PENDAHULUAN
Hemangioma merupakan kelainan yang sering terjadi pada bayi dan
anak-anak. Perjalanan alamiah penyakit ini munculnya cepat setelah
bayi lahir dan menetap hingga usia balita. Hal inilah yang sering
membuat orang tua cemas serta kebingungan dan mencari pertolongan
dokter. Kadang-kadang orang tua menginginkan anaknya segera diobati
bahkan dioperasi. Padahal jenis tertentu dari penyakit ini akan
menghilang dengan sendirinya meski lambat sampai usia 7 -12
tahun.Para dokter sering mengalami problema penegakan diagnosis
oleh karena kemiripan penyakit ini dengan malformasi vaskuler
lainnya. Dalam hal klasifikasi, juga terdapat berbagai macam
pengelompokan menurut karakteristik tertentu yang mungkin agak
membingungkan dan kurang memiliki relevansi dengan penanganan yang
praktis.Pengetahuan tentang morfologi,, patogenesis dan perjalan
penyakit hemangioma merupakan petunjuk penting untuk mengetahui
kemungkinan komplikasi yang dapat terjadi. Terapi terhadap penyakit
ini pun sangat ditentukan oleh diagnosis, klasifikasi, ukuran,
lokasi lesi, serti ada atau tidaknya komplikasi. Terapi dapat
diberikan secara observatif, kompresi, farmakologis, skleroterapi,
embolisasi, operatif, radiasi dan kemoterapi.Tinjauan pustaka ini
membahas tentang definisi, epidemiologi, klasifikasi, pemeriksaan
penunjang, dan penatalaksanaan hemangioma. Harapan penulis tulisan
ini dapat bermanfaat bagi kita semua dalam menghadapi pasien
hemangioma.
DEFINISI
Hemangioma adalah proliferasi abnormal dari pembuluh darah yang
dapat terjadi pada setiap jaingan yang mengandung pembuluh darah.
Jadi, hemangioma dapat terjadi di kutis, subkutis, otot, hepar,
traktus gastrointestinal, otak, paru-paru, ataupun tulang. Sampai
saat ini masih menjadi perdebatan, apakah hemangioma merupakan
tumor,hamartoma, atau malformasi vaskuler 1.
EPIDEMIOLOGI
Prevalensi hemangioma 1- 3% pada neonatus dan 10% pada bayi
sampai dengan umur 1 tahun. Lokasi tersering hemangioma pada kepala
dan leher (60%), dan22
sekitar 20%-nya merupakan lesi yang multiple. Bayi lahir
prematur merupakan faktor resiko yang telah teridentifikasi,
terutama neonatus dengan berat badan lahir di bawah1500 gram. Rasio
kejadian wanita dibanding pria 3 : 1 2,3.
Komplikasi hemangioma lebih sering terjadi pada bayi perempuan
dibanding laki- laki, dan lebih sering terjadi pada kulit putih.
Kebanyakan hemangioma timbul de novo tanpa adanya riwayat keluarga
(sporadis), tetapi ada beberapa penelitian yang melaporkan bahwa
hemangioma berhubungan dengan gen autosom-dominan 2.
PATOGENESIS
Sampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum
diketahui. Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik
di perkirakan menjadi penyebab proliferasi abnormal pada jaringan
hemangioma, tapi penyebab utama yang menimbulkan defek pada
hemangiogenesis masih belum jelas. Dan belum terbukti sampai saat
ini tentang pengaruh genetic 4.Vaskularisasi kulit mulai terbentuk
pada hari ke-35 gestasi, yang berlanjut
sampai beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskular
terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir.Faktor angiogenik kemungkinan
mempunyai peranan penting pada fase proliferasi dan involusi
hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma
mempunyai kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor.
Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen angiogenik. Angiogenik
bekerja melalui dua cara :1. Secara langsung mempengaruhi mitosis
endotel pembuluh darah,
2. Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, mast cell , dan
sel T helper. Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi
sel endotel dan pertumbuhan kapiler. Disamping heparin sendiri
berperan sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini dihambat
oleh adanya protamin, kartilago, dan beberapa kortikosteroid.
