hem

ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Интерпретация результатов автоматизированногогематологического анализа

(клинико-лабораторные аспекты)

Методические рекомендации для врачей

Омск - 2008

Телевная Л. Г., Грицаева Т. Ф., Индутный А. В., Нелидова А. В., Быков Д. Е. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты): методические рекомендации для врачей. - Омск, 2008. - 37 с.

Составители:

к. м. н. Л. Г. Телевная (зам. гл. врача по лабораторной службе ОГКБ №1 им. А.Н. Кабанова)

к. б. н. Т. Ф. Грицаева (преподаватель курса клинической лабораторной диагностики ПДО ОмГМА)

доц. А. В. Индутный(зав. курсом клинической лабораторной диагностики ПДО ОмГМА)

А. В. Нелидова (асс. кафедры терапии ОмГМА)

Д. Е. Быков(асс. кафедры биохимии и лабораторной медицины с курсом клинической лабораторной диагностики ПДО ОмГМА)

Рецензент:

Зав. кафедрой внутренних болезней №1 ОмГМА, профессор В. И. Совалкин

ВведениеВ системе клинического мышления анализ гематологических

данных является одним из наиболее важных звеньев диагностического процесса и может предоставлять ценную информацию для прогностической оценки и контроля эффективности лечения пациентов. Современный подсчет и анализ клеток крови осуществляется с помощью высокотехнологичных гематологических анализаторов. Это позволяет не только повысить производительность труда в лаборатории, но, что особенно важно, улучшить качество и точность измерений, а также – получить дополнительные высокоинформативные характеристики клеток крови.

В нашем регионе наибольшее распространение получили автоматизированные гематологические анализаторы, позволяющие измерять 18 параметров крови (Advia 60 фирмы Bayer и аналоги). Такие приборы позволяют дифференцировать популяции лейкоцитов по трем группам (гранулоциты, лимфоциты, моноциты) в процентном и абсолютном значениях. В основе его работы лежит кондуктометрический метод, основанный на подсчете числа и определении характера импульсов, возникающих при прохождении клеток через отверстие малого диаметра – апертуру. При этом автоматически производится взятие цельной крови из пробирки и ее разведение (исключается ошибка дозирования); объем образца составляет всего 10 мкл, а производительность до 60 анализов в час. Кроме того, анализатор регистрирует 3 гистограммы (эритроцитарная, тромбоцитарная, лейкоцитарная). Данные фиксируются в памяти прибора и распечатываются на принтере.

Обеспечение высокого качества гематологических исследований и сведение до минимума влияния различных факторов достижимо только при условии стандартизации преаналитического и аналитического этапов работы.

Правильная интерпретация гематологических показателей невозможна без оценки состояния гемопоэза и знания клинической симптоматики различных заболеваний и патологических процессов, потенциальных причин, приводящих к отклонениям в гемограмме и

умения ориентироваться в гистограммах. При анализе гемограммы следует учитывать возможные причины ложных результатов.

Эритроцитарные параметры

1. RBC ( red blood cells ) – количество эритроцитов крови (x1012/л).

Разница между количеством импульсов высокой амплитуды первого счета (эритроциты + лейкоциты) и второго счета (лейкоциты), которые определяются после добавления лизирующего реагента, соответствует количеству эритроцитов.

Возможные причины ложного повышения RBC – наличие гигантских тромбоцитов (с объемом более 30 фл), криоглобулинемия, лейкоцитоз более 50x109/л. Криоглобулинемия может наблюдаться у больных миеломной болезнью, макроглобулинемией Вальденстрема, злокачественными новообразованиями, лейкозами, лимфопролиферативными и аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом и вирусным гепатитом. В этих случаях следует прогреть образец крови до 370 С в течение 30 мин и провести повторные измерения.

Агглютинация эритроцитов, гемолиз образцов крови могут привести к ложному занижению RBC и увеличению MCV. Это можно проверить по повышенным значениям MCH и MCHC.

При онкогематологических заболеваниях, различных анемиях, тяжелых септических состояниях и интоксикациях в периферической крови могут появляться нормобласты, имеющие размер лимфоцита. Это может быть причиной повышения WBC и лимфоцитов, однако анализатор автоматически производит коррекцию показателя истинного количества лейкоцитов. В случаях отсутствия этой функции анализатора – необходим строгий визуальный контроль окрашенных препаратов и соответствующие поправки.

Гистограмма – это графическое распределение различных видов клеток по их количеству и объему. По горизонтальной оси откладывается объем измеряемой клетки в фл, а вертикальная ось фиксируется как 100% шкала. Эритроцитарная гистограмма представлена на рис. 1.

Рис. 1 Эритроцитарная гистограмма периферической крови в норме. Нормальная эритроцитарная гистограмма имеет симметричную (куполообразную) форму, она начинается и заканчивается на базовой линии.

2. HGB ( hemoglobin ) – концентрация гемоглобина (в г/л). В качестве наиболее надежного и стандартного способа

измерения используется цианметгемоглобиновый метод.Из основных причин ложнозавышенных результатов

определения гемоглобина следует отметить гиперлипидемию, гипербилирубинемию, криоглобулинемию, парапротеинемию, высокий лейкоцитоз, присутствие нелизированных эритроцитов.

3. HCT ( hematocrit ) – гематокрит. Показатель отражает сумму прямо измеренных объемов эритроцитов в единице объема крови, выражается в % или л/л. Его повышение дает представление о наличии гемоконцентрационных сдвигов, а снижение наблюдается при гемодилюции. Возможные ошибки измерения в случае ложного понижения HCT могут быть связаны с агглютинацией эритроцитов и выраженным микроцитозом эритроцитов (<36 фл). Ложное завышение показателя отмечается при наличии тромбоцитов с объемом более 30 фл, высоком лейкоцитозе (более 50x109/л), криоглобулинемии, гипергликемии (>33 ммоль/л) и диабетическом

кетоацидозе. В двух последних случаях отмечается гиперосмолярность плазмы крови, а при разведении крови in vitro изотоническим раствором происходит набухание эритроцитов, что и вызывает повышение HCT. В таких ситуациях определение гематокрита на гематокритной центрифуге является более предпочтительным.

Повышение гематокрита отмечается при реактивных и опухолевых эритроцитозах, уменьшении объема циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, дегидратация). Снижение гематокритной величины имеет место при анемиях, беременности, гипергидратации. Показатели гематокрита и гемоглобина являются важными параметрами состояния здоровья. Их повышение, например у спортсменов, может свидетельствовать о приеме препаратов, стимулирующих эритропоэз.

