HEMANGIOMA CAVERNOSA
A. DEFINISI
Hemangioma adalah proliferasi dari pembuluh darah yang tidak
normal dan dapat terjadi pada setiap jaringan pembuluh darah.
Hemangioma merupakan tumor vaskular jinak terlazim pada bayi dan
anak. Meskipun tidak menutup kemungkinan dapat terjadi pada orang
tua, contohnya adalah cherry hemangioma atau angioma senilis yang
biasanya jinak, kecil, red-purple papule pada kulit orang tua
(Olmstead, et al., 1994; Pieter, et al., 1997; Hamzah, 1999).
B. ETIOLOGI
Penyebab hemangioma sampai saat ini masih belum jelas.
Angiogenesis sepertinya memiliki peranan dalam kelebihan pembuluh
darah. Cytokines, seperti Basic Fibroblast Growth Factor (BFGF) dan
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), mempunyai peranan dalam
proses angiogenesis. Peningkatan faktor-faktor pembentukan
angiogenesis seperti penurunan kadar angiogenesis inhibitor
misalnya gamma-interferon, tumor necrosis factorbeta, dan
transforming growth factorbeta berperan dalam etiologi terjadinya
hemangioma (Kushner, et al., 1999; Katz, et al., 2002).
C. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi hemangioma infantil 1- 3% pada neonatus dan 10% pada
bayi sampai dengan umur 1 tahun. Lokasi tersering yaitu pada kepala
dan leher (60%), dan faktor resiko yang telah teridentifikasi,
terutama neonatus dengan berat badan lahir di bawah 1500 gram.
Rasio kejadian perempuan dibanding laki-laki 3 : 1. Hemangioma
infantil lebih sering terjadi di ras kaukasia daripada ras di
Afrika maupun Amerika. Lesi hemangioma infantil tidak ada pada saat
kelahiran. Seiring dengan bertambahnya usia, resiko hemangioma
infantil, pada usia 5 tahun meningkat 50%, pada usia 7 meningkatkan
70%, dan 90% pada usia 9 tahun. Mereka bermanifestasi pada bulan
pertama kehidupan, menunjukkan fase proliferasi yang cepat dan
perlahan-lahan berinvolusi menuju bentuk lesi yang sempurna
(Marchuk, 2001).D. PATOGENESISSampai saat ini, patogenesis
terjadinya hemangioma infantil masih belum diketahui. Meskipun
growth factor, hormonal dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi
penyebab proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma infantil,
tapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada hemangiogenesis
masih belum jelas. Adanya pengaruh genetik hingga kini masih belum
terbukti. Pembuluh darah kulit mulai terbentuk pada hari ke-35
gestasi dan berlanjut sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi
sistem pembuluh darah terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir. Faktor
angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase
proliferasi dan involusi hemangioma infantil (Marchuk,
2001).Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma infantil
mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor.
Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik. Angiogenik
bekerja melalui dua cara, yaitu secara langsung mempengaruhi
mitosis endotel pembuluh darah dan secara tidak langsung
mempengaruhi makrofag, sel mast, dan sel T helper. Heparin yang
dilepaskan makrofag mengstimulasi migrasi dari sel endotel dan
pertumbuhan kapiler. Disamping itu, heparin sendiri berperan
sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini dihambat oleh
adanya protamin, kartilago, dan beberapa kortikosteroid. Konsep
inhibisi kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa
jenis hemangioma infantil pada fase involusi (Stringel, 1980).
Makrofag menghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis.
