GUIAS DE PRÁCTICA CLÍNICA BASADAS EN LAEVIDENCIA SOBRE EL TAMIZAJE, DIAGNÓSTICO YTRATAMIENTO DE LAS: DislipidemiasUNIVERSIDAD NACIONAL DE COLOMBIAFacultad de Medicina División de Lípidos y Dr. Carlos Olimpo Mendivil Anaya Profesor Adjunto División de Lípidos y Diabetes Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia
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1. Metodología1. Metodología1. Metodología1. MetodologíaPara la elaboración de las presentes guías se tuvo como marco general el Tercer Reporte
del Panel de Expertos en Detección, Evaluación y Tratamiento del Colesterol Elevado en
Adultos (Adult Treatment Pannel III - ATP III) del programa Nacional de Educación enColesterol (National Cholesterol Education Program – NCEP) de EEUU(1).
Se tomaron elementos relevantes de las guías sobre tamizaje de las dislipidemias del
Instituto National del Corazón, Pulmón y Sangre (National Heart, Lung and Blood
Institute – NHLBI) de Estados Unidos y la Asociación Americana del Corazón (American
Heart Association – AHA) (2).
Se realizó una búsqueda en MEDLINE, EMBASE y la Biblioteca COCHRANE de
revisiones sistemáticas sobre evidencia reciente concerniente al diagnóstico y
tratamiento de las dislipidemias ó factores de riesgo cardiovascular; que no alcanzara a
ser tenida en cuenta en las anteriores guías, o que presentara especial relevancia.
Se enfatizó en revisiones sistemáticas publicadas después de 1995. En los casos en que
no fue posible contar con una revisión sistemática de buena calidad; se analizaron
estudios originales. La extracción y análisis crítico de los datos se hizo por un único
revisor. La actualización de la información fue realizada por dos revisores.
Criterios de inclusión de la evidencia:
- Ensayos clínicos controlados, revisiones sistemáticas o estudios de cohorte de especial
relevancia, que trataran sobre uno o más de los siguientes tópicos:
- Epidemiología de la Dislipidemia
- Exactitud y confiabilidad del tamizaje para Dislipidemia
- Beneficios del tratamiento farmacológico y/o no farmacológico de la Dislipidemia
- Efectos adversos del tamizaje o tratamiento de la Dislipidemia
- Se incluyeron estudios con una puntuación ≥3 en la escala validada de calidad deensayos clínicos de Jadad. (3)
Extracción y síntesis de los datos
Se realizaron fichas individuales de clasificación de la evidencia para cada estudio o
revisión sistemática, que incluían estudio, sigla, fecha de publicación, tamaño muestral,
tipo de población, tipo de diseño, puntaje en la escala validada de Jadad (si aplicaba),
variable primaria de resultado, cambio descrito en la variable primaria de resultado y su
intervalo de confianza y posibles fuentes de sesgo.
2. Tamizaje de las dislipidemias:2. Tamizaje de las dislipidemias:2. Tamizaje de las dislipidemias:2. Tamizaje de las dislipidemias:
Los objetivos del tamizaje de las dislipidemias son:
El tamizaje de las dislipidemias en la población general debe cumplir con estándares de:
LAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBREEEE
TAMIZAJE DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:TAMIZAJE DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:TAMIZAJE DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:TAMIZAJE DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:
1. Cómo deben recolectarse los participantes en el tamizaje?
2. Cómo se debe hacer una medición confiable de los niveles de lípidos
circulantes?
3. Qué información se debe proveer al participante en el tamizaje?
4. Qué entrenamiento debe tener el personal que participe en el tamizaje?
5. Cómo referir para evaluación adicional a quien presenta mediciones
alteradas en el tamizaje?
- Detectar los individuos con niveles altos de lípidos de acuerdo a su perfil de riesgo, y
remitirlos oportunamente para manejo médico.
- Incrementar el interés en la población general por el conocimiento y la adopción de
actitudes y prácticas constructivas hacia el riesgo cardiovascular.
- Aprovechar la oportunidad del tamizaje para brindar a los asistentes consejos sobre
hábitos de vida saludable.