4. MCV ( mean corpuscular volume ) – средний объем эритроцита в фемтолитрах (фл). Вычисляют MCV делением суммы клеточных объемов на число эритроцитов. MCV – средний показатель объема всей популяции эритроцитов. Поэтому важно понимать, что при наличии у пациента большого количества патологических форм эритроцитов (анизоцитоз, микросфероцитоз, пойкилоцитоз) показатель MCV может иметь нормальные значения. В этих случаях MCV должен оцениваться в сопоставлениях с показателем анизоцитоза (RDW), кривой Прайс-Джонса, эритроцитарной гистограммой и морфологией клеток в мазках крови.

Ложное повышение MCV может наблюдаться при наличии холодовых агглютининов, высоком лейкоцитозе (>50x109/л), гиперосмолярности плазмы, макротромбоцитозе, гипернатрийемии, длительном хранении крови (более 8 часов). Ложное понижение MCV встречается реже (коагулопатия потребления и механический гемолиз эритроцитов).

MCV является важным показателем в дифференциальной диагностике анемии. На основании MCV анемии разделяют на:

нормоцитарные (MCV 80-100 фл); микроцитарные (MCV <80 фл);

макроцитарные (MCV >100 фл).

5. MCH ( mean corpuscular hemoglobin ) – среднее содержание гемоглобина в эритроците. MCH является расчетным показателем, который характеризует среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците в абсолютных единицах – пикограммах (в норме 27-31 пг). MCH более объективный параметр, чем устаревший цветовой показатель. Возможные ошибки измерения могут быть связаны с погрешностями определения количества эритроцитов и гемоглобина.

Изменения MCH лежат в основе разделения анемий на: нормохромные (MCH 27-31 пг); гипохромные (MCH < 27 пг); гиперхромные (MCH > 31 пг).

6. MCHC ( mean corpuscular hemoglobin concentration ) – средняя концентрация гемоглобина в эритроците. MCHC в отличие от MCH отражает соотношение содержания гемоглобина к объему клетки, т.е. насыщение эритроцита гемоглобином и в норме составляет 300-370 г/л. MCHC является чувствительным показателем нарушения процессов гемоглобинообразования. Так как параметр MCHC является расчетным, то ложно завышенные и заниженные результаты получаются вследствие неправильного определения концентрации гемоглобина, гематокрита, MCV. Таким образом, данный параметр может быть использован и как индикатор ошибок, допущенных на преаналитическом и аналитическом этапах исследования.

7. RDW ( red cells distribution width ) – показатель гетерогенности эритроцитов по объему, характеризует степень их анизоцитоза. Гематологический анализатор делает это значительно точнее, чем врач при визуальном просмотре мазка крови. Оценка степени анизоцитоза под микроскопом сопровождается целым рядом ошибок. При высыхании в мазках диаметр эритроцитов уменьшается на 10-20%; в толстых препаратах он меньше чем в тонких. При наличии в крови популяции эритроцитов с измененным, но

однородным размером (например, микроциты) значения RDW могут быть в пределах нормы, а выраженный анизоцитоз эритроцитов может сопровождаться нормальным показателем MCV, а RDW будет повышенным. Поэтому более информативным в характеристике изменений периферического звена эритрона следует признать сочетанное использование двух параметров – RDW и MCV.

Клиническая оценка количественных изменений эритроцитов

Сдвиги числа эритроцитов в крови проявляются в виде эритроцитоза и анемии.

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Эритроцитозы бывают:

абсолютные (истинные), вследствие усиленного эритропоэза;

относительные (ложные), вследствие сгущения крови.Абсолютные эритроцитозы чаще являются вторичными

(симптомы других заболеваний). Они могут быть вызваны: гипоксией (высотная болезнь, хроническая обструктивная

болезнь легких, пороки сердца с право-левым шунтом, карбокси- и метгемоглобинемии, «стабильные» гемоглобинозы, синдром Пиквика и др.);

повышенной продукцией эритропоэтина (болезни почек – поликистоз, гидронефроз, гипернефрома; внепочечные опухоли – рак печени, наследственная идиопатическая гиперпродукция эритропоэтина);

избытком глюкокортикоидов, андрогенов, катехоламинов (феохромоцитома, синдром Кушинга и др.).

Значительно реже усиленная продукция эритроцитов может быть «автономной», первичной (болезнь Вакеза – клональная опухоль из миелоидной ткани, болезнь Ди Гульельмо – разновидность острого миелобластного лейкоза М6).

Увеличение массы циркулирующих эритроцитов >25% от нормы или Hb > 185 г/л для мужчин и > 165 г/л для женщин требует дальнейшего обследования больного для исключения клональных неопластических заболеваний из гемопоэтических клеток.

Использование эритроцитарных показателей в дифференциальной диагностике анемии

Анемия – состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или концентрации гемоглобина в единице объема крови. Гематокрит при этом также снижен.

Критерии ВОЗ для диагностики анемии: у мужчин число эритроцитов < 4,0 x 1012/л, Hb < 130 г/л,

Ht< 0,39 л/л; у женщин число эритроцитов < 3,8 x 1012/л, Hb< 120 г/л,

Ht< 0,36 л/л.

В большинстве случаев анемия – это клинико-гематологический синдром, а не самостоятельная нозологическая единица. Поэтому врач, обнаружив анемию, обязан осуществлять поиск того заболевания, в структуру которого входит этот синдром у данного пациента.

На основании эритроцитарных индексов (MCV, MCH) анемии подразделяются на 3 группы:

микроцитарные гипохромные; нормоцитарные нормохромные; макроцитарные нормо- или гиперхромные.

Несмотря на недостатки и известную условность данной классификации, она может быть полезной в клинической практике, особенно для проведения дифференциальной диагностики.

Нормоцитарные нормохромные анемии

Механизмы развития анемий данного морфологического варианта разнообразны и могут быть связаны:

- с низкой продукцией или резистентностью эритроидных клеток к эритропоэтину (ЭПО) (хроническая почечная недостаточность, эндокринные заболевания);

- с поражением костного мозга (метастазы злокачественных опухолей, лейкемическая инфильтрация костного мозга, апластическая анемия);

- с перераспределительным дефицитом железа (анемия хронических заболеваний – АХЗ);

- с острой кровопотерей (рефлекторная и гемодилюционная фазы);

- с преобладанием разрушения эритроцитов над их образованием (некоторые виды гемолитических анемий).

