H mostase et Foie - cfth.fr et Foie.pdf · Hémostase et foie Physiologie normale et pathologie du foie : retentissement sur l’hémostase Armelle Poujol-Robert Hôpital Saint Antoine

Hémostase et foie

Physiologie normale et pathologie du foie : retentissement sur l’hémostase

Armelle Poujol-Robert

Hôpital Saint Antoine

Mai 2014

Physiologie hépatique normaleet hémostase

Anatomie du foie

Anatomie du foie

Anatomie du foie

• Métabolisme des glucides– Maintien du taux de glucose sanguin

• Métabolisme des lipides– Catabolisme des acides gras (production d’énergie)

– Formation du cholesterol, d’acides biliaires

• Métabolisme des protéines– Synthèse d’albumine et protéines de la coagulation

• Métabolisme de la bilirubine– Les hématies sont détruites dans le foie (85%). L’hemoglobine est formée

d’hème et de globine. L’hème forme la bilirubine.

• Métabolisme des acides biliaires– Facilite absorption des graisses

• Détoxification des médicaments

Fonction hépatique

• Biologie

– Bilirubine, ASAT, ALAT, Phosphatases alcalines, GGT

– Hémostase

– Albumine

– Cholestérol

• Imagerie :

– Echographie, Scanner, IRM abdominaux

• Ponction biopsie hépatique

• Elastométrie impulsionnelle (Fibroscan)

Les outils

Pathologie du foie : retentissement sur l’hémostase

• Hépatite :– Lésion nécrotique et inflammatoire du foie

• Fibrose :– Tissu cicatriciel se développe après une agression du foie

• Cirrhose :– Remaniement de l’architecture hépatique avec une fibrose

entourant des nodules d’hépatocytes

• Insuffisance hépato-cellulaire :– Ensemble des manifestations liée à une diminution ou un

arrêt des fonctions hépatiques

Définitions

• Hépatite Aigue • Hépatite Chronique

– Délai > 6 mois

hépatites

• Hépatite Aigue

Étiologies

– Virus

– Alcool

– Médicaments, toxiques

– Ischémie

– Auto-immune

– autres

Hépatites aigues

• Hépatite Aigue

– Non grave (90%)

– Sévère (10%)• TP<50% hospitalisation +++

– Grave (<1%)• TP<50% + encéphalopathie (confusion) hospitalisation +++

• Hépatite fulminante si signes neurologiques apparaissent dans les 15 jours après l’ictère

Hépatites aigues

• Hépatite aigue grave– Cause et pronostic

• Virus : survie 20 à 50%

• Paracétamol : survie 65%

• Origine indéterminée : survie <20%

– Insuffisance hépatique aigue• TP, fct V et VII diminués++

• Thrombopénie fréquente

– Traitement (traiter la cause, Transplantation)

Critères de Transplantation en Super Urgence: encéphalopathie et fct V <20% si age < 30 ans ou fct V <30% si age >30 ans

Survie 70 à 80%

Hépatites aigues

Hépatites chroniques et maladie chroniques du foie

• Causes de maladie chronique du foie– Les maladies de vaisseaux

• Syndrome de Budd Chiari (obstruction des veines sus hépatiques)

– Les maladies du parenchyme hépatique

• Alcool

• Virus (VHB, VHD, VHC, coinfection avec

le VIH)

• Métabolique

• Surcharge (fer, cuivre)

• Auto-immunes

– Les maladies biliaires

Absence de Fibrose

Fibrose minime

Fibrose extensive

Cirrhose : nodules entourés de fibrose

Hépatite chroniqueDéveloppement de tissu

cicatriciel : fibrose

Absence de Fibrose

Fibrose minime

Fibrose extensive



cicatriciel : fibrose20 ans

Absence de Fibrose

Fibrose minime

Fibrose extensive



cicatriciel : fibrose20 ans

Pas de modification de l’hémostase

Cirrhose compensée

Cirrhose décompensée(définition : symptomatique, apparition de complications)

Cirrhose compensée (définition : asymptomatique, non compliquée)

Cirrhose compensée

Insuffisance hépato-cellulaire

IctèreEncéphalopathie (confusion)

Bilirubine élevéeAlbumine diminueCholestérol diminueTP diminue



Cirrhose compensée


Hypertension portale

IctèreEncéphalopathieOngles blancsErythrose palmaire

Bilirubine élevéeAlbumine diminueCholesterol diminueTP diminue

SplénomégalieVarices oesophagiennesascite

ThrombopénieAnémieleucopénie



Cirrhose compensée


Hypertension portale

IctèreEncéphalopathieOngles blancsErythrose palmaire

Bilirubine élevéeAlbumine diminueCholesterol diminueTP diminue

SplénomégalieVarices oesophagiennesascite

ThrombopénieAnémieleucopénie

Cancer du foie TP remonteFct V augmenté

10 ans



• Traitement de la cause de la maladie +++

– Arrêt de l’alcool et des toxiques

– Anti-viraux

– Immunosuppresseurs (mal. auto-immune)

– Tt du diabète, du surpoids etc….

• Traitement des complications de la cirrhose

• Transplantation si maladie grave et échec des traitements médicaux

Traitement

Score de CHILD – PUGH

Child Pugh A : 5 - 6 points, B : 7 - 9 points, C : 10 - 15 points

Score de gravité

Score de CHILD – PUGH

Child Pugh A : 5 - 6 points, B : 7 - 9 points, C : 10 - 15 points

Survie en fonction du score de Child PughD’Amico 2006, J Hepatol

Score de gravité

Score de MELD

Formule avec créatininémie, INR, Bilirubinémie

Si MELD > 15 : patients tirent bénéfice de la transplantation

Fait parti des critères d’attribution des greffons en France

Score de gravité

1- Régression de la cirrhose possible

après disparition du facteur à l’origine de la maladie

- Virus et antiviraux- Maladie auto-immune et

immunosuppresseurs…..

Nouveaux concepts autour de la cirrhose

2- Cirrhose : synonyme d’ hémorragie


2- Cirrhose : synonyme d’ hémorragie


Le risque d’hémorragie par rupture de VO non corrélé au TP mais à la pression portale

3 Concept de balance hémostatique

Au cours de la cirrhose :Diminution des facteurs PRO coagulants (fct V etc….)

Diminution des facteurs ANTI coagulants (protéine C, S, AT)

Balance en faveur de l’hypercoagulabilité

Les remaniements de l’architecture hépatique favorisent la stase vasculaire.

Tout ceci favorise la formation de microthrombi dans la circulation intra-hépatique qui pourraient participer à l’aggravation des maladies hépatiques.


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