Handbook of Spinal Anaesthesia and Analgesia BG. Covino, DB. Scott, DH. Lambert
Handbook of Spinal Anaesthesia and
Analgesia
BG. Covino, DB. Scott, DH. Lambert
AnatomiColumna vertebra
Canalis spinalis : foramen magnum- hiatus sacralisRuang SA : berakhir di ujung VS2Corda spinalis : berakhir di atas VL2 (T12-L3)
Columna vertebra : 7 VC, 12 VT, 5 VL, 5 VS, 1 VcoxVertebra : Corpus vertebra, pedikel, lamina, proc transversus,proc spinosusSudut proc spin di regio C, atas dan bawah T, dan L hampir horizontalRegio mid T : mengarah ke caudal dg max di T3-T7
Ligamentum Spinal
Ligamentum Flavum Lebih kuat daripada lig yang lain tipis di tengah menebal ke lateral
Meninges SpinalDura mater, arachnoid mater, pia mater ruang epidural, subdural, subarachnoid.Ruang epidural : lemak, nervus spinalis, pemb darah yang mensuplai vertebra dan corda spinalisDura mater menempel di foramen magnum dan VC1-2 cairan yang di inj di ruang epidural tidak akan mencapai kranium
Ruang Subarakhnoid : corda spinalis, nerves roots,LCS stabilisasi medial corda lig dentikulatum dan septum subarachnoid penyebaran obat di LCS
Dura materJaringan penyokong terdiri atas kolagen, serabut elastis dan substansi dasarSerabut elastis berjalan secara longitudinal dan transversalBevel jarum spinal yang diarahkan longitudinal akan merobek dura mater lebih kecil daripada transversal
Pia materMenempel pada corda spinalis dan pemb darahnyaLanjutan dari pia mater serebriTerdiri dari dua lapisan; lap dalam yang kontak dg sel glia dan tidak dapat dipisahkan dg corda spinalis
Dura, arachnoid, dan pia mater berlanjut ke lateral untuk melapisi radiks n. spinalis epi, peri, endoneurium.
Corda Spinalis Lanjutan dari medula oblongata dg panjang 45 cm mengalami 2 pembesaran di regio cervical dan lumbal inervasi ekstrimitasUjungnya menempel pada filum terminaleFisura median anterior dan posterior
Suplai darahCorda dan radix n spinalis a. spinal anterior tunggal dan sepasang a. spinal posterior ASA berasal dari a. vertebra 2/3 anterior cordaASP berasal dari a. cerebelar posterior inferior 1/3 postA. radikuler magna (adamkiewicz) vaskularisasi 2/3 bawah corda, biasanya kiri,di regio thorakal bawah atau lumbar atasInjury pada AAM sindrom arteri spinal anterior
N. Spinalis31 pasang : 8 C, 12 T, 5 L, 5 S, 1 CocGabungan dari radiks ventral dan dorsalRadiks dorsalis mengalami pembesaran ganglion, yang mrp sel saraf sensoris somatik dan otonomRadiks ventral mrp sel saraf motorik
Cauda equina : terdiri dari radiks spinalis lumbar, sacral, dan coccygeal, serta filum terminale.Di ruang SA n. spinalis terbagi menjadi beberapa radiks yang dilapisi pia mater saja.Di ruang epidural, terdapat gabungan nervi yang besar dg dilapisi jaringan baik didalamnya maupun luarnya. Hal ini menjelaskan butuh dosis obat anestesi lokal yang lebih kecil untuk SAB daripada blok epidural
Distribusi segmental n. spinalis
Dermatom, miotom, dan osteotomMiotom dan osteotom :
1. Bahu : C6-82. Siku : C5-83. Wrist : C6-74. Hand and digits : C7-8, T15. Intercostal : T1-116. Diafragma : C3-57. Abdominal : T7-12
8. Hip, flexion : L1-39. Hip, extension : L5, S110. Knee, flexion : L5, S111. Knee, Extension : L3-412. Ankle, flexion : L4-513. Ankle, extension : S1-2
Sistem syaraf otonomSistem syaraf simpatis
Berasal dari sel syaraf di cornu lateral substansia alba corda spinalisMeninggalkan corda spinalis melalui radiks syaraf ventral T1-L2Regio cervical : ganglion cervical superior, medial, dan ganglion stellateRegio thorax : n. splanknikusRegio abdomen : pleksus coeliacus, aortic dan hipogastric. Serabut preganglion sedikit bermielin, serabut postganglion tidak bermielin
Sistem syaraf parasimpatisBerasal dari n. cranialis dan n. spinalis S2-4