Pada fase proliferasi, jaringan hemangioma infantil di infiltrasi
oleh makrofag dan sel mast , sedangkan pada fase involusi terdapat
infiltrasi monosit. Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi
oleh monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), suatu glikoprotein
yang berperan sebagai kemotaksis mediator. Zat ini dihasilkan oleh
sel otot polos pembuluh darah pada fase proliferasi, tetapi tidak
dihasilkan oleh hemangioma infantil pada fase involusi ataupun
malformasi vaskuler. Keberadaan MCP-1 dapat diturunkan regulasinya
oleh deksametason dan interferon alfa. Interferon alfa terbukti
menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus
kemotaksis. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam
menurunkan jumlah dan aktifitas makrofag. Bukti-bukti diatas
menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa pada hemangioma
infantil pada fase proliferasi (Marchuk, 2001).E. GAMBARAN
KLINISKlasifikasi yang sering dipakai adalah klasifikasi yang
membagi hemangioma infantil berdasarkan kedalamannya dari permukaan
kulit, yaitu:
1. Hemangioma infantil superfisialis atau kutaneus, merupakan
50-60% dari semua hemangioma infantil superfisialis akan berwarna
seperti buah strawberi pada saat matur sehingga sering juga disebut
strawberry nevus. Lesi berbatas tegas berbentuk lonjong atau dapat
pula berbentuk bulat, konsistensinya lunak, berwarna merah terang,
dan dapat timbul pada berbagai tempat pada tubuh.
Gambar 2. Hemangioma infantil superfisialis atau kutaneus
(strawberry nevus)2. Hemangioma infantil profunda atau subkutaneus,
bila lokasinya cukup dalam akan tampak seperti daging tumbuh yang
berwarna. Bila lokasinya lebih ke superfisial maka akan tampak
seperti nodul kebiru-biruan dan terkadang dijumpai telangeaktasis
atau vena yang dilatasi pada kulit yang melingkupinya, termasuk
dalam kelompok ini yaitu hemangioma infantil intramuskuler dan
skeletal.
Gambar 3. Hemangioma infantil profunda atau subkutaneus3.
Hemangioma infantil campuran yaitu hemangioma infantil superfisial
yang memiliki indurasi di bawahnya. Lesi berupa tumor yang lunak,
berwarna merah kebiruan yang pada perkembangannya dapat memberikan
gambaran keratotik dan verukosa. Sebagian besar ditemukan pada
ekstremitas inferior dan biasanya unilateral.
Gambar 4. Hemangioma infantil campuran4. Hemangioma infantil
viseralis, merupakan hemangioma infantil yang letaknya pada organ
dalam seperti hepar, usus, paru ,otak ,dll.
Gambar 5. Hemangioma infantil viseralis pada heparKlasifikasi
menurut Mulliken (1988) membagi hemangioma infantil menjadi 3 tipe,
yaitu :
1. Hemangioma infantil kapiler merupakan jenis yang paling umum,
dengan angka insidensi 1-1,5% pada bayi. Tipe ini mempunyai
penampilan klinis menonjol bulat, kadang berlobus, dan berwarna
merah.
Gambar 6. Hemangioma infantil kapiler
2. Hemangioma infantil kavernosa, secara histologis tersusun
oleh saluran-saluran pembuluh darah dermis yang irregular dan
lokasinya di profunda. Penampilan klinisnya biasanya merupakan lesi
yang tidak berbatas tegas, dapat berupa makula eritematosa atau
nodus yang berwarna merah sampai ungu. Bila ditekan mengempis dan
akan cepat menggembung kembali apabila dilepas.
Gambar 7. Hemangioma infantil kavernosa3. Hemangioma infantil
tipe campuran, terdiri dari komponen kapiler dan kavernosa. Jenis
ini lebih sering dijumpai di banding tipe kavernosa.
Klasifikasi lain hemangioma infantil yaitu berdasarkan tampilan
klinisnya, dibagi menjadi :
1. Hemangioma infantil terlokalisir, merupakan jenis tersering,
mempunyai batas yang tegas, tumbuh dari fokus tunggal, dan tidak
dijumpai tipe pertumbuhan linier atau geometrik.2. Hemangioma
infantil segmental tumbuh menyerupai plak, yang tampak pada
teritorial kulit yang spesifik,dan tumbuh linier atau geometris.
Jenis ini lebih sering mengalami ulserasi, gangguan tumbuh kembang,
dan dapat bersamaan dengan hemangioma infantil viseral, serta
mempunyai prognosis yang lebih jelek.
3. Hemangioma infantil indeterminate, untuk hemangioma lain
dengan gambaran klinis yang tidak khas seperti pada kedua kategori
diatas (Hamzah, 1999; Lehrer, 2003).