- Detectar a todas aquellas personas a quienes en su valoración médica de rutina nose les habría solicitado un perfil de lípidos, y realizárselo.
- Recolección de los participantes.
- Medición confiable de los niveles de lípidos.
- Provisión de información adecuada.- Entrenamiento del personal.
4. Qué entrenamiento debe tener el personal que participe en el
tamizaje?
No siempre el personal involucrado en el tamizaje pertenece al área de la salud ni tiene
porqué ser así (2), basta con que médico u otro profesional de la salud lidere el equipo.Lo realmente importante es la uniformidad en el entrenamiento:Entrenamiento del personal de tamizaje Para todo el personal:
- Importancia de la apariencia y actitud personales.
- Comprensión de la naturaleza confidencial de la información de los pacientes.
- Capacidad para manejar reacciones inesperadas de los pacientes como pánico o
angustia.
- Comprensión de la importancia de registrar y reportar un dato adecuado
Personal que realiza la punción:
- Conocimiento de los factores que afectan la medición: Postura, tiempo de colocación
del torniquete.
- Normas básicas de bioseguridad.
- Familiaridad con manejo de situaciones como pacientes que entran en pánico, sangran
demasiado u otras emergencias médicas que puedan presentarse durante la toma de la
muestra.
- Uso y desecho inmediato de guantes. Adecuado aseo de la toma de muestras, el
paciente no puede ver manchas de sangre a su alrededor.
Operadores de instrumentos (Para instrumentos automáticos)
- Ser al menos bachilleres.
- Haber tenido como mínimo 1 día de entrenamiento en la operación del equipo.
- Por lo menos 1 semana de experiencia previa y demostrativa antes de operar el equipo
solos.
Educadores- Capacidad para transmitir mensajes claros y concretos en un tiempo limitado.
LAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRELAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRELAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRELAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRE
3. Qué papel juegan los lípidos como factor de riesgo
cardiovascular?
Colesterol de LDL
Tres grandes estudios de cohorte: El estudio de Framingham, el estudio MRFIT y elestudio Lipid Research Clinics (LRC) (4-6) demostraron una gran asociación entre
niveles de colesterol total o LDL y riesgo cardiovascular entre hombres y mujeres que no
tenían enfermedad coronaria.
Al parecer cualquier nivel de cLDL por encima de 100 mg/dL es
aterogénico
La relación entre cLDL y riesgo cardiovascular es un continuo, a mayor nivel, mayor
riesgo (5). Así, en poblaciones con un cLDL promedio <150 mg/dL la enfermedad
cardiovascular prácticamente no existe (7).
Una demostración del poder aterogénico del cLDL se da en pacientes con
hipercolesterolemias familiares, en quienes se produce aterosclerosis difusa, acelerada y
prematura aún en ausencia de todos los demás factores de riesgo (8).
La relación entre niveles de cLDL y riesgo de la aterogénesis es así:
cLDL Riesgo de aterogénesis Nombre de la categoría
<100 mg/dL Bajo Optimo
100-129 mg/dL Moderado Cercano al óptimo
130-159 mg/dL Alto Limítrofe
≥160 mg/dL Muy alto Alto
Por último, los ensayos clínicos controlados (ECCAs) de reducción del colesterol LDL
han encontrado reducciones estadística y clínicamente significativas del riesgo de infartomiocárdico y de la mortalidad cardiovascular. Este ha sido un hallazgo consistente, que
se ha repetido en diferentes edades, en diferentes poblaciones y en ambos géneros.
Veamos cuál es el impacto de la reducción del cLDL en el riesgo de enfermedad
Estudios antiguos no lograron identificar a los triglicéridos (TG) como un factor de
riesgo cardiovascular (10). Sin embargo lo más probable es que ese hallazgo se haya
debido a la alta correlación de los niveles de TG con muchas otras variables que son
predictores de riesgo cardiovascular (RCV), lo que debilitaba la asociación.
Sin embargo evidencias más recientes indican que los niveles de TG, aunque no son unfactor de riesgo tan poderoso como el cLDL, si han demostrado una asociación positiva
con la incidencia de enfermedad cardiovascular (11-12).