Анемия при хронической почечной недостаточности

Анемия один из наиболее характерных синдромов, сопровождающих хроническую почечную недостаточность (ХПН). Она имеет сложный генез, связанный со снижением продукции ЭПО, что вызывает ускоренный апоптоз эритроидных клеток в костном мозге (КМ), повышенным гемолизом, действием уремических токсинов, кровопотерями, дефицитом железа и т.д.

При ХПН анемия имеет характер нормоцитарной нормохромной (рис 2.). Количество ретикулоцитов обычно нормальное или незначительно повышено, что связано с компенсаторной реакцией КМ на хронические кровопотери.

На фоне длительного гемодиализа вследствие кровопотерь и дефицита железа анемия может приобретать характер гипохромной микроцитарной, что требует соответствующего лечения.

При визуальном контроле окрашенных мазков крови характерным признаком анемии при ХПН является появление эхиноцитов – клеток, напоминающих по форме морского ежа (ягодоподобных, зубчатых клеток).

Рис. 2. Эритроцитарная гистограмма. Анемия при ХПН. Распределение эритроцитов нормальное, отмечается снижение пика гистограммы за счет эритроцитопении (здесь и далее заштрихованная гистограмма соответствует нормальному распределению эритроцитов).

Апластическая анемия

Апластическая анемия (АА) – группа наследственных и прибретенных заболеваний, характеризующихся резким угнетением костномозгового кроветворения, торможением процессов пролиферации и дифференцировки клеточных элементов и развитием панцитопении в периферической крови (синдром костномозговой недостаточности).

При значительном снижении RBC и HGB, RDW остается в пределах нормы (рис. 3)

Hb RBC (N) MCV в пределах нормы MCH в пределах нормы MCHC в пределах нормы RDW обычно в пределах нормы

Рис. 3. RBC-гистограмма при апластической анемии. Эритроцитарная гистограмма характеризуется низким пиком при нормальном распределении эритроцитов.

В мазках периферической крови обращает на себя внимание отсутствие анизоцитоза и слабая тенденция к пойкилоцитозу, эритроциты выглядят «как на подбор». Нормальный показатель МСН не должен дезориентировать врача. Это не критерий тяжести анемии и не показатель «качества» эритроцитов.

Характерным для АА является лейкопения с абсолютной нейтропенией и относительным лимфоцитозом; тромбоцитопения (до 2,0-2,5x109 /л) и снижение регенераторного потенциала эритрона (уменьшение относительного и абсолютного количества ретикулоцитов).

В верификации диагноза АА решающее значение имеет динамическое исследование трепанобиоптата подвздошной кости.

Микроцитарная гипохромная анемия

Патогенез микроцитарных анемий обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в эритрокариоцитах. Причины развития микроцитарных гипохромных анемий:

дефицит железа в организме (железодефицитная анемия – ЖДА);

нарушение синтеза порфиринов (сидеробластная анемия); нарушение образования глобиновых цепей (талассемии);

перераспределительный или функциональный дефицит железа, сопровождающий инфекционные, ревматические, опухолевые и другие заболевания – «анемия хронических заболеваний» (АХЗ).

Железодефицитная анемия

По данным ВОЗ в группах высокого риска (беременные, недоношенные, подростки, престарелые и д.р.) частота дефицита железа достигает 30- 60%.

Нарушение синтеза гемоглобина при ЖДА результат дисбаланса между поступлением, использованием и потерями железа. Широкая распространенность железодефицитных состояний диктует необходимость поиска комплекса информативных лабораторных показателей, среди которых немаловажную роль играют эритроцитарные параметры.

Изменения лабораторных показателей зависят от стадии ЖДА и регенераторной способности костного мозга.

На ранней стадии латентного дефицита железа (тканевой дефицит железа без анемии) эритроцитарные показатели чаще всего в пределах нормы. Однако в случае незначительного снижения MCV, MCH и повышения RDW при нормальной концентрации гемоглобина следует предположить наличие латентного дефицита железа и исследовать содержание ферритина в сыворотке крови.

Более отчетливые изменения в этот период отмечаются со стороны ретикулоцитов, в частности, уменьшение размера ретикулоцитов, что отражается на снижении их среднего объема (MRV), в то время как показатель MCV изменяется значительно медленнее.

Таким образом, концентрация ферритина в сыворотке крови является ключевым параметром, так как его снижение свидетельствует о латентном дефиците железа, а повышение предполагает наличие функционального (перераспределительного) дефицита железа. Последнее в сочетании со сниженным или нормальным количеством сывороточного железа и повышенными белками острой фазы, свидетельствует в пользу АХЗ.

Hb RBC (N)

MCV <80 флMCH менее 27 пг

MCHC – N или менее 320 г/лRDW в норме или увеличен

Специфические ретикулоцитарные маркеры, в частности снижение MRV также подтверждает латентную стадию ЖДА (рис. 4).

В соответствиями с лабораторными показателями различают три степени ЖДА:

легкая – содержание гемоглобина более 90 г/л; средняя – 70-90 г/л; тяжелая – менее 70 г/л.

При трансформации латентного дефицита железа в ЖДА повышение RDW может предшествовать изменениям других эритроцитарных параметров.

В течении ЖДА выделяют регенераторную и гипорегенераторную стадии.

Рис. 4. Лабораторные показатели при латентном дефиците железа.

Регенераторная стадия ЖДА. Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы. Отмечается снижение концентрации гемоглобина, MCH (менее 27 пг), MCHC (менее 30г/дл), MCV(менее 80 фл). Показатель анизоцитоза – RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом, либо немного увеличен (рис. 5).

Рис. 5. Изменения эритроцитарных показателей при железодефицитной анемии.

Эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево (рис. 6).

Рис. 6. Эритроцитарная гистограмма при ЖДА, регенераторная стадия.

Морфологическим признаком ЖДА является гипохромия эритроцитов и микроцитоз.

Выраженное снижение объема эритроцитов отражается на форме тромбоцитарной гистограммы (рис. 7). Относительное и абсолютное количество ретикулоцитов при ЖДА в пределах нормы, что свидетельствует о сохраняющейся регенераторной способности КМ.

Латентный дефицит железаHb >120-130 г/л

RBC, MCV, MCH, MCHCRDW, % RET- норма, MPV – снижен режеMCV, MCH реже незначительно снижены

RDW- повышен

Концентрация ферритина снижена (<22 нг/мл),Отрицательный СРБ-тест

Hb <120-130 г/л RBC в норме – пролиферативная активность

эритроидных клеток сохранена. RBC снижено – уменьшение пролиферативной

активности эритроидных клеток . MCV< 80 фл, MCH<27пг, MCHC<30г/дл MRV<110 флRDW>14,5 %,>10% hypo RBC (более 10% гипохромных

эритроцитов – индикатор железодефицитного состояния).

