GYNECOMASTIA

LAPORAN KASUS

GYNECOMASTIA

Oleh :Yuyun Mawaddatur Rohmah

NIM. 082011101034

Disusun Untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Madyadi SMF Bedah RSUD dr. Soebandi Jember

SMF BEDAH RSUD DR. SOEBANDI JEMBERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

2013

2

BAB 1. TINJAUAN PUSTAKA

Gynecomastia adalah pertumbuhan abnormal pada payudara pria. Hal ini

berhubungan dengan pertumbuhan jaringan payudara.

Ginekomastia merupakan perkembangan berlebih jaringan payudara pada pria

yang biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner and

Suddarth, edisi 8, vol, 2002).

Ginekomastia adalah hipertrofi payudara dan dapat bersifat unilateral maupun

bilateral yang terjadi pada anak laki-laki selama pubertas dan pada pria

berusia di atas 50 tahun.

Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu gyvec yang

berarti perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang dapat diartikan sebagai

payudara seperti perempuan. Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi

yang menyebabkan pembesaran abnormal dari jaringan payudara pada pria.

Ginekomastia merupakan pembesaran jinak payudara laki-laki yang diakibatkan

proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia biasanya ditemukan secara

kebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat dalam bentuk benjolan

yang terletak dibawah regio areola baik unilateral maupun bilateral yang nyeri saat

ditekan, atau pembesaran payudara yang progresif yang tidak menimbulkan rasa

sakit. Kondisi ini mungkin terjadi pada salah satu atau kedua payudara.

Fenomena ini umum terjadi pada masa puber. Setengah dari laki-laki mengalami

pembesaran pada salah satu atau kedua payudara di masa ini.

PREVALENSI

Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari

seluruh kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada

payudara laki-laki. Berbagai studi populasi banyak menemukan ginekomastia. Ada

tiga distribusi periode usia tersering terjadinya ginekomastia atau perubahan

3

payudara yang pada umumnya dipengaruhi hormon. Periode pertama ditemukan

saat neonatus yang terjadi sekitar 60-90% dari seluruh kelahiran akibat penyaluran

estrogen melalui plasenta. Periode kedua terjadi saat puberitas, yaitu dimulai saat

umur 10 tahun dan puncaknya antara usia 13-14 tahun. Periode ketiga ditemukan

pada orang dewasa yang terjadi antara usia 50-80 tahun. Faktor ras tidak berpengaruh

terhadap kejadian ginekomastia.

ANATOMI 

Pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas, sampai

estrogen dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan payudara pada

wanita dan pria. Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa, dan lemak. Jaringan-

jaringan ini terpisah dari otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior

oleh jaringan ikat. Sedikit di bawah pusat payudara dewasa terdapat puting (papila

mamaria), tonjolan yang berpigmen dikelilingi oleh areola. putting mempunyai

perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang kecil-kecil, apertura duktus

laktiferosa. Tuberkel-tuberkel montgomery adalah kelenjar lemak pada permukaan

areola. Jaringan kelenjar membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di sekitar

puting dan dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang

mengelilingi jaringan ikat (stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda,

sehingga penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya.

Drainase atau lobus menuju ke dalam sinus laktiferosa, yang kemudian bermuara ke

puting. Di banyak tempat jaringan ikat akan memadat membentuk pita fibrosa yang

tegak lurus terhadap substansi lemak, mengikat lapisan dalam dari fasia subkutan

payudara pada kulit. Pita ini, yaitu ligamentum cooper, merupakan ligamentum

suspensorium dari payudara.

ETIOLOGI

Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia

idiopatik terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru

4

lahir dan usia dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan

payudara yang membesar berasal dari interaksi estrogen ibu melalui transplasenta.

Ginekomastia pada orang dewasa sering ditemukan saat puberitas dan sering bersifat

bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai

beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber ini menetap maka disebut

ginekomastia esensial.

Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan

produksi estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik

juga didapatkan pada anorchia kengenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal,

kelainan hati dan malnutrisi.

Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat

penyebab ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe

pertama adalah yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis, dan

juga kosmetik yang mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang

meningkatkan pembentukan estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga

adalah obat yang menghambat sintesis dan kerja testosteron, seperti

ketokonazole,metronidazole, dan cimetidine. Tipe terakhir adalah obat yang tidak

diketahui mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik, diazepam dan

heroin.