Entre las variables que se correlacionan elevadamente con los TG y son predictores de
RCV se encuentran:
- Índice de masa corporal (IMC)
- Colesterol de HDL (cHDL)
- Hipertensión arterial (HTA)
- Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2)
- Hábito de fumar
Adicionalmente existen múltiples causas de hipertrigliceridemia secundaria, que
enmascaran el efecto de la hipertrigliceridemia “pura”.
Los niveles de triglicéridos se categorizan según el ATP III así (1):
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: El colesterol de LDL es EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGOLIPÍDICO y la reducción de sus valores debe ser LA META PRIMORDIAL DELLA META PRIMORDIAL DELLA META PRIMORDIAL DELLA META PRIMORDIAL DELTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO. RECOMENDACIÓN AA
Causas mas frecuentes de hipertrigliceridemia secundaria:
- Sobrepeso y obesidad.
- Inactividad física.
- Hábito de fumar.
- Ingesta excesiva de alcohol.
- Dietas muy altas en carbohidratos.
- Diabetes tipo 2
- Enfermedad renal crónica.
- Síndrome nefrótico.
- Drogas: Corticoides, Inhibidores de proteasa HIV, beta-bloqueadores, estrógenos.
Los TG son el elemento del perfil de lípidos que más responde al cambio terapéutico en
el estilo de vida (CTEV), por tanto pueden servir como una herramienta de valoración de
la adherencia del paciente al CTEV.
Otro elemento importante es que la hipertrigliceridemia se asocia con elevadas
concentraciones de lipoproteínas remanentes, que son fuertemente aterogénicas (13) y
se reducen con el CTEV (14) o con el tratamiento con estatinas o fibratos (15-16)
Colesterol no HDL
El colesterol no HDL proviene del concepto de “ la suma de los malos”. Es la suma del
cLDL, que es el mayor predictor de RCV, y el colesterol de VLDL (cVLDL), que refleja la
concentración de lipoproteínas remanentes en la circulación del paciente.
Algunos datos recientes indican que el colesterol no HDL puede ser superior al cLDL en
predicción de RCV (17-18).
El colesterol no HDL incluye a todas las lipoproteínas con Apo B, por tanto es un buen
marcador indirecto de los niveles de Apo B del paciente, con la ventaja de que ha
demostrado ser buen predictor de RCV en mayor número de estudios, no necesita
estandarizarse una técnica adicional y, una vez realizado el perfil lipídico mínimo,: sale
gratis.
El colesterol no HDL se calcula como: Colesterol Total – cHDL
El colesterol de VLDL “normal” es aquel que se acompaña de unos TG normales, es
decir; <150 mg/dL. Como la quinta parte de las VLDL es colesterol,
El cVLDL normal es: <30 mg/dL
Dado que el c_noHDL es la suma del cLDL y el cVLDL, podemos concluir que
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: Se debe prestar mas atención de la que se vieneprestando a los TG como predictor de RCV. RECOMENDACIÓN C
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: La cifra de TG debe tratar de ser alcanzada una vez sealcance la meta de cLDL, o al tiempo con la meta de cLDL.RECOMENDACIÓN C
El paciente con cLDL alto y además TG altos, tiene elevados tanto el cLDL como el
c_noHDL.
Colesterol de HDL
Existe suficiente evidencia epidemiológica indicando que el cHDL bajo es un factor de
riesgo para enfermedad cardiovascular (19-20).
Por cada punto porcentual que baje el cHDL, el riesgo cardiovascular se incrementa
en 2-3 % (21), el cHDL es el parámetro del perfil de lípidos cuyos cambios MAS
IMPACTAN EL RCV (22-23). El problema es que es muy difícil de subir.
Probablemente la relación inversa entre cHDL y RCV se deba al papel de las HDL en el
trasporte reverso de colesterol de los tejidos periféricos al hígado, haciendo que las HDL
sean lipoproteínas “protectoras”, y que la medición del colesterol que portan nos diga
que tan bien está funcionando el transporte reverso.