Рис. 7. Тромбоцитарная гистограмма при ЖДА, второй пик соответствует микроэритроцитам. В области частиц более 20 фл гистограмма поднимается над базисной кривой вверх за счет присутствия микроцитов.

Гипорегенераторная стадия ЖДА. Стадия характеризуется истощением пролиферативной активности КМ, снижением количества сидеробластов, повышением неэффективного эритропоэза, что приводит к снижению количества эритроцитов и изменению их объема. Изменения эритроцитарной гистограммы в эту стадию ЖДА представлены на рис. 8.

Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием анизоцитоза и гипохромии эритроцитов в мазках периферической крови.

Количество ретикулоцитов снижено, что отражает снижение пролиферативной активности КМ.

Процент гипохромных эритроцитов (% Hypo) более 10% – индикатор железодефицитного состояния.

Рис. 8. Эритроцитарная гистограмма при ЖДА, гипорегенераторная стадия. Кривая уплощается и растягивается вдоль оси X, указывая на наличие двух популяций эритроцитов – микро- и макроцитов.

На фоне лечения препаратами железа отмечается незначительное повышение количества эритроцитов, увеличение концентрации гемоглобина, MCH, MCHC, MCV. Показатель анизоцитоза RDW значительно повышается, эритроцитарная гистограмма имеет бимодальное распределение, первый ее пик характеризует популяцию с низким объемом (микроциты), второй – эритроциты с нормальным объемом (нормоциты).

Помимо ЖДА, эритроцитарная гистограмма с двумя пиками эритроцитов между 50 и 140 фл, указывающая на гетерогенность популяции клеток, может наблюдаться после гемотрансфузий.

Таким образом, ЖДА характеризуется снижением концентрации железа, ферритина в сыворотке крови, % насыщения трансферрина железом, повышением ОЖСС, концентрации растворимых рецепторов к трансферрину (sTfR) и увеличением свободных протопорфиринов в эритроцитах.

Вышеперечисленные показатели обмена железа должны использоваться в комплексе с гематологическими параметрами, так как их изменения наблюдаются при самых разнообразных заболеваниях. Содержание ферритина в сыворотке крови не всегда является показателем истинных запасов железа в организме и часто повышается независимо от количества депонированного железа при

PLT

заболеваниях печени, инфекциях, злокачественных новообразованиях. В этих случаях определение высокой концентрации sTfR позволяет диагностировать ЖДА, так как отражает потребность эритроидных клеток в железе и не изменяется при воспалительных процессах.

Сидеробластные анемии

Сидеробластные анемии (железорефрактерные) – гетерогенная группа (наследственных и приобретенных) заболеваний, связанных с нарушением активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гема.

В периферической крови отмечается снижение гемоглобина, гематокрита, значительное снижение MCV, MCH, MCHC и увеличение RDW (эритроцитарная гистограмма растянута с широким основанием). При исследовании окрашенного мазка наблюдается анизоцитоз и пойкилоцитоз (овало- и сфероциты, шизоциты, единичные мишеневидные эритроциты)

Изменения параметров обмена железа характеризуются высоким содержанием железа и ферритина в сыворотке крови и повышением насыщения трансферрина железом (НТЖ). Диагноз подтверждается изучением пунктата КМ – гиперплазия красного ростка, увеличение процента базофильных, полихроматофильных и снижение количества оксифильных эритрокариоцитов.

Диагностическим признаком этих анемий является «кольцевидные» сидеробласты – ядросодержащие эритроидные клетки с околоядерным венчиком, представляющим собой заполненные железом митохондрии. Их обнаруживают в КМ при окраске берлинской лазурью.

При отравлении свинцом в эритроцитах определяется базофильная пунктуация, повышено содержание протопорфирина, в моче увеличена концентрация δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.

ТалассемииТалассемии – гетерогенная группа наследственных анемий,

характеризующихся ниличием мутантного гена, который тормозит синтез цепей гемоглобина. Талассемии относят к количественным гемоглобинопатиям, так как структура цепей гемоглобина не изменена.

Структура крови – гипохромная микроцитарная анемия (снижение MCV, MCH, MCHC), выраженный анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты (кодоциты), шизоциты, встречаются эритроциты с базофильной пунктуацией, эритрокариоциты.

Отмечается повышение осмотической резистентности эритроцитов эритроцитов, смещение эритроцитарной гистограммы влево, в область микроцитов.

Характерным признаком большой талассемии является увеличение концентрации фетального гемоглобина (при электрофорезе гемоглобина уровень HbF до 70%).

Алгоритм дифференциальной диагностики микроцитарных анемий представлена в табл. 1.

Таблица 1.Hb

120-124 Менее 120MCV < 80 флMCH < 27 пгMCHC < 320

г/лRDW > 14,5

MPV < 110 фл

MCV < 80 флMCH < 27 пг

MCHC < 320 г/лRDW > 14,5

MPV < 110 фл

Ферритин < NСРБ > NНТЖ < NSTFR > N

Ферритин < NСРБ N

НТЖ < NSTFR > N

Ферритин > NСРБ > NНТЖ < NSTFR N

Ферритин > NСРБ N

НТЖ > NSTFR < N

Латентный дефицит железа

Латентный дефицит

железаАХЗ Талассем

ия

Сидеро-бластная

анемия

Алгоритм дифференциальной диагностики гипохромных микроцитарных анемий.

Макроцитарные гиперхромные анемии

Макроцитарные анемии могут быть разделены на две группы – мегалобластные, связанные с дефицитом витамина В12 и/или фолатов и немегалобластные (аутоиммунные гемолитические анемии – АИГА, анемия хронических заболеваний печени и др.)

Мегалобластные анемии

Это большая группа наследственных и приобретенных анемий связанных с нарушением синтеза ДНК и сменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим. Особенностью мегалобластов является асинхронизм созревания ядра и цитоплазмы – ранняя гемоглобинизация при сохраняющейся нежной структуре ядра.

В периферической крови количество эритроцитов резко снижено (до 1,0-1,5x1012/л), выражена лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения и ретикулоцитопения. Отмечается увеличение среднего объема эритроцитов (MCV>100фл) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH>32 пг) при нормальных значениях средней концентрации гемоглобина в одном эритроците (MCНC).