Gambar 8. Klasifikasi hemangioma infantil berdasarkan
morfologinya. a. Hemangioma infantil terlokalisir. b.Hemangioma
infantil segmental. c. Hemangioma infantil indeterminateF.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratoriumTidak ada pemeriksaan laboratorium
yang spesifik untuk diagnosa hemangioma infantil. Pada beberapa
kasus hemangioma yang luas dan berkembang secara cepat dapat
mengakibatkan terjadinya trombositopenia, anemia hemolitik, dan
koagulopati (sindrom Kasabach-Merritt).
Gambar 9. Sindrom Kasabach-Merritt. Trombositopenia, anemia
hemolitik mikroangiopati, dan koagulopati terjadi akibat
perkembangan yang cepat dari hemangioma
2. Pemeriksaan radiologiPemeriksaan radiologi tidak dilakukan
pada kasus-kasus hemangioma superfisialis yang memiliki gejala
klinis yang khas. Pemeriksaan radiologi dapat dipertimbangkan pada
kasus hemangioma infantil profunda yang mengenai area kepala,
leher, tulang belakang, serta pada kasus yang mengalami
perkembangan yang progesif. Secara umum gambaran radiologi
menunjukkan lesi yang di dalamnya tidak terdapat jaringan parenkim
dan memberi gambaran dominan pembuluh darah. Pemeriksaan radiologi
yang dapat dilakukan antara lain:
MRI
CT-Scan
Ultrasonografi
Doppler Angiografi (Kantor, 2004).
Gambar 10. MRI pada hemangioma infantil profunda . a. Lesi
hiperintens dengan hipervaskularisasi. b. MRI dengan kontras
menunjukkan supresi lemak pada garis luar massa.
3. Pemeriksaan histopatologiPemeriksaan dilakukan dengan biopsi
atau eksisi. Secara umum, hemangioma infantil akan memberikan
gambaran histopatologis pada fase proliferasi berupa sel endotel
matur dengan turnover yang lambat, mengandung banyak sel mast, dan
dikelilingi oleh membran basalis yang tipis. Fase involusi
memberikan gambaran apoptosis dari sel. Sel yang masih hidup mulai
terorganisir dan dipisahkan oleh fibrosa dan terdapat infiltrasi
lemak.
Gambar 11. Gambaran histopatologi hemangioma infantil pada fase
proliferasiG. DIAGNOSASecara klinis diagnosis hemangioma infantil
terutama ditegakkan berdasar gambaran lesi yang khas. Gambaran
klinis umum ialah adanya bercak merah yang timbul sejak lahir atau
beberapa saat sesudah lahir, pertumbuhannya relatif cepat dalam
beberapa minggu atau beberapa bulan; warnanya merah terang bila
jenis kapiler atau biru bila jenis kavernosa. Bila ukuran maksimum
sudah tercapai yaitu antara 1 cm hingga atau bahkan lebih dari 25
cm ( biasanya pada umur 9-12 bulan ), warnanya menjadi merah gelap
(Olmstead, et al., 1994; Pieter, et al., 1997).H. DIAGNOSA
BANDINGa. Cherry hemangioma merupakan kelainan proliferasi dari
pembuluh darah kulit yang ditandai dengan munculnya makula atau
papula kecil berwarna merah seperti buah ceri. Seperti hemangioma
infantil, hemangioma ceri juga terkena pada anak-anak usia bayi
ataupun balita, namun cherry hemangioma hanya terbatas pada kulit
dan lesinya dapat ditemukan pada semua bagian tubuh, sedangkan
hemangioma infantil bisa terjadi di kutis, subkutis, otot, hepar,
traktus gastrointestinal, otak, paru-paru, ataupun tulang.
Gambar 12. Cherry hemangioma.b. Malformasi pembuluh darah
kapiler (naevi telangiectatic) atau kadang disebut sebagai
hemangioma datar meskipun sebenarnya bukan hemangioma tetapi hanya
sekadar kelainan pada pembuluh darah di kulit. Walaupun sama dengan
hemangioma infantil yang terjadi pada bayi, namun kelainan ini
biasanya tampak pada saat lahir dan akan tumbuh selaras dengan
tumbuh-kembang anak. Sedangkan hemangioma infantil umumnya tidak
tampak atau samar-samar pada saat lahir yang kemudian akan
mengalami fase pertumbuhan yang cepat yang dimulai sekitar umur 6
minggu dan akan berlanjut terus sampai umur antara 6-20 bulan. Dua
malformasi umum pembuluh darah kapiler adalah patch salmon (naevus
simpleks) dan port wine stain (flammeus naevus).