El cHDL bajo se suele asociar con TG altos y LDL pequeñas y densas conformando la
característica dislipidemia del síndrome metabólico.
Los niveles de cHDL se categorizan según el ATP III así (1):
Colesterol de HDL Nombre de la categoría
<40 mg/dL cHDL Bajo
>60 mg/dL cHDL Alto
Dado el gran impacto que tienen los niveles de cHDL en el RCV:
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En la valoración del riesgo se debe incluir el cálculo delc_noHDL, que representa partículas aterogénicas. RECOMENDACIÓN AA
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: El c_noHDL constituye una meta secundaria deltratamiento, después del cLDL. RECOMENDACIÓN AA
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: El cHDL debe SUBIRSE TANTO COMO SE PUEDA en elpaciente con dislipidemia. RECOMENDACIÓN C
4. Diagnóstico de las dislipidemias:4. Diagnóstico de las dislipidemias:4. Diagnóstico de las dislipidemias:4. Diagnóstico de las dislipidemias:
LAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRE A GUÍA SOBRE A GUÍA SOBRE A GUÍA SOBRE
DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:DIAGNÓSTICO DE LAS DISLIPIDEMIAS SON:
1. Qué es un perfil de lípidos?
2. A quién hacerle un perfil de lípidos?
3. Qué se necesita para diagnosticar las dislipidemias?
4. Cómo se diagnostican las dislipidemias?
5. Cómo se clasifican las dislipidemias?
1. Qué es un perfil de lípidos?
El perfil de lípidos es el examen paraclínico que junto con la historia del paciente
permite determinar si tiene una dislipidemia.
Consta de 4 elementos:
Una vez obtenidos éstos valores, procedemos a calcular el colesterol de LDL con la
fórmula de Friedewald (sólo es válida si los TG son <400 mg/dL):
Para poder realizarle un perfil de lípidos a un paciente, éste debe cumplir los siguientes
requisitos de preparación previa:
- Aspecto del suero- Colesterol Total
- Colesterol de HDL
- Triglicéridos
cLDL = cTotal – cHDL – (TG/5)
1- Mínimo 12 horas sin haber consumido ningún alimento excepto agua2- No haber ingerido bebidas alcohólicas desde 24 horas antes del examen
4. Tratamiento no farmacológico de las4. Tratamiento no farmacológico de las4. Tratamiento no farmacológico de las4. Tratamiento no farmacológico de las
LAS PREGUNTAS CLAVES QUE RESPONDE LA LAS PREGUNTAS CLAVES QUE RESPONDE LA LAS PREGUNTAS CLAVES QUE RESPONDE LA LAS PREGUNTAS CLAVES QUE RESPONDE LA GUÍA SOBREGUÍA SOBREGUÍA SOBREGUÍA SOBRETRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPIDEMIASTRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPIDEMIASTRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPIDEMIASTRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LAS DISLIPIDEMIAS
SON:SON:SON:SON:
1. Cuál es el enfoque inicial del tratamiento de las dislipidemias?
2. Cuál es la influencia de los factores dietarios sobre los niveles de lípidos
en sangre?
3. Qué recomendaciones dietarias se deben realizar al paciente con
dislipidemias?
4. Cuál es la influencia de la actividad física sobre los niveles de lípidos en
sangre?
5. Qué recomendaciones sobre actividad física se deben realizar al paciente
con dislipidemias?
1. Cuál es el enfoque inicial del tratamiento de las dislipidemias?
Lo primero para enfocar al paciente es determinar a cuál de éstos 3 grupos pertenece en
cuanto a su RCVG:
- Paciente de riesgo MUY ALTO
- Paciente de riesgo ALTO
- Paciente de riesgo INTERMEDIO o LATENTE
Lo segundo es determinar a cuál de éstos grupos pertenece en cuanto a su cLDL inicial:
- cLDL ≥ 130 mg/dL
- cLDL 100 – 130 mg/dL
- cLDL < 100 mg/dL
- cLDL ≥ 70 mg/dL (para MUY ALTO RIESGO)
Paciente de riesgo MUY ALTO con cLDL ≥ 70 mg/dL
En este paciente la terapia farmacológica DEBE INICIARSE INMEDIATAMENTE e
iniciar simultáneamente un adecuado plan nutricional y de ejercicio.