Эритроцитарная гистограмма растянута, уплощена, смещена вправо в зону макроцитов (рис. 9).

В мазках периферической крови эритроциты гиперхромные, диаметром >10 мкм (макроциты и мегалоциты), наблюдается полихроматофилия, базофильная пунктуация, появляются клетки патологической регенерации (тельца Жолли, кольца Кебота), гигантские гиперсегментированные нейтрофилы.

Рис. 9. Эритроцитарная гистограмма. Мегалобластная анемия, отмечается смещение кривой вправо и ее уплощение.

В сыворотке крови имеет место снижение содержания витамина В12 (норма для взрослых 148-616 нмоль/л), у отдельных пациентов выявляются антитела к внутреннему фактору.

КМ гиперклеточный, соотношение лейко/эритро 1:2-1:3, преобладание промегалобластов и базофильных мегалобластов создает картину «синего костного мозга».

Нарушение деления клеток создает условия для неэффективного эритропоэза, о чем свидетельствует обилие шизоцитов- обломков эритроцитов в КМ.

В процессе лечения витамином В12 отмечается положительная динамика эритроцитарных показателей – ретикулоцитарный криз обычно развивается на 6-й день терапии, однако к концу 1-го месяца наблюдения абсолютное количество ретикулоцитов может полностью не нормализоваться, что свидетельствует о необходимости продолжения терапии витамином В12.

Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА)

Hb ↓, RBC↓

MCV более 100 флMCH более 32 пг

MCHC в пределах нормыRDW увеличен

АИГА можно разделить на идиопатические (первичные) и симптоматические (вторичные). В патогенезе гемолиза имеют значение: класс, тип и титр антиэритроцитарных антител, температурный оптимум их действия, антигенные особенности эритроцитарных мембран, активность системы комплемента, активность клеток системы мононуклеарных фагоцитов и некоторые другие факторы.

Анемия, как правило, носит макроцитарный, нормо- или гиперхромный характер и сопровождается уменьшением, реже высоким ретикулоцитозом. В анализе крови выявляются повышение MCV, MCH, RDW, эритроцитарная гистограмма уплощается и смещается вправо (рис. 10). В мазках крови отмечается анизоцитоз, полихроматофилия, могут присутствовать сфероциты, макроциты, нормобласты.

Рис. 10. Эритроцитарная гистограмма. Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Решающим диагностическим признаком АИГА является положительная проба Кумбса, однако параллелизма между выраженностью прямой пробы Кумбса и интенсивностью гемолиза нет. Отрицательная реакция Кумбса не исключает диагноз АИГА.

Важное значение в диагностике этих анемий имеет ИФА, который позволяет определить класс иммуноглобулинов, возможный механизм и количественно оценить их содержание.

Тромбоцитарные параметры

1. PLT ( platelet ) – количество тромбоцитов. Содержание тромбоцитов в крови взрослых в норме – 180-320x109/л. Автоматический подсчет тромбоцитов проводится в одном канале с эритроцитами. Все импульсы, соответствующие размерам частиц от 1,8 до 30,0 фл регистрируются как тромбоциты. В связи с этим важную дополнительную информацию дает тромбоцитарная гистограмма (рис. 11)

Рис. 11. Тромбоцитарная гистограмма периферической крови в норме.

Тромбоцитарная кривая характеризуется унимодальностью и ассиметричностью, она начинается с базисной линии в области 2 фл и заканчивается в зоне 20-30 фл.

При изменении тромбоцитарной гистограммы («зигзаг»-кривая, не начинается на базисной линии и др.) следует

анализировать окрашенный мазок крови. Ложное снижение числа тромбоцитов может давать их агрегация при наличии тромбоцитарных агглютининов и прилипание тромбоцитов к лейкоцитам (тромбоцитарный «сателлизм»). Использование стандартного антикоагулянта К2ЭДТА предупреждает эти изменения. Однако при наличии аутоантител к тромбоцитам ЭДТА индуцирует их агрегацию, что проявляется псевдотромбоцитопенией. Для исключения ошибочного результата проводят повторное исследование с цитратом натрия.

2. PCT ( platelet crit ) – тромбокрит. Параметр отражает долю объема цельной крови, занимаемую тромбоцитами. В норме тромбокрит составляет 0,15-0,40 л/л.

3. MPV ( mean platelet volume ) – средний объем тромбоцитов. Показатель выражается в фл, в норме варьирует от 7,4 до 10,4 фл и имеет тенденцию к увеличению с возрастом. «Молодые» кровяные пластинки имеют больший объем, поэтому при усилении тромбоцитопоэза средний объем тромбоцитов возрастает.

Увеличение MPV наблюдается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гипертиреозе, атеросклерозе, сахарном диабете, миелопролиферативных заболеваниях, а также у курильщиков и лиц, страдающих алкоголизмом.

Уменьшение этого показателя отмечается после спленэктомии и при синдроме Вискотта-Олдрича.

4. PDW ( platelet distribution width ) – степень анизоцитоза тромбоцитов.

Показатель распределения тромбоцитов по объему, измеряется в процентах и количественно отражает гетерогенность популяции этих клеток по размерам. В норме PDW составляет 10-20%.

Клиническая оценка тромбоцитарных нарушений

Патологические изменения в системе тромбоцитов можно разделить на три большие группы: возрастание количества тромбоцитов, которое может иметь воспалительную (тромбоцитоз) или опухолевую (тромбоцитемия) природу; уменьшение содержания тромбоцитов в периферической крови (тромбоцитопения); нарушение функций тромбоцитов.

Причины тромбоцитопении: снижение продукции тромбоцитов. Приобретенное –

апластическая анемия, мегалобластные анемии, метастазы опухолей с поражением костного мозга, лейкозы, миелодиспластические синдромы, лекарственные и токсические воздействия (алкоголь, некоторые диуретики, цитостатики), вирусные инфекции (вирус Эпштейна-Барр), ионизирующая радиация. Наследственное – синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Бернара-Сулье.

иммунологически опосредованное разрушение тромбоцитов – аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), изоиммунные неонатальные и посттрансфузионные состояния, реакции лекарственной гиперчувствительности (хинин, рифампицин, препараты золота и др.), вирусные инфекции (ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр).

увеличенная потребность в тромбоцитах – ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, секвестрация тромбоцитов при гиперспленизме, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Маркиафавы-Микели и др.

причины смешанного характера – сепсис, массивные гемотрансфузии.