5

Tabel . Etiologi Ginekomastia

6

Tabel Obat-obat yang bisa mengakibatkan ginekomastia

KLASIFIKASI

PATOGENESIS

Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secra

histologi sama saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai

7

pada saat puberitas. Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan

mesenkim sekitar terjadi saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti

involusi dan atrofi duktus. Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada

wanita terus membesar dan membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan

progesteron.

Karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek

androgen, ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antar

hormone tersebut. Masa transisi dari prepuber ke post-puber diikuti oleh peningkatan

30 kali lipat hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan

relatif antara level estrogen dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio

estrogen dan androgen ditemukan pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan

obat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis,

hipogonadisme, malnutrisi, dan penuaan.

Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara, yang dapat

meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari

konversi testosteron dan adrenal estrone. Mekanisme dasar ginekomastia adalah

penurunan produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan

availabilitas prekursor estrogen untuk konversi estradiol.

1. Peningkatan konsentrasi estrogen serum

Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari

5 persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estron

diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari

estradiol adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen

yang disekresikan oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron.

Tempat ekstragrandular yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose,

hati, dan otot. Derajat intervensi substasial antara estron dan estradiol terjadi melalui

reduktase enzim 17-kortikosteroid, yang juga mengkatalis konversi andostenedion ke

testosteron.

8

Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan pada

beberapa keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis

mensintesis dan menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor

estrogen yang meningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-

germ testis terdiri dari jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik, dan pada

pasien obesitas, penyakit hati, hipertiodisme, feminisasi testicular, atau pada sindrom

Klinefelter, pria yang mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga

ditemukan ditemukan pada penuaan, yang menggambarkan peningkatan lemak tubuh.

Peningkatan idiopatik pada aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan

aromatase janin yang mengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.

Meskipun globulin pengikat hormone seksual sama-sam mengikat estrogen dan

androgen, afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen.

Kemudian, obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol, yang dapat memecah

ikatan steroid dengan globulin, memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen pada

konsentrasi yang rendah. Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat

meningkat antara lain metabolism estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang

menyebabkan ginekomastia pada pasien dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya benar

karena laju klearens metabolic dari estrogen normal pada pasien sirosis. Konsumsi

estrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga dapat memicu peningkatan dari

konsentrasi estrogen total dan bebas dan menimbulkan ginekomastia pada beberapa

pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi pada

konsumsi obat yang memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.

2. Penurunan konsentrasi androgen serum

Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan level

estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi androgen.

Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari

proses penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengan

kekurangan enzim testikuler, atau pada konsumsi obat seperti spironolakton dan

9

ketokonazol yang menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan sekresi juga

ditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH hipofisis

yang diinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi sekresi hormone testosterone,

maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17 di testis yang diiduksi

estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis testosterone. Efek yang sama terlihat pada

stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi pada hipogonadisme primer,

gonadotropin korionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad

dan pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-paru, abdomen, hati,

atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas aromatase sel

interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi aktivitas

enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai akibat

peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi berhubungan

dengan ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui aktivitas reduktase

cincin reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat konsumsi alcohol. Karena

androgen terikat erat dengan globulin pengikatan hormon seks, maka kondisi-kondisi

yang meningkatkan level dari protein ini dapat mengakibatkan konsentrasi androgen

bebas rendah, terutama jika kondisi tersebut juga menurunkan produksi androgen.

3. Masalah reseptor androgen

Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen, yang ada pada pasien

dengan sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial, atau pelepasan androgen

dari reseptor androgen payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat,

flutamide, atau cimetidine mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan

payudara.

4. Hipersensitivitas pada jaringan payudara

Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas

yang meningkat pada estrogen. Meskipun, peningkatan aktivitas aromatase ditemukan

pada pasien ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudara

10

merupakan penyebab dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada

neonatus biasanya diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan

glanduler payudara lebih sensitif terhadap stimulasi estrogen pada beberapa pria

dibandingkan pria lainnya.

Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis . Pada

wanita hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Kedua

hormon tersebut masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen juga

diproduksi di testis dan sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium.

Ginekomastia terjadi karena ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli

jaringan payudara) dan androgen (yang menghambat stimulus).

Gambar 1. Proses terbentuknya estrogen yang menyebabkan ginekomastia

11

DIAGNOSIS

Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan

ini adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia

adalah pembesaran jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi kelenjar

(psuedoginekomastia).

Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan

tidak mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan

payudara. Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakang

kepala sambil pasien baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan

jari kedua diletakkan pada sisi lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien

ginekomastia akan didapatkan benjolan yang kenyal dan berbatas tegas dan berada

di tengah dan puting susu serta mudah dipalpasi. Sedangkan pada

pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.

12

Gambar 2. Cara pemeriksaan fisis dalam mendiagnosis ginekomastia

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya

menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti

neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma, dan kista dermoid dapat

mengakibatkan pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah

dengan karsinoma payudara yang terjadi pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara

pada pria biasanya massanya unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan dibawahnya,

adanya dimpling, retraksi atau crusting puting susu, keluarnya cairan dari puting susu,

atau adanya limfadenopati aksilla.

13

Gambar 3. Ginekomatia asimetris

Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat

diketahui melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa sakit

pada payudara. Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati dan

ginjal menjadi hal penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat

badan, takikardi, gemetar, diaporesis, dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah

hipertirod. Pada pemeriksaan fisis dilakukan palpasi pada payudara untuk membedakan

dengan pembesaran akibat jaringan lemak. Pemeriksaan palpasi pada testis juga perlu

dilakukan untuk menilai apakah ada rasa sakit atau tidak. Gejala-gejala dan

hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan libido, impotensi, penurunan

kekuatan, dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama untuk massa di

abdomen, dapat membantu dalam menemulcan kanker adrenocortical.

Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau

ginekomastia, meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur sebelumnya

tidak menunjukkan adanya proses keganasan. Pada pasien dengan kemungkinan

neoplasma testikular dapat dilakukan USG testis.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum

14

hormon-hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan

gonadotropin korionik serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH. Algoritma

pemeriksaan tersebut dapat dilihat pada gambar berikut.

Gambar 4. Interpretasi level hormon serum

PENATALAKSANAAN

Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak

ada pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk

15

mengurangi kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga

hal yaitu observasi, medikamentosa dan operasi.

1. Observasi

Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan yang

bisa menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan pasien

dievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka penghentian

konsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada payudara.

Penggantian obat yang menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat

dilakukan. Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker

pada orang tua, penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya ginekomastia,

dibandingkan dengan verapamil dan juga diltiazem. Keadaan yang sama juga

terjadi pada penggunaan histamin reseptor atau parietal cell proton-pump.

Penggunaan obat cimetidine lebih memiliki resiko dibandingkan ranitide dan

juga omeprazole. Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk

pasien usia puberitas dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien

tersebut dievaluasi selam 6 bulan.

2. Medikamentosa

Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan

pembesaran payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut:

- clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hari

selama 6 bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan

penglihatan, muntah dan bintik merah.

- Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kali

sehari selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium dan mual.

- Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH dan

menurunkan sintesis estrogen di testis. Dierikan dengan dosis 200 mg dua kali

sehari. Efek samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi

16

cairan, mual, dan hasil fungsi hati yang abnoprmal.

- Testolactone (inhitor aromatisasai), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek

samping obat ini adalah mual, muntah, udem.

3. Operatif

Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal payudara

dan memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan operatif

dilakukan jika respon obat-obatan tidak mencukupi. Pembedahan yang bersifat

kuratif dapat dilakukan pada tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG.

Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakaukan yaitu Surgical resection (subcutaneous

mastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.

Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)

Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan yang

sering dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision. Insisi

Webster dibuat sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan dengan panjang

irisan yang bervariasi tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang digunakan

adalah insisi tranversal yang melewati papilla mamae. Insisi ini memiliki bukaan

yang terbatas. Triple-V incision memiliki bukaan yang paling besar namun jarang

digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter bedah harus menetukan garis insisi

dan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan jaringan payudara yang akan

dikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan juga teknik yang digunakan jika

ginekomastia bersifat masif.

17

Gambar 5. (a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar kearah

medial dan lateral, (c) Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang

paling sering digunakan untuk reseksi kulit dan transposisi putting susu (Letterman

Technique), (f) Teknik yang digunakan pada ginekomastia massif

Liposuctio-assisted mastectomy

Liposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu jenis operasi untuk

pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas areola., lalu jaringan kelenjar

dan parenkim disedot keluar. Diperkenalkan pertama kali pada tahun 1980an. Sekarang

digunakan ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil koreksi payudara.