Salmon patch, merupakan malformasi yang sangat umum dan terjadi
pada sekitar 40% dari semua bayi yang baru lahir. Biasanya
berukuran kecil, kulit berwarna merah muda atau merah dengan batas
tidak jelas. Umumnya ditemukan di pangkal leher, di dahi antara
alis, atau pada kelopak mata. Lesi akan menjadi lebih berwarna dan
jelas terlihat ketika anak menangis. Kebanyakan lesi akan hilang
secara spontan dalam tahun pertama kehidupan.
Gambar 10. Salmon Patch Port wine strain, merupaka malformasi
pembuluh darah kapiler yang jauh lebih umum dari pada patch salmon.
Terjadi di sekitar 0,3% dari bayi yang baru lahir. Port wine stain
biasanya berupa lesi datar yang besar, kulit berwarna merah ungu
atau gelap dengan batas yang tidak jelas. Saat muncul permukaan
lesi ini datar, tetapi seiring berjalannya waktu menjadi
bergelombang. Wajah adalah area yang paling sering terkena meskipun
lesinya bisa terjadi di seluruh tubuh.
Gambar 10. Port wine strainc. Granuloma piogenik, merupakan
benjolan kecil dan kemerahan pada kulit yang mudah berdarah dan
timbul akibat kelainan pembuluh darah. Penyebab pasti tidak
diketahui tetapi kelainan ini sering muncul setelah trauma. Lesi
biasanya terjadi di tangan, lengan, atau wajah. Granuloma piogenik
umumnya terjadi pada anak-anak sehingga mirip dengan hemangioma
infantil. Perbedaannya kelainan pada hemangioma infantil muncul
segera setelah lahir, sedangkan pada granuloma piogenik kelainannya
muncul setelah trauma (Hamzah, 1999).
Gambar 11. Granuloma piogenik pada tangan yang memberikan
gambaran lesi kecil berwarna merah yang mudah berdarah.
I. PENATALAKSANAAN1. Edukasi dan ObservasiPerjalanan alamiah
penyakit ini munculnya cepat setelah bayi lahir dan menetap hingga
usia balita, antara usia 5-7 tahun. Hemangioma infantil dengan
ukuran yang kecil sebaiknya dilakukan observasi saja khususnya pada
fase proliferasi dan fase involusi. Setelah sembuh, kulit akan
tampak normal atau hanya mengalami kecacatan yang minimal.Orang tua
pasien perlu diberikan penjelasan mengenai penyakit dan perjalanan
klinisnya sehingga tidak terjadi kecemasan. Memotivasi orang tua
pasien untuk memeriksakan secara berkala untuk follow-up
perkembangan hemangioma infantil perlu dilakukan. Pemeriksaan yang
lebih sering perlu dilakukan apabila lesi besar, mengalami
ulserasi, multipel, atau terletak pada struktur anatomi yang vital
(Hamzah, 1999).2. Terapi KortikosteroidHemangioma infantil yang
sensitif akan memperlihatkan respon terapi pada beberapa hari
pemberian kortikosteroid. Jika tidak ada respon yang berupa
memudarnya warna, menjadi lembut, atau berkurangnya pertumbuhan
maka terapi harus dihentikan. Jika respon terapi tampak, maka dosis
dan durasi pemberian kortikosteroid dipertahankan sesuai dengan
lokasi dan maturitas hemangioma infantil. Terapi kortikosteroid
dapat diberikan dalam bentuk : Kortikosteroid topical, beberapa
penelitian melaporkan bahwa golongan superpotensial efektif untuk
pengobatan hemangioma superfisialis dengan ukuran relatif kecil.
Kortikosteroid injeksi pada lesi. Triamcinolone 10-20 mg/mL dengan
dosis maksimal 5 mg/kgBB dapat diberikan pada hemangioma yang
meluas dengan cepat dan menimbulkan komplikasi berupa ulserasi.
Kortikosteroid sistemik, merupakan terapi lini pertama untuk
hemangioma infantil yang besar, destruktif, atau mengancam jiwa.