Тромбоцитоз – увеличение количества тромбоцитов в периферической крови встречается при миелопролиферативных заболеваниях (болезнь Вакеза, эссенциальная тромбоцитемия).

Вторичный тромбоцитоз развивается после спленэктомии, при ревматоидном артрите, язвенном колите, саркоидозе, остеомиелите, после острой кровопотери и т.д.

Качественные аномалии тромбоцитов могут быть наследственными (болезнь Гланцмана, болезнь Виллебранда, гемофилии) и приобретенными (уремия, печеночная

недостаточность, парапротеинемии); из лекарственных и токсических веществ, повреждающих тромбоциты при длительном употреблении в больших дозах, следует назвать аспирин и алкоголь.

Лейкоцитарные параметры

1. WBC ( white blood cells ) - количество лейкоцитов крови (x109/л).

Использование кондуктометрического принципа для дифференциального подсчета популяций лейкоцитов невозможно из-за близости их объемов, поэтому определение производят после обработки клеток специальным лизатом, при этом все частицы размером более 35 фл считаются как лейкоциты.

Ложное повышение количества WBC наблюдается при криоглобулинемии, наличии в периферической крови нормобластов, агрегатов тромбоцитов и резистентных к лизису эритроцитов, например, при малярии.

Ложное понижение WBC возможно при длительном (более 24 часов) хранении исследуемых образцов.

Гематологический анализатор Advia 60 (и его аналоги) регистрирует лейкоциты на три популяции, представленные на гистограмме (рис. 12).

Рис. 12. Нормальная лейкоцитарная гистограмма.

Между 1-м и 2-м дискриминаторами располагается зона лимфоцитов (клетки размером 45-90 фл), между 2-м и 3-м – «средних» клеток (100-160 фл), которая лучше всего коррелирует с моноцитами, между 3-м и 4-м – нейтрофилов (160-450 фл).

Аппарат позволяет с высокой точностью выявлять изменения в лейкоцитарной формуле, но не способен проводить полную дифференцировку лейкоцитов. В зону «средних» клеток могут попадать эозинофильные и базофильные лейкоциты, а их избыточное количество или наличие в крови микроформ бластных клеток, которые будут отнесены к популяции мелких клеток (лимфоцитов) может явиться причиной ошибочного подсчета соответствующих популяций лейкоцитов.

Поэтому анализаторы такого типа можно с успехом использовать только для динамического наблюдения за состоянием крови пациентов.

А при появлении «сигналов тревоги» необходимо проводить микроскопию окрашенного мазка крови, что позволит оценить морфологические особенности клеток (ядерно-цитоплазматическое отношение, структура и характер распределения хроматина, наличие или отсутствие зернистости, форма и окраска ядра, дегенеративные изменения лейкоцитов и др.).

Гематологические анализаторы не предназначены для проведения скрининга нормы и патологии. Они могут быть использованы для мониторирования за состоянием лейкоцитарной формулы больного, у которого при первичном исследовании крови автоматизированный дифференцированный счет лейкоцитов соответствовал визуальному анализу лейкограммы.

Например, на анализаторе, дифференцирующем WBC на три популяции, подсчитано: WBC – 8,7x109/л, LYM % – 25%, MON% – 10%, GRN% – 65%. Все показатели лейкограммы укладываются в нормальные величины, заложенные в «память» гематологического анализатора. Однако, специалист, оценивающий этот результат должен представлять, что при MON% – 10% содержание эозинофилов может быть 4 и 9%. В последнем случае необходимы

1 2 3

дополнительные исследования для уточнения причины эозинофилии.

Кроме того, относительные величины популяций лейкоцитов при подсчете лейкоцитарной формулы (%) не всегда параллельны с изменениями абсолютного количества клеток (#).

Таким образом, оптимальным является сочетание исследования лейкограммы на гематологическом анализаторе и микроскопического исследования крови.

Клиническое значение лейкоцитарных параметров крови

Патологические изменения лейкоцитов проявляются в нарушении лейкопоэза в кроветворной ткани и количественных и качественных сдвигах лейкоцитов в крови.

О состоянии лейкопоэза судят по количеству лейкоцитов, изменению их соотношения в лейкоцитарной формуле, появлению дегенеративных и атипичных клеток.

Лейкоцитарный состав крови рассматривается как общий показатель состояния организма при самых различных патологических процессах. Одни и те же этиологические факторы могут вызывать различные изменения крови у разных людей.

Вместе с тем можно выделить определенную специфичность реагирования той или иной клеточной линии. Так, бактериальные эндотоксины стрепто- и стафилококков вызывают преимущественное увеличение выработки колониестимулирующих факторов (Г-КСФ, ГМ-КСФ), что обусловливает реактивную гиперплазию гранулоцитопоэза с последующим выходом нейтрофильных лейкоцитов из костномозгового депо в кровь.

Сходное изменение наблюдается при интоксикации эндогенного происхождения продуктами тканевого распада (острый гемолиз, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли).

Аллергические заболевания и глистные инвазии приводят к эозинофилии. Под действием некоторых вирусов (вирус гепатита) и микроорганизмов (возбудители туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза) чаще отмечается лейкопения или нормальное число лейкоцитов и относительный или абсолютный лимфоцитоз.

Изменения соотношения отдельных форм и морфологии лейкоцитов зависят не только от вида и вирулентности возбудителя, а также от характера и распространенности патологического процесса.

При острых инфекциях количество лейкоцитов обычно составляет от 15,0 до 25,0x109/л. Для пациентов с пневмококковой пневмонией характерно более высокое содержание лейкоцитов (до 40,0 x 109/л), что в определенной степени отражает тяжесть процесса; для бронхопневмонии – умеренный лейкоцитоз.

При катаральной форме аппендицита количественные изменения крови наблюдаются приблизительно в 50% случаев (при обострении воспалительного процесса количество лейкоцитов увеличивается до 15-18x109/л с ядерным сдвигом нейтрофильных гранулоцитов влево, а вне обострения обычно составляет 7,0-8,0x109/л). Острый деструктивный аппендицит сопровождается лейкоцитозом в 94% случаев. Гангренозному аппендициту, осложненному перитонитом, часто сопутствует лейкопения с гиперрегенеративным ядерным нейтрофильным сдвигом влево. При хроническом аппендиците вне обострения количество лейкоцитов колеблется в нормальных пределах.

Степень интенсивности ответной реакции зависит от индивидуальных свойств макроорганизма, поэтому один и тот же раздражитель в одних случаях вызывает изменение в лейкограмме, в других – она остается интактной.