Komplikasi pascaoperasi ini lebih kecil dibandingkan dengan operasi open mastektomi.

a b c

d e

f

18

Gambar 6. Sebelum dan setelah operasi Liposuctio-assisted mastectomy

PROGNOSIS

Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi

menunjukkan 90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun.

pasien ginekomastia akibat keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat

dan pembedahan.

BAB 2. LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Saudara H

Jenis Kelamin : Laki - Laki

Umur : 20 tahun

Pekerjaan : Mahasiswa

19

Suku : Jawa

Agama : Islam

Alamat : Griya Putri Kencana A6/10 Jember

No. Rekam Medik : 11.59.82

Tgl. MRS : 8 Mei 2013

Tgl. KRS : 10 Mei 2013

Rabo , 8 Mei 201 3, jam 11. 3 0 WIB (H 0 MRS)

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Benjolan pada payudara kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Pasien datang ke Poli Bedah RSD dr.Soebandi dengan keluhan terdapat

benjolan pada dada tepatnya pada payudara sebelah kanan pasien, benjolan

dirasakan sejak kurang lebih tiga minggu yang lalu. Terasa nyeri jika

dipegang. Payudara dirasakan semakin membesar. nanah (-), darah (-). Pasien

mengatakan tidak ada gangguan penurunan libido, impotensi, penurunan

kekuatan, dan juga atrofi testis.

Riwavat Penyakit Dahulu : -

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien.

Riwayat Pengobatan :

Pasien tidak pernah mencari upaya pengobatan

PEMERIKSAAN FISIK

KU : Cukup Kesadaran: Compos mentis

VS : TD : 120/70 mmHg RR : 20 x/menit

N : 80 x/menit tº : 36,5ºC

20

Status generalis:

Kulit :

Dalam batas normal

Kepala:

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : tidak ada secret/bau/perdarahan

Telinga : tidak ada secret/bau/perdarahan

Mulut : bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat.

Leher:

Dalam batas normal

Thoraks:

Cor:

I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus cordis teraba normal di ICS V MCL Sinistra

P: batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS V MCL sinistra

A: S1S2 tunggal, extrasistol -, gallop -, murmur -

Pulmo:

I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak

P: Fremitus raba normal

P: Sonor

A: Vesikuler +/+, Ronkhi -/- Wheezing -/-

Abdomen:

I: flat, DC -, DS -

A: bising usus (+) normal

P: tympani

P: soepel, nyeri (-)

Ekstremitas:

21

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -

Status Lokalis:

Regio Mammae Dekstra:

Inspeksi: terdapat benjolan, padat kenyal, diameter 1 cm x 1 cm, batas kurang

jelas dan mobile, pus (-), darah(-),

Palpasi: nyeri (+)

Hasil Pemeriksaan FNA tanggal 05 April 2013

Makroskopis : benjolan di subareola mamma dextra, padat kenyal, diameter 1 cm x 1

cm, batas kurang jelas dan mobile.

22

Mikroskopis : didapatkan beberapa kelompok sel epitelyang kecil-kecil monoton,

sedikit sel-sel bipolar jinak dan potongan-potongan stroma yang miksomatik

Tidak terdapat sel ganas

Diagnosa patologi : gynecomastia

ICD morfologi : N.62/-

ASSESMENT

Gynecomastia

PLANNING

Diagnostik : -

Terapetik :

- Pro Subcutan Mastectomy

Edukasi : MRS, informed consent, puasa pre op.

23

Laporan Operasi (08 Mei 2013)

Nama : Saudara H

Umur : 20 tahun

Alamat : Griya Putri Kencana A6/10 Jember

No. Rekam Medik : 11.59.82

dr. Bedah : dr. Adi Nugroho, Sp.B

dr. Anestesi : dr. Wiwiek, Sp. An

24

Macam operasi : Besar

Sifat : Elektif

Uraian Pembedahan:

• Informed consent (+)

• Menggunakan general anestesi

• Teknik:

1. Desinfeksi lapangan operasi dan mempersempit lapangan operasi dengan doek

steril

2. Insisi periareolar bawah

3. Didapatkan massa kenyal bulat putih diameter 1,5 cm lakukan eksisi

4. Rawat perdarahan pasanga drain,

• Terapi post-operasi:

Injeksi ceftriaxon 3x1 gr

Injeksi antrain 3x1 ampul

Sadar baik mss diet bebas

Kamis 09 Mei 2013, jam 0 5 . 00 WIB (H 2 MRS , H1 post OP)

SUBJEKTIF :-

OBJEKTIF :