Prednison dapat diberikan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari pada pagi
hari selama 4 6 minggu. Selanjutnya dilakukan tapering dosis selama
beberapa bulan (Hamzah, 1999).
Gambar 12. Hemangioma infantil yang memberi respon terhadap
terapi kortikosteroid. a. Sebelum terapi. b. Sesudah terapi3.
Recombinant Interferon Alfa-2a Recombinant interferon alpha-2a
(IFN) merupakan agen baru untuk terapi hemangioma infantil yang
besar dan mengancam nyawa. Pemberian IFN tidak boleh di
kombinasikan dengan kortikosteroid. Bila INF akan diberikan, perlu
secepatnya dilakukan tappering off dosis kortikosteroid. Mekanisme
kerja IFN akan mempercepat timbulnya fase involusi pada hemangioma
infantil. Indikasi terapi antara lain: Tidak respon
kortikosteroid
Kontraindikasi pemberian kortikosteroid jangka panjang
Komplikasi pada pemberian kortikosteroid
Penolakan dari orang tua dengan penggunaan terapi kortikosteroid
(Hamzah, 1999).4. Terapi BedahTindakan bedah yang dapat dilakukan
adalah operasi eksisi, terutama pada hemangioma infantil yang tidak
mengalami involusi komplet, hemangioma infantil yang memberi
pengaruh kosmetik pada wajah, hemangioma infantil yang berlokasi
pada region periorbita, hidung, mulut, saluran nafas bagian atas,
kanal telinga, dan hemangioma infantil yang mengancam jiwa anak
(Hamzah, 1999). 5. Terapi Radiasi
Terapi ini masih kontroversial, meskipun sampai saat ini masih
sering dilakukan. Komplikasi yang terjadi dapat berupa kerusakan
epipisis, mamae, gonade, kulit, lensa mata, dan glandula tiroid.
Komplikasi berupa karsinoma dan sarkoma pernah dilaporkan (Hamzah,
1999).J. KOMPLIKASIKomplikasi yang dapat terjadi pada kasus
hemangioma infantil antara lain:1. Ulserasi dan hemoragik
2. Infeksi sekunder
3. Perubahan ke arah malignan
4. Gagal jantung
5. Gangguan penglihatan
6. Obstruksi jalan nafas
7. Obstruksi saluran pendengaran
8. Deformitas tulang (Kushner, et al., 1999; Katz, et al.,
2002)K. PROGNOSISPada umumnya, prognosis bergantung dari letak
lesi, komplikasi, serta penanganan yang adekuat. Hemangioma
superfisial dapat hilang dengan sendirinya. Hemangioma kavernosa
yang besar harus dievaluasi oleh dokter dan harus mendapat
pengobatan yang adekuat (Hamzah, 1999).BAB II. LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. TUUmur
: 38 th
Alamat
: Griya Ajung MulyaStatus
: MenikahAgama
: Islam
Suku
: Madura
No RM
: 256376Tgl MRS
: 02 Juli 2009
Tgl KRS
: 06 Juli 2009
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 2 Juli 2009
Riwayat Pribadi
Keluhan Utama: Nyeri pada perut kanan bawah
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh nyeri pada perut bagian
bawah, kemeng/ sakit dirasakan pada perut bagian kanan bawah kadang
menjalar hingga ke bagian perut atas. Awalnya pasien mengira hanya
sakit maag, hingga akhirnya pasien pergi memeriksakan diri ke
dokter kemudian pasien dikasih obat (pasien tidak tahu nama
obatnya). Setelah minum obat pasien merasa sakit pada perut kanan
bawah berkurang namun timbul kembali. Nyeri awalnya terkadang dari
ulu hati kemudian berpindah ke perut kanan bawah, mual-mual (+),
muntah (-), demam (+), BAK tidak nyeri dan lancar, BAB (+)
normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah merasa sakit seperti ini sebelumnya
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat Pengobatan
Pasien pernah minum obat dari dokter tapi pasien tidak tahu nama
obatnya.