Дети отвечают на бактериальную инфекцию более высоким нейтрофильным лейкоцитозом, а пожилые люди и ослабленные больные оказываются «гематологически резистентными», вследствие чего у них чаще развивается лейкопения.

Количественные сдвиги лейкоцитов в крови проявляются в виде лейкоцитоза и лейкопении.

Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше 9,0x109/л.

Патологические изменения лейкоцитов могут быть реактивной и опухолевой природы. Неопластические лейкоцитозы моноклональны и характерны для лейкозов. Реактивные

лейкоцитозы - явление вторичное, имеющее преходящий характер, они поликлональны.

Изменение общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов их.

Наиболее часто лейкоцитоз возникает за счет увеличения количества нейтрофилов – нейтрофилез (более 6,0x109/л).

Нейтрофильный лейкоцитоз, возникающий вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, сочетается с повышением функциональной активности лейкоцитов (фагоцитоз), что приводит к усилению защитных реакций организма. В то же время нейтрофилез опухолевой природы (например, при МПЗ) может обусловливать иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от вторичных инфекций.

Значительное увеличение числа нетрофилов в крови имеет место при тканевом повреждении, вызванном неинфекционными факторами: механическая травма, термические ожоги, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, язвенный колит, кишечная непроходимость, ревматоидный артрит, подагра, системные васкулиты и т.д.

Реактивный нейтрофильный лейкоцитоз имеет место при злокачественных новообразованиях (рак легких, желудка, поджелудочной железы, почек, печени), болезни Ходжкина, лимфомах, меланомах. Механизм развития нейтрофилеза связан с тем, что в некоторых случаях опухолевые клетки продуцируют КСФ, которые реализуют свое действие на уровне костномозговых предшественников, или может быть результатом действия цитокинов, вырабатываемых при неоплазии или в ответ на нее, особенно при наличии в опухолях вторичных изменений (некроз, воспаление).

Нейтрофилез развивается в течение одного-двух часов после начала острого кровотечения, гемотрансфузии несовместимой крови, остром гемолизе.

Нейтрофильный лейкоцитоз может быть следствием демаргинации (перераспределении нейтрофилов из маргинального в циркулирующий пул) – при физической нагрузке, эмоциональном и физическом стрессе, введении катехоламинов и эпинефрина. В

последнем случае отмечается одновременное увеличение не только нейтрофилов, но и лимфоцитов и моноцитов. При инфекции, воспалении и введении глюкокортикоидов количество нейтрофилов повышается, а содержание лимфоцитов и моноцитов снижается.

Из лекарственных препаратов кроме катехоламинов и кортикостероидов нейтрофилию вызывают соли лития, дигиталис, камфора.

Основным механизмом развития нейтрофилии при воспалении и инфекции является высвобождение нейтрофилов из костномозговых депо и/или усиленная продукция клеток в костном мозге.

Нейтрофилез обнаруживается при локализованных инфекциях (фурункул, абсцесс, тонзиллит, аппендицит, средний отит, холецистит и др.), но наиболее часто он сопровождает генерализованные бактериальные инфекции (скарлатина, дифтерия, перитонит, септицемия и др.).

При туберкулезе нейтрофилез минимальный или отсутствует, исключение составляет туберкулезный менингит и прорыв казеозного очага в плевральное пространство или в бронхи.

Нейтрофильный лейкоцитоз имеет место при остром гломерулонефрите сывороточной болезни, системной красной волчанке (СКВ) и других иммунокомплексных заболеваниях.

Нейтрофилез развивается при эндогенных интоксикациях (эклампсия, диабетический кетоацидоз, уремия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга) и экзогенных интоксикациях (змеиный яд, свинец и другие тяжелые металлы), а так же при введении вакцин.

Изменения в лейкограмме могут иметь прогностическое значение. Так, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево является показателом активизации гранулоцитопоэза, что имеет благоприятное прогностическое значение.

Относительный нейтрофилез со сдвигом влево и наличием дегенеративных изменений лейкоцитов при лейкопении свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, что является крайне неблагоприятным признаком.

Лимфоцитоз – относительное увеличение количества лимфоцитов (более 40%) или в абсолютных значениях (более 3,0 x 109л).

Лимфоцитоз бывает при коклюше, вирусных инфекциях (инфекционный мононуклеоз, острый инфекционный лимфоцитоз, ветряная оспа, корь, вирусный гепатит, эпидемический паротит, цитомегаловирусная инфекция).

Среди других инфекций, сопровождающихся лимфоцитозом, следует назвать брюшной тиф, бруцеллез, токсоплазмоз, иерсиниозы, а также аутоиммунные заболевания (СКВ, синдром Шегрена, болезнь Аддисона, болезнь фон Базедова).

Лимфоцитоз – обязательный компонент ответа на инфекцию облигатными внутриклеточными паразитами (туберкулез, хламидиоз, риккетсиозы).

Для лимфопролиферативных заболеваний характерен опухолевый (моноклональный) лимфоцитоз.

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов выше 0,7x109/л.Моноцитоз периферической крови отмечается у больных

подострым бактериальным эндокардитом, бруцеллезом, туберкулезом, сифилисом, сыпным тифом и другими риккетсиозами, при паразитарных инфекциях (малярия, лейшманиоз, трипаносомоз), а также при неспецифическом язвенном колите, СКВ, саркоидозе, инфекционном мононуклеозе, при выходе из агранулоцитоза, после спленэктомии, в период выздоровления от инфекции.

Абсолютный моноцитоз является признаком хронического моноцитарного лейкоза, острого миеломонобластного лейкоза подтипов М4 и М5, лимфогранулематоза, гистиоцитоза X и др.

Другим вариантом количественных изменений лейкоцитов в периферической крови является лейкопения.

Лейкопения – это уменьшение содержания лейкоцитов в крови менее 4,0x109/л.

Обычно возникает как следствие нейтропении – абсолютного снижения содержания нейтрофилов менее 2,0x109/л.

Нейтропения может быть проявлением недостаточности костномозгового кроветворения ри апластических состояниях,

мегалобластных анемиях, онкогематологических поражениях КМ (острые лейкозы, миелодиспластические синдромы).

Угнетение нейтрофильного гранулоцитопоэза наблюдается при наследственных заболеваниях (синдром Костмана, синдром Шваумана-Даймонда, врожденная циклическая нейтропения, синдром Чедиака-Хигаси и др.).