Distribusi segmental n.simpatis viscera : 1. Head, neck, upper limbs : T1-52. Jantung : T1-53. Paru : T2-44. Esofagus : T5-65. Lambung : T6-106. Pankreas, lien : T6-107. Usus kecil : T9-108. Usus besar : T11-L29. Liver dan empedu : T7-910. Kelenjar adrenal : T8-L1 11. Testis dan ovarium : T10-1112. Ginjal dan ureter : T10-L213. Bladder : T11-L214. Prostat : T11-L115. Uterus: T10-L1
LCSDiproduksi di pleksus khoroideus di keempat ventrikelVentrikel lateral – foramen interventrikuler – ventrikel ketiga – aqueduktus sylvii – ventrikel keempat – foramen magendi (medial) dan foramen luschka (lateral) – ruang SA cranial – arachnoid granulation – sinus venosus
FisiologiLCS
Densitas : 1,0001-1,0005 (370C)Specific gravity : 1,003-1,009Barisitas : 1,000pH : 7,31-7,3490% LCS dihasilkan di pleksus khoroidSetiap hari dihasilkan 150 ml LCS
Jalur Afferent sensoris
Mekanisme nyeri nosiseptor dan periferDitransmisikan melalui serabut A delta (bermielin sedikit, kec : 2-30 m/dtk) dan C (tidak bermielin, kec < 2 m/dtk) cornu dorsalis corda spinalis melalui radiks n spinalis dorsalis
Anatomi Cornu Dorsalis terdapat 6 lamina (Rexed laminae I- VI)Lamina I (marginal zone) : berespon thd stimulus mekanik yang kuat (A delta), suhu > 450C (A delta), stimulus mekanik, kimia, suhu yang berbahaya ( serabut C); ditransmisikan ke thalamus melalui jalur kontralateral ascending, intra/intersemental ascending melalui jalur dorsal/ dorsolateral.
Lamina II (subtansia gelatinosa) : sel utamanya adalah sel stalk dimana dendritnya masuk ke lamina III dan aksonnya di lamina I; berespon thd stimulus afferen nosisepsi mekanik dan termalLamina III-V (nucleus propius/ magnocellular area) : dendrit neuron yang relatif besar di lamina IV menyebar transversal ke lamina II; sel di lamina IV berespon terhadap sentuhan (A beta); neuron di lamina V mrp WDR karena dapat berespon thd stimulus sentuhan, mekanik, suhu, dan kimia (A beta, A delta, C); konduksi dari lamina V ditransmisikan ke STT, SRT, SMT.Lamina X (central canal) : bukan mrp bagian dari cornu dorsalis, mirip dg lamina I, berespon thd stimulus suhu tinggi dan mekanik yang berbahaya, proses nyeri
Mekanisme cornu dorsalisSerabut syaraf yang masuk ke corda spinalis, di pintu masuk radiks dorsalis terpisah antara serabut yang lebih besar (bermielin) di sebelah lateral sedangkan yang lebih kecil (tidak bermielin) di sebelah medial.Serabut nosiseptor lewat di cornu dorsalis paling luar dan bersinaps di lamina I, II, V, atau X.Serabut A beta (non painful tactil dan propiosepsi) lewat di corda spinalis medial untuk masuk ke cornu dorsalis dan bercabang : transmisi ke pusat melalui columna dorsalis dan sel di lamina II-V.
Transmisi neuronal di corda spinalisNyeri menstimulasi pelepasan substansi P. Ada
beberapa mekanisme tubuh untuk menghambat pelepasan substansi P :
1. Aktivasi reseptor prejunctional inhibitor oleh interneuron di SG dg neurotransmiter enkefalin
2. Serotonin dan norepinefrin pada jalur descending inhibitory
3. Aktivasi serabut A beta melepaskan GABA yang akan menekan stimulus nyeri di SG (Gate control theory oleh Melzack dan Wall)
Jalur nyeri AscendingSpinothalamic tract (STT)
Yang berakhir di thalamus bagian ventrobasal dan posterior berasal dari lamina I dan VTerbagi 2 : lateral STT (neoSTT) dan Medial STT (paleoSTT)neoSTT: proyeksi utama di nukleus ventral posterolateral thalamus, membawa karakteristik nyeri (lokasi, intensitas, durasi)paleoSTT : proyeksi utama di nukleus thalamus medial dan intralaminar, reticular formation, pons, midbrain, periaqueductal grey, hipotalamus, membawa respon otonom dan unpleasant emotional thd nyeri
Spinoreticular Tract (SRT) Berasal dari lamina I, V, VII, VIII, dan X dan naik secara bilateral untuk berakhir di nukleus medullary reticular formationMengatur informasi nosisepsi dan terlibat dalam aspek otonom, aversive, motivasi nyeri.