Riwayat sosial ekonomiPasien hidup bersama suami dan ketiga
orang anaknya. Suami pasien bekerja sebagai petani dengan
penghasilan Rp 20000 per hari. Serta pasien sendiri tidak
bekerja.III. PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan pada tanggal 2 Juli 2009) Keadaan Umum: Sedang
Kesadaran: Composmentis
Vital sign:HR: 100/70 mmHg
Nadi: 96x/menit
RR: 20x/menit
t ax : 37,7C
Status generalis:
Kepala:Mata: konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung: tidak ada secret/bau/perdarahan
Telinga: tidak ada secret/bau/perdarahan
Mulut: bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak
pucat.
Leher: KGB: tidak ada pembesaran
Tiroid: tidak ada pembesaranThoraks:Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus codis tidak teraba
P: batas jantung ICS IV PSL dekstra sampai ICS VI MCL
sinistra
A: S1S2 tunggalPulmo:
I: Simetris, tidak ada retraksi
P: Fremitus raba normal
P: Sonor
A: Vesikuler +/+, Ronkhi:-/- Wheezing : -/-
Abdomen: I: flat
A: bising usus (+) normal
P: tympani
P: soepel, defans muskuler (-), nyeri tekan (+) pada daerah
Mc.BurneyEkstremitas:
Akral hangat + + Oedem - -
+ +
- -
Status Lokalis:Regio AbdomenRofsing sign (+), nyeri McBurney
(+), uji psoas (+), uji obturator (+)
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium:
Hematologi
Hb
: 13,5 gr/dl
Lekosit
: 11,8 x 109 /L
Hematokrit
: 43Trombosit
: 286 x 109 /L
Faal GinjalSerum Kreatinin
: 0,9
(0,6-1,3) mg/dl
BUN
: 6
(6-20) mg/dl
Urea
: 12
(10-50) mg/dl
As. Urat
: 4,6
(3,4-7) mg/dleta-HCG
: Negatif
Urin LengkapWarna
: Kuning keruh
PH
: 6,5
BJ
: 1,015
Protein
: (-)
Reduksi
: N
Urobilin
: N
Bilirubin
: N
Nitrit
: N
Eritrosit
: 0-2
Lekosit
: 0-2
Epitel Squamose: 0-2
Epitel Renal: (-)
Kristal
: (-)
Bakteri
: (-)IV. ASSESMANT Apendicitis AkutV. PLANNING
Infus RL 1500cc/24 jam
Inj. Cefotaxim 3x1gr
Inj. Ranitidin 3x1gr
Inj. Antrain 3x1gr
Pasang Dower Cateter
Cek Lab : DL, RFT, UL, Beta-HCG
Pro cito Apendictomi
Informed consentLAPORAN OPERASI APENDICTOMI (2 Juli 2009)
Laporan operasiDiagnosis Pre Operasi: Appendicitis AkutDiagnosis
Post Operasi: Appendicitis PerforasiJenis Operasi Appendiktomi,
operasi sedang EmergencyInformed Consent, iv line, Posisi supinasi,
desinfeksi dengan Povidon Iodine, persempit dengan doek
sterilIncisi tranversal dextra, dibuka lapis demi lapis sampai
dengan membuka peritoneum didapatkan cairan peritoneum keruh, pus 5
cc didapatkan appendicitis perforasi di tengah, letak antecaecal
dilakukan appendiktomi double ligasi. Kemudian Cuci dengan PZ
dipasang drain intra abdomen lapangan operasi ditutup lapis demi
lapis ( operasi selesai instruksi post op :* infus RL : D5 = 2 : 2
(2000 cc/24 jam)* injeksi ceftriaxone 2 x 1 gr* injeksi
metronidazole 3 x 500 mg* injeksi Ranitidin 2 x 50 mg* injeksi
antrain 3x1 ampulTgl 3 Juli 2009
S: Flatus (+)O: Keadaan Umum
: sedang
Kesadaran: composmentis
Vital sign: TD: 100/60 mmHg RR: 20x/menit
Nadi: 80x/menit
t: 36,7C
Status generalis: dBN
Status lokalis: Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan
darah (-), nyeri (+), drain (-)
A : Apendisitis perforasi post appendictomi H1P : Infus RL: D5
=2 : 2 (2000 cc/24 jam)
Diet MSS Inj Ceftriaxon 2x 1gr Inj Antrain 3x 1 ampul