При синдроме «ленивых лейкоцитов» вследствие дефекта мембраны нейтрофилов снижается хемотаксис клеток, что сопровождается нарушением выхода зрелых нейтрофилов из костного мозга в кровь и является причиной нейтропении. Приобретенная нейтропения, может быть обусловлена угнетением продукции, ускорением гибели, либо выраженной маргинации и эмиграции нейтрофилов. Наиболее часто нейтропенические состояние бывают при вирусных инфекциях (вирусный гепатит, краснуха, грипп, ветряная оспа и др.).

Нейтропения характерна для некоторых бактериальных инфекций (коклюш, брюшной тиф, возвратный тиф, риккетсиозы, спирохетозы, туляремия).

Кратковременная перераспределительная нейтропения возможна при анафилактическом шоке, синдроме Фелти.

Повышенное разрушение нейтрофилов может иметь разный генез: гаптеновый (гиперчувствительность к лекарственным препаратам – сульфаниламидам, НПВС, цефалоспорин); аутоиммунный (СКВ, ревматоидный артрит, лимфопролиферативные заболевания) и изоиммуный у новорожденных.

Агранулоцитоз – значительное уменьшение гранулоцитов в периферической крови, вплоть до их исчезновения, предрасполагает к развитию инфекций, вызванных симбионтами.

Нейтропения в сочетании с ядерным сдвигом влево, наличием токсической зернистости или дегенеративных изменений лейкоцитов, свидетельствует о депрессии костномозгового гранулоцитопоэза и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Лимфоцитопения – содержание лимфоцитов менее 1,0x109/л, наблюдается про гипоплазии тимуса, при острых инфекционных

заболеваниях, милиарном туберкулезе (висцеральная форма), СКВ, в терминальную стадию ХПН, как ранний признак острой лучевой болезни, при СПИДе и вторичных иммунодифицитах.

Моноцитопения – снижение содержания моноцитов менее 0,09x109/л, встречается при гипо- и аплазии КМ, острых лейкозах, волосатоклеточном лейкозе и применении некоторых лекарственных препаратов.

Вышеперечисленные отклонения клеточного состава лейкоцитов периферической крови характерным образом отражаются в изменении форм лейкоцитарных гистограмм, что важно учитывать в интерпретации результатов автоматизированного гематологического анализа

В целом, при интерпретации результатов автоматизированного гематологического анализа необходимо учитывать, что, несмотря на все достоинства, даже самые современные анализаторы не в состоянии полностью заменить световую микроскопию, поскольку обладают некоторыми ограничениями в возможности точной морфологической верификации патологических клеток (например, при лейкозах, миелодиспластических синдромах). Таким образом, внедрение автоматизированных анализаторов крови – новый этап в современной лабораторной гематологии, который открывает широкие перспективы, главным образом, для обеспечения:

быстрого скрининга основных гематологических синдромов; первичной и дифференциальной диагностики анемий; общей оценки характера изменений гемопоэза; первичной и дифференциальной диагностики

воспалительных заболеваний; оперативного мониторирования за гематологическими

показателями в динамике лечения пациента.

Литература

1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Невский Диалект», 2000. – 448с.

2. Козинец Г. И., Погорелов В. М., Шмаров Д. А., Боев С. Ф., Сазонов В. В. Клетки крови – современные технологии их анализа. М.: Триада – Фарм, 2002.– 200с.

3. Погорелов В. М., Козинец Г. И., Ковалева Л. Г. Лабораторно-клиническая диагностика анемий. МИА, 2004. – 172с.

4. Козинец Г. И., Погорелов В. М., Дягилева О. А., Наумова И. Н. Кровь. Клинический анализ. Диагностика анемий и лейкозов. Интерпретация результатов. М.: Медицина XXI, 2006. – 251с.

5. Луговская С. А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е., Долгов В. В. Лабораторная гематология. М.: Триада, 2006. – 224с.

6. Воробьев А. И. Руководство по гематологии 1-3 тт. (с приложениями) 4-е изд. М.: Ньюдиамед, 2007. – 1275с.

Таблица 2.Нормальные показатели периферической крови у взрослых*

* Приказы МЗ СССР «Об унификации клинических лабораторных методов исследования»№ 290 от 1972 г., № 960 от 1974 г., № 1175 от 1979 г.

Таблица 3.Нормальные величины основных показателей гемограммы,

выполненной с помощью гематологического анализатора(РАМН ГНЦ, акад. А. И. Воробьев, 2001 г. )

Показатели

ЗначенияЖенщины Мужчины

WBC (лейкоциты) 4,8-10,8x109/л 4,8-10,8x109/л

RBC (эритроциты) 4,2-5,4x1012/л 4,7-6,1x1012/л

HGB (гемоглобин) 12-16 г/дл 14-18 г/дл

HTC (гематокрит) 37-47% 42-52%

MCV (средний объем эритроцита) 81-99 фл 80-94 фл

MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците) 27-31 пг 27-31 пг

MCHC (средняя концентрация гемоглобина в эритроците) 33-37 г/дл 33-37 г/дл

RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) 11,5-14,5% 11,5-14,5%

PLT (тромбоциты) 130-400x109/л 130-400x109/л

№ Показатели Значениямужчины женщины

Эритроцитарные параметры1. Эритроциты (RBC), x1012/л 4,0-5,0 3,9-4,72. Гематокрит (HCT), л/л 0,40-0,48 0,36-0,423. Средний объем эритроцита (MCV), фл 80-95

4.Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH), пг 27,0-31,0

5.Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC), г/л 300-370

6.Ширина распределения RBC по объему, показатель анизоцитоза (RDW), % 11,5-14,5

7. Гемоглобин (HGB), г/л 130-160 120-140Тромбоцитарные параметры

8. Тромбоциты (PLT), x109/л 180,0-320,09. Тромбокрит (PCT), л/л 0,150-0,400

10. Средний объем тромбоцита (MPV), фл 7,4-10,4

11.Ширина распределения тромбоцитов по объему (PDW), % 10-20

Лейкоцитарные параметры12. Лейкоциты (WBC), x109/л 4,0-9,013. -лимфоциты (%LYM), % 19-3714. -моноциты (%MON),% 3-1115. -гранулоциты (%GRA),% 43-76

16.Абсолютное содержание лимфоцитов (# LYM), x109/л 1,2-3,2

17.Абсолютное содержание моноцитов (# MON), x109/л 0,3-0,8

18.Абсолютное содержание гранулоцитов (# GRA), x109/л 1,2-6,8