Konsep inhibisi kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada
beberapa jenis hemangioma pada fase involusi. Angioplastin, salah
fragmen internal dari plasminogen merupakan inhibitor potent dan
spesifik untuk proliferasi endotel.Makrofag meghasilkan stimulator
ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase proliferasi, jaringan
hemangioma di infiltrasi oleh makrofag dan mast cell, sedangkanpada
fase involusi terdapat infiltrasi monosit. Diperkirakan infiltrasi
makrofag dipengaruhi oleh Monocyte chemoattractant protein-1
(mcp-1), suatu glikoprotein yang berperan sebagai kemotaksis
mediator. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah
pada fase proliferasi, tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma pada
fase involusi ataupun malformasi vaskuler. Keberadaan mcp-1 dapat
di down-regulasi oleh deksametason dan interferon alfa. Interferon
alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh
stimulus kemotaksis. Hal ini memberikan efek tambahan interferon
alfa dalam menurunkan jumlah dan aktifitas makrofag. Bukti-bukti
diatas menjelaskanefek deksametason dan interferon alfa pada
hemangioma pada fase proliferasi 5 .
KLASIFIKASI
Pada tahun 1982, John Mulliken dan Julie Glowacki membuat
klasifikasi tentang anomali vaskular yang terjadi di kulit anak
yang didasarkan pada gambaran histologi dan perilaku biologi lesi.
Dua kelompok utama yaitu : Malformasi vaskular dan Hemangioma6.
Malformasi vaskular biasanya tampak pada saat lahir, dan akan
tumbuh selaras dengan tumbuh-kembang anak. Secara radiologis, pada
lesi ini tidak terdapat jaringan parenkim, dan disusun sebagian
besar oleh pembuluh darah. Secara Histologis, Tampak sel endotel
yang mempunyai turnover lambat, Endotel matur, jumlah sel mast yang
normal, dan membrane basalis yang tipis. Malformasi vaskular
dikelompokan menjadi tipe high flow dan low flow. Yang termasuk
dalam high flow adalah malformasi arteri dan malformasi
arteriovenous. Sedangkan yang termasuk low flow terdiri
darimalformasi vena, kapiler, dan limfatik 6.
Gambar 1. Port-wine stain merupakan salah satu bentuk dari
malformasi kapiler
Gambar 2. Malformasi limfatik
Hemangioma umumnya tidak tampak atau samar-samar pada saat
lahir. Kemudian akan mengalami fase pertumbuhan yang cepat yang
dimulai sekitar umur 6 minggu dan akan berlanjut terus sampai umur
antara 6-20 bulan. Setelah itu hemangioma akan mengalami involusi
sampai umur antara 5-7 tahun.Secara radiologis , tampak banyak
jaringan parenkim lobuler dan berbatas tegas. Histologis, terdapat
epitel tipe fetal yang mempunyai turnover cepat, peningkatan jumlah
mast cell, dan membrane basalisnyamultilaminer 6.
Gambar 3. HemangiomaTabel 1. Perbedaan hemangioma dengan
malformasi vaskuler.PerbedaanHemangiomaMalformasi vaskuler
Saat timbulSaat lahir lesi samara atau belumtampak sama sekali
lahirSejak lahir sudah tampak
Perjalanan penyakitFase proliferasi, fase involusiTumbuh selaras
denganpertumbuhan anak dan menetap
Insidensi (Wanita:pria)3 : 11 : 1
RadiologisTak terdapat Jaringan parenkim. Gambaran dominant
pembuluh darahKaya akan jaringan parenkim lobuler dengan batas
tegas
HistologisSel endotel matur dengan turnover lambat.Sedikit mast
cell. Membran basalis tipisSel epitel immatur dengan turnover
cepatBanyak mast cellMembran basalis multilaminer
A B
Gambar 4. Perbandingan gambaran histopatologis malformasi
vaskuler dan hemangioma.
A) Malformasi vaskuler B) Hemangioma
Berdasarkan morfologinya, hemangioma dibagi menjadi hemangioma
terlokalisir, segmental, dan multiple. Hemangioma terlokalisir,
yang merupakan jenis tersering, mempunyai batas yang tegas,tumbuh
dari fokus tunggal, tidak didjumpai tipe pertumbuhan linier atau
geometric 3.
Gambar 5. Hemangioma terlokalisir.
Hemangioma segmental tumbuh menyerupai plaque, yang tampak pada
territorial kulit yang spesifik, tumbuh linier atau geometris.
Jenis ini lebih sering mengalami ulserasi, gangguan tumbuh kembang,
dan dap[at bersamaan dengan hemangioma visceral, dan mempunyai
prognosis yang lebih jelek.