Inj. Metronidazole 3x500mg
Inj. Ranitidin 3x1 ampul
Produksi Urine : 1050 cc/12 jam
Produksi Drain : 0 cc
Mobilisasi duduk
Tgl 4 Juli 2009S: -O: Keadaan Umum : sedang
Kesadaran: composmentis
Vital sign: TD: 100/60 mmHg RR: 24x/menit
Nadi: 88x/menit
t: 36C
Status generalis: dBN
Status lokalis: Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan
darah (-), nyeri (+), drain (-)A : Apendisitis perforasi post
appendictomi H2P : Infus RL: D5 =1 : 1 (1000 cc/24 jam)
Diet bubur halus Inj Ceftriaxon 2x 1gr Inj Antrain 3x 1
ampul
Inj. Metronidazole 3x500mg
Inj. Ranitidin 3x1 ampul
Produksi Urine : 650 cc/12 jam
Produksi Drain : 0 cc
Mobilisasi dudukTgl 5 Juli 2009
S: BAB MencretO: Keadaan Umum : Baik
Kesadaran: composmentis
Vital sign: TD: 100/70 mmHg RR: 24x/menit
Nadi : 84x/menit
t: 36,5C
Status generalis: dBN
Status lokalis : Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan darah
(-), nyeri (+), drain (-)A : Apendisitis perforasi post
appendictomi H3P : Aff.Infus
Rawat Luka Ceftriaxon 2x 1gr
Asam Mefenamat 3x500mg Antasid syrup 3 cth 1
Produksi Urine : 650 cc/12 jam
Produksi Drain : 0 cc
Mobilisasi duduk/Jalan
Tgl 6 Juli 2009
S: Tidak ada keluhan, Mencret (-)O: Keadaan Umum: Baik
Kesadaran: composmentis
Vital sign:
TD: 100/70 mmHg RR: 20x/menit
Nadi: 80x/menit
t: 36,4C
Status generalis : dBN
Status lokalis : Regio Abdomen: tertutup verband, rembesan darah
(-), nyeri (+), drain (-)A : Apendisitis perforasi post
appendictomi H4P : Ceftriaxon 2x 500mg
Asam Mefenamat 3x500mg Antasid syrup 3 cth 1
Mobilisasi Jalan
Aff DC KRS Kontrol Poli BedahDAFTAR PUSTAKADrolet, B. A.,
Esterly, N. B., & Frieden, I. J. 2004 Hemangiomas in Children,
dalam The New England Journal of Medicine, Available at :
http://www.hopeforkids.com/ body_hemangioma.html Accessed at 1st
May 2011Hamzah, M. 1999 Hemangioma, dalam Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, Balai Penerbit FK UI, Edisi Ketiga, Jakarta, 220-22.
Kantor, M. D. October 29, 2004 Hemangioma, Available at:
http://www.medline.com/medline plus/ency/medline.htm Accessed at
1st May 2011Katz, D. A., & Damron, T. August 1, 2002
Hemangioma, Available at : http://www.emedicine.com/
orthoped/topic499.htm. Accessed at 1st May 2011Kushner, B. J.,
Maier, H., Neumann, R., Drolet, B. A., Esterly, N. B., &
Frieden, I. J. December 23, 1999 Hemangiomas in Children, dalam New
England Journal of Medicine 1999; 341:2018-2019.
Lehrer, M. D. April 17, 2003 Hemangioma, dalam Available at :
http://www.nlm.nih.gov/medineplus/ency/
article/001459.htm#Definition. Accessed at 1st May 2011
Marchuk, DA, 2001, Pathogenesis of Hemangioma, Journal Clinical
Investigations, volume 107,USA .
Olmstead, P. M., & Graham, W. P. 1994 Kelainan Bedah pada
Kulit, dalam Buku Ajar Bedah Sabiston, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Cetakan I Bagian 2, Jakarta, 426-427.Pieter, J., &
Halimun, E. M. 1997 Tindak Bedah: Organ dan Sistem Organ Kulit,
dalam Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Edisi Revisi, Jakarta, 428-30.Stringel, G, 1980, Hemangiomas
and Lymphangiomas, dalam Ashcraft, KW, Pediatric Surgery, edisi 3,
W.B. Saunders Company, Philadelphia, New York