HELIOS Kliniken GmbH VAP V entilator- A ssoziierte P neumonie Dr. med. K. von Roda OA Dr. med. P. Brand.

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VAPVentilator-Assoziierte PneumonieDr. med. K. von RodaOA Dr. med. P. Brand


Nosokomiale Infektionen

= im Krankenhaus erworben

- innerhalb der ersten 48 h nicht diagnostiziert

≠ Kolonisation = Besiedlung mit nosokomialen Erregern ohne klinische Symptome

- exogen/endogen


Nosokomiale Infektionen

ICU (EPIC-Studie)

- 20% nosokomiale Infektionen

davon 65% Pneumonie

18% HWI

12% Bakteriämie

7% chirurgische Wundinfektion


Häufigkeitsverteilung lt. KISS


Ventilator-Assoziierte Pneumonie (VAP) ?

Beatmungs – oder Tubusassoziierte Pneumonie ?!?

VAP (ventilator associated

pneumonia):

Eine bakterielle nosokomiale Pneumonie, die sich bei maschinell beatmeten Patienten mit akutem respiratorischen Versagen entwickelt. Zum Zeitpunkt der Intubation finden sich keine Hinweise auf Vorhandensein oder Entwicklung einer Pneumonie.


VAP

• Häufigste nosokomiale Infektion

• Inzidenz 10-20%

• Beatmete haben im Vgl. zu Spontanatmenden

6 - 21fach erhöhtes Risiko

• Risiko pro Tag 1% unter Beatmung

• 8 Fälle pro 1000 Beatmungstage

• Mortalität 30 - 35%


Risikofaktoren für nosokomiale Pneumonien


Pathogenese

• Endogen:- Mikroaspiration von Bakterien aus Oropharynx (begünstigt durch liegende Position, Sedativa, Abschwächung des Hustenreflexes)

- tracheobronchiale Translokation (Katheter durch Biofilm an Tubus/TK geschoben bringen Erreger in die Luftwege ein)

• Exogen:Personalhände, vor allem Staph.aureus, Pseud.aeruginosa

Hauptsächlich ist die Pathogenese tubus- / trachealkanülen - assoziiert,aber Mukosaschäden sowie stress + strain der Lunge spielen eine Rolle.


Je länger die Beatmungsdauer, umso höher die Wahrscheinlichkeit für VAP

Ibrahim EH, Tracy L, Hill C, Fraser VJ, Kollef MH. The Occurrence of Ventilator-Associated Pneumonia in a Community Hospital : Risk Factors and Clinical Outcomes. Chest (2001)120:555-561


Zeitliche Einteilung

►Early Onset ►Late Onset

< 5 d nach KHaufnahme >5 d nach KHaufnahme

- meist gut empfindliche - häufig durch

Erreger (Pneumo- Kolonisation mit

kokken, Haem.infl., gramΘErregern

Staphylokokken) (Pseud.,Enterobac.,

Klebs.,Esch.coli,MRSA)


Häufigkeit der Erreger abhängig von Early/Late-Onset


Erregerspektrum

• Pseudomonas aeruginosa 18,9%• Staphylokokkus aureus 18,9%• Streptokokkus pneumoniae 13,2% • Escherichia coli 9,2%• Haemophilus 7,1%• Enterobacter 3,8%• Proteus 3,8%• Klebsiella 3,2%• Enterokokken 1,4%• Pilze 1,3%


Diagnostik

● Klinik:- neues Infiltrat im RöThorax- Leukozytose oder - penie- purulentes Trachealsekret- Fieber - Nutzen des CPIS (klinisch pulmonaler Infektionsscore)

● Untersuchungen (möglichst vor Start der Antibiose)- TS (hohe Sens./niedrige Spezif.)- PSB (protected specimen brush) (niedr.Sens./hohe Spezif.) - BAL (hohe Sens./hohe Spezif.)

PCT unzuverlässig?

Derzeit keine zuverlässige Referenzmethode, da keinNachweis signifikanter Vorteile der einzelnen Methode.


CPIS-Score (> 6 definiert VAP)

Punkte 0 1 2

Temp. 36,5 - 38,4°C 38,5 - 38,9°C >39 o. <36°C

Leukos 4 - 11 <4 o. >11 <4 o. >11

>50% unreif

TS kein nicht eitrig eitrig

PaO2/FiO2 >240 o. <240 und

(mmHg) ARDS kein ARDS

Infiltrat im kein diffus lokalisiert

RöThorax


Therapie

• frühest möglicher Start der kalkulierten AB

• Überprüfen der AB am 3. und 7. Tag

• Deeskalierung nach Antibiogramm

• Dauer 7d, bei Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia, MRSA mind. 14d


Staging-System für intubierte Patienten(nach J. Schentag)