Gambar 6. Hemangioma segmental
Hemangioma multipel, Sebagai contoh jenis ini yaitu Neonatal
hemangiomatosis, merupakan hemangioma multipel pada kulit dengan
ukuran keci-kecil (2 mm -2 cm). Sering disertai hemangioma pada
gastrointestinal, hepar, otak, dan paru-paru 3.
Gambar 7. Hemangioma multipel
Klasifikasi lain membagi hemangioma berdasar kedalaman dari
permukaan kulit. Hemangioma superfisialis atau kutaneus, yang
merupakan 50-60% dari semua hemangioma akan berwarna seperti
strawberry pada saat matur. Hemangioma profunda atau subkutaneus
bila lokasinya cukup dalam akan tampak seperti daging tumbuh yang
berwarna. Dan bila lokasinya lebih ke superficial maka akan tampak
seperti nodul kebiru- biruan dan terkadang dijumpai telangaktesi
atau vena yang dilatasi pada kulit yang melingkupinya. Masuk dalam
kelompok ini yaitu hemangioma intramuskuler dan skeletal. Bila
terdapat hemangioma superficial (berwarna merah) dan dijumpai
indurasi di bawahnya, maka jenis ini masuk kedalam Hemangioma
Campuran atau compound. Hemangioma viseralis,merupakan hemangioma
yang letaknya pada organ dalam seprtiHepar, usus, paru ,otak ,dll
7.
Gambar 8. Hemangioma terlokalisir.
A,D. Hemangioma superficial, B. Hemangioma Profunda, dan C.
Hemangioma Campuran
AB Gambar 9. Hemangioma hepar dan sinovialA. Hemangioma hepar,
B. Hemangioma sinovial
Mulliken pada (1988) membagi hemangioma menjadi 3 tipe, yaitu
tipe kapiler, kavernosa, dan campuran. Hemangioma kapiler merupakan
jenis yang paling umum , dengan angka insidensi 1-1.5% pada bayi.
Tipe ini mempunyai penampilan klinis menonjol bulat,kadang
lobulated, dan berwarna merah. Gambaran histologinya berupa
pembuluh kapiler dengan dinding yang tipis, yang dibatasi oleh satu
lapis endotel yang gepeng atau cembung, dan lapisan periendotel
serta jaringan retikuler. Pada umumnyamerupakan jenis Low flow
8.
Hemangioma kavernosa merupan jenis high flow dan secara
histologis tersusun oleh chanel-chanel pembuluh darah dermis yang
irregular dan lokasinya di profunda. Pembuluh kavernosa dan
sinusoid yang kusut dipisahkan oleh jaringan ikat stroma.Penampilan
klinisnya biasannya merupakan lesi dengan corakan warna merah
keunguan pada kulit yang melingkupinya.Hemangioma tipe campuran
terdiri dari komponen kapiler dan kavernosa. Jenis ini lebih sering
dijumpai di banding tipe kavernosa 8.
A B
Gambar 10. Gambran Histologi Hemangioma kapiler dan kavernosaA.
HemangiomaKapiler, B. Hemangioma kavernosia
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis merupakan faktor terpenting dalam menegakan
diagnosis hemangioma 2. Pada umumnya hemangioma tidak langsung
tampak pada saat lahir tetapi beberapa minggu pertama setelah
lahir. Beberapa jenis hemangioma dapat tampak pada saat lahir
sebagai lesi samar-samar di kulit, yang bervariasi dari makula
merah sampai nevus pucat yang menyerupai memar. Sangat jarang
hemangioma yang sudah terbentuk penuh pada saat lahir2.
Gambar 11. Makula merah yang tampak setelah lahir
Pada fase proliferasi, Hemangioma tumbuh cepat selama 6 8 minggu
pertama setelah lahir. Hemangioma yang terletak di permukaan kulit,
maka kulit akan menonjol dan berwarna merah muda menyala. Akan
tetapi bila lesi ini tumbuh pada lapisan lebih dalam dari dermis,
subkutis, atau otot, maka kulit yang menutupinya dapat berwarna
kebiruan,dan hanya sedikit menonjol, juga terjadi dilatasi vena
atau telangiektase 9.