....y si no alcanza la meta?
Si el paciente no alcanza la meta con la monoterapia farmacológica tenemos varias
opciones:
- Ajustar la dosis del fármaco hipolipemiante o usar una estatina más eficaz
2. Cuál es la influencia de los factores dietarios sobre los niveles
de lípidos en sangre?
3. Qué recomendaciones dietarias se deben realizar al paciente
con dislipidemias?
CANTIDAD TOTAL DE GRASA EN LA DIETA
La cantidad total de grasa en la dieta no es la que determina los niveles séricos de
colesterol o el riesgo cardiovascular (24); es mas bien la composición de los ácidos
grasos de la dieta lo que determina ambos factores.
ACIDOS GRASOS
Los ácidos grasos se pueden clasificar en saturados, monoinsaturados y poliinsaturados;
y éstos últimos en omega 3 y omega 6.
Ácidos Grasos Saturados:
Los Ácidos Grasos Saturados (AGS) se encuentran primordialmente en alimentos de
origen animal como carne de res, cerdo y pollo y productos lácteos. Los ácidos grasos
saturados de 12, 14 y 16 carbonos, es decir láurico, mirístico y palmítico INCREMENTANel colesterol de LDL. El ácido esteárico (C18:0) tiene un comportamiento neutro sobre el
colesterol del plasma. Está demostrado que por cada 1% de incremento en ácidos grasos
saturados en el Valor Calórico Total , el colesterol del plasma aumenta 2.7 mg/dL (25).
La ingesta de grasa saturada se correlaciona directamente con el riesgo cardiovascular
(26)
La intervención sobre las grasas saturadas tiene un efecto mayor sobre loslípidos plasmáticos que cualquier otra intervención dietaria.
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemias la grasa saturadadietaria se debe restringir a menos de 7% del Valor Calórico Total (VCT) RECOMENDACIÓN B
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemias NO SE DEBEN PROHIBIRLAS GRASAS DE FORMA GENÉRICA (a menos que se quieran restringir lascalorías). Lo importante es el tipo de grasa que el paciente consuma.Las grasas deben constituir 25 – 35% del total de calorías de laalimentación. RECOMENDACIÓN C
Los Ácidos Grasos Mono Insaturados (AGMI) se encuentran frecuentemente en el aceite
de oliva y canola, en el aguacate y el maní. Son capaces de disminuir el cLDL y los TG y
elevar ligeramente el cHDL. Esta demostrado que por cada 1% de incrementoen ácidos grasos monoinsaturados en el Valor Calórico Total , el colesterol del plasma
disminuye 1.3 mg/dL (26).
Adicionalmente, un plan de alimentación de tipo mediterráneo con alto contenido de
grasa monoinsaturada ha demostrado reducir efectivamente el RCV (27).
Ácidos grasos poliinsaturados
Los Ácidos Grasos Poliinsaturados (AGPI) poseen más de un doble enlace, y de acuerdo
al número de carbonos desde el carbono metilo u omega hasta el primer doble enlace se
clasifican en omega 3 y omega 6.
Los ácidos grasos omega 3 y omega 6 no pueden ser sintetizados por las células
humanas, así que deben ser consumidos en su totalidad en la dieta.Los AGPI disminuyen el cLDL, pero si llegan a representar mas del 10% del VCT se
produce peroxidación de AGPI, lo que conduce a aceleración de la aterogénesis y
aumento en el riesgo de cáncer. Esta demostrado que por cada 1% de incremento en
AGPI en el Valor Calórico Total , el colesterol del plasma disminuye 1.3 mg/dL.
Ácidos grasos poliinsaturados omega 6
Estos ácidos se encuentran en los aceites de maíz, soya y algodón. En general los
AGPI omega 6 tienen un efecto neutro o muy ligeramente benéfico sobre el perfil de
lípidos y el riesgo cardiovascular.