KU : Cukup Kesadaran: Compos mentis

VS : TD : 110/70 mmHg RR : 20 x/menit

N : 80 x/menit tº : 36,2ºC

Status generalis:

K/L : -/-/-/-

Thorak: C : S1S2 tunggal, E/G/M : -/-/-

P : Simetris, retraksi -, ketertinggalan gerak -, vesikuler +/+, Rh

-/-, Wh -/-

25

Abdomen: I: flat

A: bising usus (+) normal

P: tympani, pekak hepar (+)

P: soepel, nyeri tekan (-)

Ekstremitas:

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -

Regio Mammae Dekstra:

Inspeksi: drain (+), darah (+) prod : 5cc

Palpasi: nyeri (-)

ASSESMENT :

Gynecomastia post subcutan mastectomy H1

PLANNING :

Terapetik :

- Injeksi Ceftriaxone 2x1g

- Injeksi Antrain 3x1 amp

Hasil Laboratorium (9 April 2013):

Hematologi

Hb : 12,8,0 gr/dl (13,4-17,1 gr/dL)

Lekosit : 6,8 x 109 /L (4,3- 10,3x 109/L)

Hematokrit : 37,1,0 % (38-42%)

Trombosit : 288 x 109 /L (150-450 x 109/L)

LED : 51/86 mm/jam (0-15 mm/jam)

Hitung jenis : 2/-/-/77/16/5 (0-4/0-1/3-5/54-62/25-33/3-5)

PPT penderita : 10,6

Kontrol : 11,1 (Beda dengan kontrol< 2 detik)

26

APTT penderita : 29,6

Kontrol : 29,3 (Beda dengan kontrol< 7 detik)

Faal Hati

SGOT : 10 u/L (10-35 u/L)

SGPT : 11 u/L (9-43 u/L)

Faal Ginjal

Serum Kreatinin : 1,0 mg/dL (0,6-1,3 mg/dl)

BUN : 11 mg/dL (6-20 mg/dl)

Urea : 23 (10-50 mg/dl)

Kadar gula darah

BSN : 104 mg/dL (<120 mg/dL)

Jumat 10 Mei 2013 (H3 MRS, H2 post OP)

SUBJEKTIF: -

OBJEKTIF:

KU: cukup Kesadaran: Composmentis

VS : TD : 120/70 mmHg RR : 20 x/menit

N : 76 x/menit tº : 36,5ºC

Status generalis:

K/L : -/-/-/-

Thorak: C : S1S2 tunggal, E/G/M : -/-/-

P : Simetris, retraksi -, ketertinggalan gerak -, vesikuler +/+,

Rh -/-, Wh -/-

Abdomen: I: flat

A: bising usus (+) normal

P: tympani, pekak hepar (+)

P: soepel, nyeri tekan (-) regio inguinal dekstra, defans

muskular (-)

27

Ekstremitas:

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -

Regio Mammae Dekstra:

Inspeksi: drain (+), darah (+) prod : 5cc

Palpasi: nyeri (-)

ASSESMENT :

Gynecomastia post subcutan mastectomy H2

PLANNING :

Terapetik :

- Injeksi Ceftriaxone 2x1g

- Injeksi Antrain 3x1 amp

Pasien KRS

DAFTAR PUSTAKA

1. Ansstas, George. Gynecomastia. Medscape Reference. 2013.

2. Clinical Policy Bulletin : Breast Reduction and Gynecomastia Surgery. American

Medical Association. 2008

3. Gynecomastia. American Society of the American Society of Plastic Surgeons.

2004

28

4. Gynecomastia Treatments. United Health Care. 2012

5. Johnson, Ruth; Murad, Hasan. Gynecomastia : Pathophysiology, Evaluation and

Management. Mayo Foundation for Medical Education and Research.

6. Male Gynecomastia Surgery. Utilization Management Policy. 2010

7. MedlinePlus. Gynecomastia. US national Library of medicine NIH National

Institute of Health. 2011

8. Perlstein, David. Gynecomastia facts. MedicineNet. 2012

9. Polakoff, David. Guidelines for Medical Necessity Determination for Mastectomy

for Gynecomastia. 2012.

10. Raunstein, Glenn. Gynecomastia. The New England Journal of Medicine.

England. 2007.

11. Surgical Treatments of Gynecomastia. Medical Necessity Guidelines. 2011

12. Swerdloff, Ronald; Jason. Gynecomastia : Etiology, Diagnosis and Treatment.

2011