►Stadium I ►Stadium II- tracheale Kolonisation - vermehrte tracheal Keimzahl- kein Fieber - subfebrile Temp- normale Leukos - mässige Leukozytose- RöTh ohne Infiltrat - RöTh ohne Infiltrat- BK neg. - BK neg.- Mortalität 0% - Mortalität 1%- keine AB - keine AB

►Stadium III ►Stadium IV- Gewebeinvasion - Gewebeinvasion- Fieber - hohes,anhaltendes Fieber- Leukozytose mit Links- - hohe/sehr niedrige Leukos verschiebung- RöTh mit Infiltrat - RöTh mit Infiltrat/Abszedierung- BK neg. - BK pos.- Letalität 25% - Letalität 50-70%- AB - AB


Kalkulierte Antibiose

►VAP/ Pseudomonas oder ►VAP/ Pseudomonas o. multiresistente Erreger multiresistente Erreger unwahrscheinlich wahrscheinlich

< 5d hospitalisiert > 5d hospitalisiertvon Zuhause aus Heim o. anderem Krankenhauskeine Dialyse Dialysekeine schwere Komorbidität schwere chronische Erkrankung

AB: AB: Ceftriaxon o. Pip/Comb o. Fluorchinolon Imipenem o.

Ceftazidim + Ciprofloxacin o. Aminoglyk. + Vancomycin/Linezolid


Prophylaxe: orale Hygiene

• Chlorhexidin (gram+) / Colistin (gramΘ)

• SDD- Indikation: wahrscheinlich Beatmung > 48h- reduziert Inzidenz um 2/3- Groningen-Schema:

- oral: Polymyxin, Tobramycin, Amphotericin B 6stdl.- enteral/MS: Colistin 100mg, Tobramycin 80mg, AmphotericinB 5mg 6stdl.- systemisch: Ceftriaxon 2g 1x tgl. für 3d- Dauer: bei Ernährung via ES keine gastrale Komponente bei oraler Nahrungsaufnahme keine orale Komponente mit Beenden der Beatmung endet topische Applikation

- in Studien geringere Mortalität, aber nur in Kombination mit iv-Gabe untersucht


Weitere Möglichkeiten der Prophylaxe

• Oberkörper - Hochlagerung 30 - 45°• 7 tägiger Wechsel Beatmungsschläuche• Beatmungsfilterwechsel alle 24h (HME 48h)


Prophylaxe

• Personalschulungen

JE Zack et al, Crit Care Med 2002:30:2407-12


Prophylaxe

• Geschlossene Befeuchtungssysteme• Allg. Hygiene


Händedesinfektion –

Aber Richtig!

- Vor und nach Patientenkontakt- Nach dem Ausziehen der Handschuhe- Mindestens 3 ml für 20 s verreiben- Häufig nicht desinfiziert: Thenar, Fingerspitzen , - zwischenräume


Prophylaxe

• Trachealkanülenwechsel unter aseptischen Bedingungen

• Wasserfallen / Kondenswasser leeren

• Prüfen Lage Ernährungssonde und sobald möglich Verzicht,

evtl jejunale Sonden (Effekt noch ungeklärt)

• SDD wird nicht routinemässig empfohlen


Prophylaxe

• Absaugen mit sterilem Katheter

und keimarmen Handschuhen


Prophylaxe

• Evtl. subglottische Sekretabsaugung


Prophylaxe

• Geschlossene Absaugsysteme vermindern nicht Pneumonierisiko• Orale Intubation bevorzugen


Prophylaxe

• Frühzeitige

Tracheotomie



Fragen?

• Welche Aussage ist falsch?

A Beatmungsassoziierte Pneumonien sind als nosokomiale Infektionen zu bezeichnen.

B Wiederholte (Mikro) - Aspirationsereignisse spielen eine bedeutende Rolle für die Entstehung beatmungsassoziierter Pneumonien

C Pseudomonaden kommen als Auslöser von Frühpneumonien nicht in Betracht

D Eine Vorbehandlung mit Antibiotika hat eine wichtige Bedeutung für die Auswahl der empirischen Antibiotikatherapie bei V.a. beatmungsassoziierte Pneumonie.

E Durch die Korrektur einer zunächst inadäquaten Antibiotikatherapie nach Erhalt der mikrobiologischen Befunde kann die Prognose nur noch geringfügig verbessert werden.



Fragen?

• Welches sind die 3 häufigsten Erregergruppen bei VAP?

A Pseudomonaden, Legionellen, MRSA

B MRSA, Pneumokokken, Pseudomonaden

C Pseudomonaden, Acinetobacter, Stenotrophomonas

D Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus, Enterobacteriacae

E Escherichia coli, Pseudomonaden, Staphylokokkus aureus


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