Dalam fase involusi, hemangioma mencapai puncak proliferasi pada
akhir tahun pertama. Setelah itu hemangioma tumbuh proporsional
terhadap pertumbuhan bayi. Warna yang menyala berangsur-angsur
berubah menjadi samar. Kulit mulai memucat, dan konsistensi tumor
menjadi lunak. Fase ini pada umumnya berlangsung sampai anak usia
5-10 tahun. Kecepatan regresi hemangioma tidak berhubungan dengan
gender, lokasi, ukuran, dan morfologi. Masa involusi akan berakhir
pada saat anak usia 5 tahun (50%), dan pada usia 7 tahun (70%).
Berakhirnya masa involusi terjadi pada usia 10-12
tahun 9.
Ukuran
Lahir 1 2 3 4 5 6 7
Umur (th)
Gambar 12. Tiga fase perjalanan alamiah hemangioma. Garis putus
= tipe uncommon; garis penuh =tipe common
AB C Gambar 13. Perjalanan klinis hemangiomaA. Fase Proliferasi,
B. Fase Involusi, dan C. Fase involusi berakhir
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kebanyakan hemangioma mudah di diagnosis tanpa memerlukan
pemeriksaan penunjang . Namun demikian hemangioma profunda atau
lesi superfisialis yang meragukan memerlukan pemeriksaan imaging
untuk komfirmasi diagnosis dan evaluasi ekstensinya 1,
10.Radiografi
Plain radiograf mempunyai manfaat yang terbatas dalam penegakan
diagnosis hemangioma. Gambran yang ditunjukan dapat berupa bayangan
masa yang isodens dengan otot, bila didekat tulang dapat memberikan
gambranperiosteal reaction 1.
Gambar 14. Penebalan kortek tulang akibat hemangioma
intramuscular pada betisUltrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) merupakan pemeriksaan nonivasif yang
umumnya digunakan sebagai penunjang diagnosis untuk hemangioma
profunda dan viseralis. Gambaran USG hemangioma bervariasi dan
tidak spesifik misalnya pada hemangioma hepar, yang memberikan
gambaran ekogenic 1, 10.
Gambar 15. USG hemangioma hepar
CT-Scan
Pada CT-Scan tanpa kontras, hemangioma akan tampak sebagai lesi
hipodens
(low-density mass) dan adanya pendesakan terhada p jaringan
normal sekitarnya 1, 10.
Gambar 16. CT Scan hemangioma heparMRI
MRI dengan kontras mempunyai spesifitas yang tinggi dan dapat
membedakan
hemangioma dengan penyakit yang lain 1.
Gambar 17. MRI tanpa kontras pada hemangioma sinovial genu
Angiografi
Angiografi merupakan pemeriksaan standar untuk mengetahui
penyakit vaskular apakah termasuk dalam high flow atau low flow
1.
Gambar 18. Arterigram hemangiomaPENATALAKSANAAN
ObservasiSebagian besar kasus hemangioma tidak memerlukan
konsultasi ke dokter spesialis. Hemangioma dengan ukuran yang kecil
sebaiknya dilakukan observasi saja, melewati fase proliferasi dan
selanjutnya fase involusi. Setelah sembuh, kulit akan tampak normal
atau hanya mengalami kecacatan yang minimal. Orang tua pasien perlu
diberikan penjelasan mengenai penyakit dan perjalanan klinisnya
sehingga mereka tidak cemas. Akan lebih memudahkan bila orang tua
pasien di berikan ilustrasi berupa gambar/ foto tentang perjalanan
hemangioma dari fase proliferasi sampai dengan fase involusi. Orang
tua pasien perlu di motivasi untuk memeriksakan secara berkala
untuk follow-up perkembangan hemangioma. Kunjungan sebaiknya
dilakukan lebih sering bila lesi besar, mengalami ulserasi,
multiple, atau terletak pada struktur anatomi yang vital. Kita
harus selalu menyediakan waktu yang lebih bagi keluarga pasien
untuk menberikan penjelasan bila ada pertanyaan dari mereka, karena
bila kita gagal meyakinkan orang tua pasien,mereka akan pergi untuk
mencari pertolongan lain 9.