Ácidos grasos poliinsaturados omega 3
Los ácidos grasos omega 3 se encuentra especialmente en las carnes de pescados de
aguas frías y en algunos aceites vegetales como el de canola. Disminuyen el Colesterol
Total (CT), el cLDL y los TG. Los contenidos en pescados y mariscos se denominan :
ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA).
Estudios y metaanálisis recientes indican que el consumo elevado de AGPI omega 3
reduce significativamente el riesgo de muerte (28) con un efecto mayor sobre el riesgo de
muerte súbita (29). También se ha demostrado reducción de la mortalidad en pacientes
post-infarto miocárdico haciendo suplementación con omega a dosis de 1 g/día (30).
Dentro de los pescados que se consumen en Colombia tienen un alto contenido de AGPI
omega 3 el ATÚN, BONITO, JUREL y la SIERRA. El RÓBALO y PARGO ROJO tienenun bajo contenido (26).
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemias la grasamonoinsaturada puede constituir hasta un 20% ó más del Valor Calórico
Son AGPI que han cambiado la conformación de sus dobles enlaces como producto del
calentamiento o la hidrogenación para convertir aceites (líquidos) en margarinas
(semisólidos).
Los alimentos más ricos en ácidos grasos trans son los productos de repostería
elaborados con margarinas industriales, las comidas rápidas, algunas margarinas y la
crema no láctea para el café (26). Por cada 2% de incremento de ácidos grasos TRANS en
el VCT, SE ELEVA EL RIESGO CARDIOVASCULAR UN 25% (26).
Colesterol dietario
El colesterol dietario eleva el colesterol sérico menos que las grasas saturadas. Por cada
100 mg menos de colesterol dietario el CT baja en 4 mg/dL (26).
Esto no significa que la ingesta de colesterol no importe,
sino que el blanco primario de la intervención son las grasas saturadas y
los ácidos grasos TRANS.
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemia la grasa poliinsaturadadebe constituir máximo hasta un10% del total de calorías.
RECOMENDACIÓN C
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemia no es necesario cumplircon un valor determinado de grasa poliinsaturada omega 6 en laalimentación. RECOMENDACIÓN C
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemia se debe promover elconsumo de alimentos ricos en ácidos grasos omega 3 (pescados ricos enomega 3, aceite de canola o soya).RECOMENDACIÓN B
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemia y post-infarto miocárdicose pueden emplear suplementos de ácidos grasos omega 3 a dosis de 1g/día. RECOMENDACIÓN A
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: El paciente con dislipidemia no debe ingerir alimentosricos en ácidos grasos trans.RECOMENDACIÓN C
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: El paciente CON CUALQUIER TIPO DE DISLIPIDEMIA debe ingerir menos de 200 mg/día de colesterol. RECOMENDACIÓN C
Los carbohidratos estimulan la síntesis hepática de VLDL y por tanto incrementan los
TG (31). Aunque no se ha demostrado consistentemente una relación entre la ingesta de
carbohidratos y puntos finales cardiovasculares (32), su consumo debe restringirse en el
paciente con hipertrigliceridemia.
Proteínas
Muchos de los alimentos que contienen proteínas tienen también grasa saturada (carnes,
lácteos, queso), de manera que en el pasado se llegó a afirmar que la proteína de origen
animal subía el colesterol. Estudios mas recientes indican que la ingesta de proteína se
correlaciona negativamente con el RCV (33).
Fibra
La fibra, especialmente la soluble, inhibe la absorción del colesterol dietario y las sales
biliares e inhibe levemente la síntesis hepática de colesterol (34).
El consumo de fibra, especialmente soluble; ha demostrado asociarse negativamente conel RCV (35).
Alcohol
La ingesta leve de alcohol se correlaciona negativamente con el riesgo cardiovascular
(36).