Spinomesencephalic tract (SMT) Berasal dari lamina I dan V naik secara contra dan ipsilateral berakhir di PAG dan nukleus mesencephalic yang lain : aktivasi sistem inhibisi descending analgesiaBeberapa neuron berakhir di thalamus dan sistem limbic : motivasi, otonom, refleks thd nyeri
Spinocervical tractBerada di funiculus dorsolateral dan naik ipsilateral untuk berakhir di nukleus cervical lateral kemudian menyilang ke thalamus kontralateralTerlibat dalam spatial dan temporal discriminative dari stimulus nyeri
Mekanisme kontrol nyeri descending
Stimulasi PAG di midbrain menghasilkan analgesiaProyeksi dari PAG ke nukleus raphe magnus dan nukleus medullary reticular formation turun melalui funiculus lateral dorsalis ke neuron di cornu dorsalis 5-HT/ serotonin yang menekan aktivasi sel SGSerabut yang turun dari lokus coeruleus norepinefrin yang menekan aktivasi sel SG
Jalur nyeri visceralSerabut syaraf afferen visceral melewati ganglion otonom tetapi tidak bersinaps dan masuk ke corda spinalis atau batang otak bersama dg serabut afferen somatik syaraf yang sama.Serabut syaraf afferen visceral dan somatik membentuk hubungan refleks dg syaraf otonom preganglion di batang otak dan corda spinalisStimulus viscera berjalan bersamaan dg stimulus somatik melalui STT ke otak.Nyeri viscera berasal dari high frequency firing dari afferen viscera pada dasarnya memperantarai homeostatik daripada nosisepsi
Afferen viscera terstimulasi dg low rate oleh dilatasi ringan dari hollow viscus tetapi terstimulasi dg very high rate ketika dilatasi yang berlebihanVery high rate aktivasi sistem proyeksi nyeri yang berasal dari cornu dorsalis dipersepsikan berasal dari regio somatik dg segmen corda spinalis yang sama.
Distribusi segmental n.simpatis viscera : 1. Head, neck, upper limbs : T1-52. Jantung : T1-53. Paru : T2-44. Esofagus : T5-65. Lambung : T6-106. Pankreas, lien : T6-107. Usus kecil : T9-108. Usus besar : T11-L29. Liver dan empedu : T7-910. Kelenjar adrenal : T8-L1 11. Testis dan ovarium : T10-1112. Ginjal dan ureter : T10-L213. Bladder : T11-L214. Prostat : T11-L115. Uterus: T10-L1
Efek SAB thd kardiovaskular
Blok Simpatis (tergantung ketinggian blok) hipotensiPeripheral vascular resistanceCardiac OutputFrek JantungStroke VolumeVenous Return gravitasi perubahan posisiKontraktilitas jantung
SinkopGejala : hipotensi, bradikardi, mual, muntah, berkeringat, pucat, cardiac arrest sementara, dan tidak sadar.Mirip vasofagal fainting attack, peran n vagusVenous return yang menurun mendadak menurunnya CO takikardi dan vasokontriksi (respon normal), pada sinkop respon yang terjadi adalah bradikardi shg CO semakin menurun mencegah kerusakan miokard dan menurunkan konsumsi O2 miokardAktivitas simpatis kembali tekanan arteri dan HR meningkatLate pregnancy (ICV occlusion)Terapi : Vasokonstriktor simpatetik, Posisi tubuh
Faktor yang mempengaruhi derajat hipotensi
Ketinggian blokPosisi pasien head upFaktor pasien kondisi pasien dan tonus simpatis basal hipovolemik, kehamilan, elderlyFaktor agen anestesi : 1. Jenis obat bupivakain < tetrakain2. Barisitas hiperbarik > iso/hipobarik3. GA
Efek terhadap RespirasiSetinggi mid thorax tidak mempengaruhi volume tidal, RR, ventilasi semenit, End tidal PCO2.Total spinal respiratori arrest paralisis otot –otot pernafasan dan atau iskemia batang otakObese memperbaiki oksigenasiFungsi Inspirasi dan ekspirasi utama : Diafragma (C3-5) dibantu m. intercostalis eksternus dan otot – otot asesoris (m. sternokleidomastoideus dan skalenus) meningkat
Konsumsi O2 dan produksi CO2 menurun (10-20%)Minimal/tidak ada : ventilasi semenit, ventilasi dead space, perbedaan O2 dan CO2 alveolar-arteri, shunt intrapulmoner, tekanan parsial O2 dan CO2 mid thoraxObese : SAB setinggi T4-T10 meningkatkan PaO2 sebesar 1 kPa peningkatan Compliance dinding dada peningkatan ventilasi-perfusi matching
Farmakologi Mekanisme aksi anestesi lokal
Konduksi impuls terjadi karena perubahan perbedaan muatan listrik di membran neuron pergerakan Na dan KAmbang potensial aksi : -60 mV depolarisasiAnestesi lokal mencegah depolarisasi dengan memblok saluran Na sehingga menghambat aliran Na masuk ke dalam sel.