Penatalaksanaan Lokal terhadap perdarahan dan ulserasi
Disintegrasi epitel dan ulserasi secara spontan terjadi pada 5%
kutaneus hemangioma, paling sering terjadi di daerah bibir dan
anorectal. Terapinya berupa membersihkan dan pemberian antibiotika
topical atau menganti balutan bila timbul eschar. Pada umumnya akan
terjadi reepitelialisasi setelah dalam dua minggu. Kadangkala
diperlukan debridement bila terjadi nekrosis. Penggunaan Flaslamp
pulsed dye laser pada daerah ulserasi akan mengurangi/menghilangkan
nyeri dan mungkin mempercepat penyembuhan.Perdarahan jarang
terjadi, namun bila terjadi akan membuat panic orang tua pasien.
Perlu kiranya penjelasan kepada mereka bagaimana menangani
perdarahan. Penanganan berupa kompresi bleeding point dengan kassa
selama 10 menit.Sangat jarang diperlukan hecting untuk mengontrol
perdarahan 2, 9.Kompresi
Dua tipe kompresi yang sering digunakan yaitu : Continuous
compression dengan menggunakan bandage/verban, dan Intermittent
Pneumatic Compression dengan alat Jobst pump atau Wright Linier
pump. Mekanisme kerja terapi dengan cara ini belum diketahui secara
pasti. Kompresi mungkin mengakibatkan pengosongan pembuluh darah
dan kerusakan epitel serta proliferasi endotel dengan trombosis
yang akan mempercepat dimulainya fase involusi. Terapi ini
memberikan hasil yang memuaskan untuk terapi didaerah ekstremitas,
abdomen, dan glandula parotis 9.
Lesi hemangioma harus terlingkupi oleh alat pada intermittent
pneumatic compression. Tekanan ini dipertahankan 24 jam sehari dan
orang tua harus selalu mengawasi 9.
Kortikosteroid
1. Kortikosteroid lokal
Kutaneus hemangioma dengan batas yang jelas yang terletak di
ujung hidung, pipi, bibir, kelopak mata dapat di terapi dengan
injeksi kortikosteroid intralesi. Triamcinolone (25mg/cc) di
suntikan secara berlahan dengan tekanan rendah pada lesi ( Syringe
3 cc, jarum no 25). Dosis setiap kali pemberian tidak boleh
melebihi 3-5 mg/kgBB. Biasanya dibutuhkan 3 sampai 5 injeksi
diperlukan. Dengan interval pemberian 6 8 minggu. Respon terapi
local injeksi sama dengan sistemik terapi 2, 9.
2. Kortikosteroid sistemik
Kortikosteroid sistemik masih merupakan fist-line terapi untuk
hemangioma yang besar, destruktif, atau mengancam jiwa. Prednison
atau prednisolone oral dosis 2 mg/kgBB/hari diberikan pagi hari
selama 4 6 minggu. Selanjutnya dilakukan tapering dosis selam
beberapa bulan. Hemangioma yang sensitive akan memperlihatkan
respon terapi pada beberapa hari pemberian kortikosteroid. Pada
kondisi akut, misalnya pada sumbatan airway atau gangguan visual
karena hemangioma, diberikan dosis yang setara berupa injeksi
intravena. Terapi ini akan memberikan respon yang cepat pada
hemangioma yang sensitif.Dengan penggunaan kortikosteroid oral,
intravena, atau intralesi, 30% hemangioma memberikan regresi yang
cepat, 40% repon lambat, dan 30% tidak berespon sama sekali. Jika
tidak ada respon yang berupa memudarnya warna, menjadi lembut, atau
berkurangnya pertumbuhan maka terapi harus dihentikan. Jika respon
terapi tampak, maka dosis dan durasi pemberian kortikosteroid
dipertahankan sesuai dengan lokasi dan maturitas hemangioma.
Pertumbuhan biasanya akan kembali tampak bila tapering dosis
dilakukan secara cepat. Pemberian kortikosteroid dilanjutkan sampai
pasien usia 8 10 bulan. Pemberian terapi dua hari sekali akan
menurunkan kejadian komplikasi berupa anoreksia, penurunan berat
badan, Gangguan pertumbuhan, dan facies cushingoid. Pemberian
imunisasi polio, measles, mumps, rubella, dan varicella
sebaiknyaditunda selama terapi 2, 9.
Interferon Alfa-2a
Recombinat interferon alpha-2a (IFN) merupakan agen baru untuk
terapi hemangioma yang besar dan mengancam nyawa. Indikasi terapi
;1. Tidak respon kortikosteroid
2. Kontraindikasi pemberian kortikosteroid jangka panjang
3. Komplikasi pada pemberian kortikosteroid
4. Penolakan dari orang tua dengan kortikosteroid
Pemberian IFN tidak boleh di kombinasikan dengan kortikosteroid.
