mediastnicos y
celacos,*
*que no presenta ningn sntoma B, se encuentra en estadio:*
*1) *IIA.
*2) *IIIA1.[endnoteRef:57] [57: R: 2La existencia de adenopatas
cervicales, axilares, mediastnicas ycelacas, es decir, a ambos
lados del diafragma, define un estadioclnico III, con la letra A
por la ausencia de sntomas B y el subndice1, dado que la
localizacin adenoptica abdominal est en la zonaalta del abdomen. La
letra S, inicial de la palabra bazo en ingls(Spleen) se coloca
cuando existe esplenomegalia y se traduce enuna mayor posibilidad
de diseminacin hematgena de la enfer-medad. Un estadio IV tambin
implica enfermedad diseminadahematgenamente.]
*3) *IIIA2.
*4) *IIIAS.
*5) *IVA.