Difusi anestesi lokal melewati membran neuron penting dlm blok neuron derajat ionisasi obatDalam larutan : molekul tidak bermuatan (basis) dan kationProporsi basis dan kation dalam larutan tergantung dari pKa obat dan pH larutan Rumus : pH = pKa + log [basis]
[kation]pH larutan turun keseimbangan mengarah ke kationpH larutan naik keseimbangan mengarah ke basis
bentuk basis berdifusi melalui membran ke aksoplasmaDi aksoplasma terjadi keseimbangan antara bentuk basis dg kationKation terikat di reseptor di saluran Na menghambat aliran Na
Dasar farmakologi anestesi lokal
Aromatik group – intermediate chain – amine groupAmino ester dan amino amida
Metabolisme Stabilitas dlm larutan
Reaksi alergi
Amida Di hepar oleh sitokrom p450
stabil jarang
Ester Di plasma oleh pseudokolinesterase
Tidak stabil Metabolitnya:Asam PAB
Profil anestesi lokalLipid solubility potensi : semakin tinggi kelarutan semakin poten. Prokain vs etidokainProtein binding durasi : semakin tinggi ikatannya semakin lama. Prokain vs etidokainpKa onset : semakin mendekati pH jaringan semakin cepat.Aktivitas vasodilator intrinsik : potensi dan durasi, terutama tempat selain ruang SA. In vivo : Mepivakain vs lidokain, potensi sama tetapi durasi lebih lama M. In vitro : M vs L, durasi sama, potensi L > M
TambahanpKa : pH dimana perbandingan kation dan basis 50% : 50%pH lar trn kation naik, pH lar naik basis naikOnset dipengaruhi oleh jumlah basis
pKa lidokain : 7,8pH lar 7,8 kation : basis = 50 : 50pH lar 7,4 65 : 35
pKa tetrakain : 8,4pH lar 8,4 kation : basis = 50 : 50pH lar 7,4 95 : 5
Klasifikasi anestesi lokal1. Potensi rendah durasi pendek :
prokain dan kloroprokain2. Potensi dan durasi intermediet :
lidokain, mepivakain, dan prilokain3. Potensi tinggi durasi panjang :
tetrakain, bupivakain, dan etidokain
Mekanisme anestesi spinalKetika anestesi lokal disuntikkan ke
dalam LCS (di T9 puncture lumbar) :Corda spinal perifer : 1,38 mcg/mlCSF : 0,83 mcg/mlCorda spinal interior : 0,59 mcg/mlSpinal roots : 0,32 mcg/mlGanglion dorsalis : 0,16 mcg/ml
Differensial BlockBlok simpatis lebih tinggi 2-3 segmen daripada blok sensoris dan blok sensoris lebih tinggi daripada blok motorik:
1. Konsentrasi obat semakin sefalad semakin sedikit
2. Pada serabut bermielin, untuk mencegah konduksi paling tidak 3 nodus ranvier yang terblok
3. Blok akan terjadi bila > dari 3 NR terekspos oleh konsentrasi obat
Faktor-faktor yang mempengaruhi penyebaran dan kualitas anestesi
spinal1. Obat anestesi lokal2. Dosis obat3. Penambahan vasokonstriktor4. Barisitas larutan5. Penambahan opioid6. kehamilan
Dosis obat Semakin tinggi dosis onset semakin cepat, durasi dan kualitas blok meningkat tidak linierPenambahan bupivakain 10 mg 15 mg : durasi + 60 mnt, 15 mg 20 mg : -Dosis konsentrasi dan volumeVolume tidak mempengaruhi kualitas, penyebaran dan durasi anestesi0,5% = 0,5 gr/100 ml
Penambahan vasokonstriktorEpinefrin (0,2 – 0,3 mg) dan fenilefrin (2-5 mg)