Sehingga bila INF akan diberikan, perlu secepatnya dilakukan
tapering dosis kortikosteroid. Dosis IFN 2-3 juta unit/m2.
Diberikan subkutan sekali sehari. Terapi diberikan selama 6 12
bulan. Respon terapinya lebih lambat disbanding kortikosteroid.
Mekanisme kerja IFN akan mempercepat timbulnya fase involusi.Bayi
yang diberi terapi IFN biasanya mengalami demam low grade pada 1-2
minggu pertama.IFN mempunyai efek toksis yang reversible berupa
peningkatan tansaminase, netropenia, dan anemia. Efek jangka
panjang berupa diplegi spastic 9.Chang et al (1997) membuktikan
Interferon alfa 2b juga efektif dalam menangani hemangioma dan
dapat di toleransi baik oleh penderita 11.
Skleroterapi
Agen sklerosan berupa iritan jaringan atau agen trombogenik akan
mengakibatkan reaksi imflamasi, yang akan mengakibatkan fibrosis
dan obliterasi pembuluh darah. Respon yang positif dilaporkan oleh
beberapa klinisi, dengan menggunakan 1% dan 3% Sodium Tetradecyl
Sulfat ( Sotradecol ) atau Hydroxypolyethoxydodecan dikombinasikan
dengan Trichlorisobutyl alcohol ditambah spiritus (
Sclerovein).Terapi diberikan pada pelayanan rawat jalan, tanpa
anestesi. Agen sklerosan di injeksikan intralesi dari ebrbagai
arah. Total volume per satu kali pemberian tidak boleh melebihi 1
cc pada anak, atau 2 cc pada orang dewasa. Dosis maksimal tidak
diketahui secara pasti. Lebih dari 10 terapi diberikan dengan
interval 3-4 minggu. Bengkak dannyeri umumnya terjadi setelah
injeksi 5.
Embolisasi
Embolisasi diberikan bila hemangioma tidak dapat diterapi dengan
metode lain atau untuk persiapan operasi.Agen yang digunakan berupa
Metacrylate spheres, balloon kateter, cyanoacrylate tissue
adhesives, silicone rubber, wool dan cotton, autolog blood clot,
dan metallic coils 5.
Terapi Laser
Terapi laser cukup popular untuk penaganan hemangioma yang
letaknya superfisial. Beberapa peneliti mengatakan bahwa
fotokoagulasi, bila diberikan seawal mungkin pada hemangioma, akan
mencegah penyebaran/pembesaran hemangioma, dan timbulnya komplikasi
9. Chantal et al (1988) menyatakan bahwa tidak ada perbedaan nyata
terapi ini apabila diberikan pada lebih awal atau tidak
12.Flashlamp pulsed dye laser (585 nm) Memberikan hasil yang baik
untuk terapi hemangioma superficial maupun profunda, juga
hemangioma dengan ulserasi. Kemungkinan laser ini menyebabkan
fotothermolisis yang mengakibatkan berhentinyaperkembangan
hemangioma dan mempercepat regresi.Laser ini menembus kulit sampai
ketebalan 0.75 1 cm.Tindakan ini akan memudarkan warna hemangioma.
Sampai saat ini, belum ada bukti pemberian laser berulang akan
menghancurkan sebgian besar lesi atau menpercepat fase
involusi.Laser CO2 (10.600 nm) berke memancarkan sinar inframerah,
bekerja menyebabkan vaporisasi cairan dalam sel, tetapi tidak
selektif. Laser Argon (488 nm dan514 nm) diabsorbsi terutama oleh
hemoglobin yang berada di pembuluh darah dermis. Laser Nd:YAG (1060
nm) tidak diabsorbsi oleh Cairan sel ataupun hemoglobin, namun
laser ini dapat menembus ke jaringan yang lebih dalam. Terapi lesi
vascular dengan laser CO2, dan Nd:YAG menyebabkan jaringan parut.
Efek samping lain berupa ulserasi, skinloss, dan hipopigmentasi
juga dapat terjadi pada terapi dengan laser 5, 9.
Gambar 19. Hasil terapi Flashlamp pulsed dye laser kiri :
Sebelum terapi, dan Kanan : Sesudah terapi
Operasi
Indikasi operasi eksisi pada hemangioma adalah involusi
inkomplet. Pengaruh kosmetik pada wajah, Hemangioma yang berlokasi
pada region periorbita, hidung, mulut, saluran nafas bagian atas,
kanal telinga, dan hemangioma yang mengancam jiwa anak11.Hemangioma
yang terlokalisir jelas atau hemangioma tipe pedunkular, terutama
yang
mengalami ulserasi dan perdarahan berulang, dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan eksisi pada masa bayi. Perdarahan
selama eksisi biasanya dapat di kontrol dengan kauterisasi.
Debulking hemangioma pada kelopak mata atas diperlukan bila
hemangioma menyebabkan astigmat dan tak berespon terhadap pemberian
terapi obat. Eksisi dengan laser CO2 dapat membuka jalan napas yang
megalami obstruksi oleh karena hemangioma subglottis. Cryosurgery
digunakan secara luas pada masa lampau untuk hemangioma
superficial. Prinsip kerjanya membuat nekrosis pembuluh darah yang
dikenainya karenaterjadi trombosis yang di picu oleh suhu rendah 5,
9.
Gambar 20.A dan B. Perempuan, 2 Th dengan hemangioma nasal tipC
dan D. 3 Th kemudian setelah operasi eksisi
Gambar 21.A dan B. Laki-laki, 4 Bln dengan hemangioma glabela
ulserasiC. 1 mgg setelah eksisi, D. 3 mgg kemudian setelah
eksisi
Radiasi
Terapi ini masih controversial, meskipun sampai saat ini masih
sering dilakukan. Komplikasi yang terjadi dapt berupa kerusakan
epipisis, mamae, gonade, kulit, lensa mata, dan glandula tiroid.
Komplikasi berupa karsinoma dan sarcoma pernah dilaporkan5.
Kemoterapi
Dalam literature, ada laporan mengenai pemberian kemoterapi
untuk mengobati hemangioma. Seorang pasien dengan hemangioma yang
besar di wajah sukses di terapimenggunakan mustard nitrogen
intraarterial. Keberhasilan juga dilaporkan, empat pasien
kanak-kanak dengan hemangioma mengancam nyawa yang inoperable,
sukses ditangani dengan cyclofospamide. Dosis yang diberikan 10
mg/kgBB/hari intravena 5.
DAFTAR PUSTAKA
1. Katz, DA, et al, 2002, Hemangioma, avaliabel dalam
http//www.emedicine.com
2. Lamm, SM, et al, 1999. Vascular anomalies: Review &
Current Therapy, avaliabel dalam http/www.
vascular.birthmarks.foundation.htm
3. Metry, DW, MD, 2000, Hemangioma in Infancy, avaliabel dalam
http/www.dmetry.edu
4. Marchuk, DA, 2001, Pathogenesis of Hemangioma, Journal
Clinical
Investigations, volume 107,USA
5. Stringel, G, 1980, Hemangiomas and Lymphangiomas, dalam
Ashcraft, KW,
Pediatric Surgery, edisi 3, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
New York
6. Marshall, D et al, 1999, Involutional Hemangiomas in Infants:
Indications for
Early, Primary Surgical Treatment, Journal International
Pediatrics, volume 14
7. Dinehart, SM et al, 2002, Hemangiomas: Evaluation and
Treatment, availiabel dalam
http//www.qmp.uams.edu/qm/perception.dll8. OMalley, BW, 1992,
Hemangioma of the Head and Neck, The Bobby R.
Alford Dept. of Otorhinolaryngology and Communicative Science,
availiabel dalam http//www. Grandrounds.archieve.html
9. Mulliken, JB, 1997, Vascular Anomalies, dalam Aston, SJ et
al, Grabb and
Smiths Plastic Surgery, edisi 5, Lippinscott-Raven,
Philadelphia, New York
10. Konez, O,2002,Vascular Anomalies, availiabel dalam
http//www.emedicine.com
11. Chang et al, 1995, Successful Treatment of Infantile
Hemangiomas with
Interferon-Alpha-2b, Journal Pediatric Hematooncology, volume
19, nomer 3
12. Chantal et al, 1985, Effect of the Timing of Treatment of
Port-wine stains with the Flash-Lamp-Pumped Pulsed-Dye Laser, The
New England Journal of Medicine, volume 9, April 1998