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: El paciente con hipercolesterolemia debe ingerir 50 -60% del VCT como carbohidratos.RECOMENDACIÓN D
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: El paciente con hipertrigliceridemia debe ingerircomo máximo un 50% del VCT como carbohidratos.RECOMENDACIÓN D
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: El paciente con dislipidemia debe ingerir 15 - 20%
del VCT como proteínas. RECOMENDACIÓN C
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: Si se emplean lácteos descremados y carnesmagras, NO HAY PORQUÉ RESTRINGIR LA PROTEÍNA ANIMAL.RECOMENDACIÓN D
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: El paciente con dislipidemia debe ingerir comomínimo 30 g de fibra/día. Esa recomendación se alcanza con 5 a 6porciones diarias de frutas y/o verduras RECOMENDACIÓN B
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: En el paciente con dislipidemias que viene consumiendoalcohol moderadamente se puede permitir continuar el consumo sinsobrepasar los siguientes límites:
1 bebida1 bebida1 bebida1 bebida = 1 cerveza, 1 copa de vino o 50 mL de bebidas destiladas.
RECOMENDACIÓN B
RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN:RECOMENDACIÓN: El consumo de alcohol debe prohibirse en el pacientecon hipertrigliceridemia o antecedentes de pancreatitis.EL ALCOHOL NUNCA DEBE PRESCRIBIRSE.RECOMENDACIÓN A
4. Cuál es la influencia de la actividad física sobre los niveles de
lípidos en sangre?
5. Qué recomendaciones sobre actividad física se deben realizar
al paciente con dislipidemias?El ejercicio físico, especialmente aeróbico y de baja intensidad genera los siguientes
cambios en el perfil de lípidos y las lipoproteínas plasmáticas (26,37):
5. Tratamiento farmacológico de las dislipidemias5. Tratamiento farmacológico de las dislipidemias5. Tratamiento farmacológico de las dislipidemias5. Tratamiento farmacológico de las dislipidemias
LAS PREGUNTASLAS PREGUNTASLAS PREGUNTASLAS PREGUNTAS CLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRECLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRECLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRECLAVE QUE RESPONDE LA GUÍA SOBRE
1. Qué familias de medicamentos existen para el tratamiento de lasdislipidemias actualmente en Colombia?
2. Cuáles son las propiedades de los medicamentos disponibles para el
tratamiento de las dislipidemias?
3. Cómo tratar cada dislipidemia en particular?
4. Cuándo combinar medicamentos en el tratamiento de las dislipidemias?
• Disminución del colesterol total de +/- 10%, sobre todo a expensas del colesterol de
VLDL.
• Aumento en los niveles de colesterol de alta densidad (c-HDL) a expensas de la
subfracción HDL2 que es la más protectora.
• Disminución en los niveles de triglicéridos, que puede ser hasta de un 30% cuandose combina con plan de alimentación.
• Aunque no ha demostrado producir una reducción de los niveles de cLDL, si
produce cambios en la partícula de LDL, haciéndola más grande y menos densa, y
por lo tanto menos aterogénica.
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: Los pacientes con dislipidemias deben involucrarse en un plande actividad física regular con las siguientes características:
- Mínimo 4 veces/semana- Mínimo 30 minutos/sesión (O se pueden repartir en 2 sesiones)- Intensidad leve a moderada- SIEMPRE DEBEN TENER EVALUACIÓN PREVIA
RECOMENDACIÓN A
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: Si el paciente tiene enfermedad coronaria previa oequivalente, o viene recibiendo beta-bloqueadores; debe someterse a unaprueba de esfuerzo antes de iniciar el plan de ejercicio.RECOMENDACIÓN C
- Resinas de intercambio (secuestrantes de ácidos biliares):
Colestiramina
- Inhibidores de la absorción del colesterol:
Ezetimiba
- Ácido Nicotínico de liberación extendida
2. Cuáles son las propiedades de los medicamentos disponibles
para el tratamiento de las dislipidemias?
MEDICAMENTOS ACTUALMENTE DISPONIBLES EN COLOMBIA PARA ELTRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIASInhibidores de HMG CoA reductasa (estatinas)Mecanismo(s) de acción- Inhiben la síntesis hepática de colesterol.- Incrementan la expresión de receptores para Apo B 100.Eficacia en monoterapia a dosis mínima (26, 38)Rosuvastatina (Dosis mínima =10 mg) Reducción de cLDL en 46% Atorvastatina (Dosis mínima = 10 mg) Reducción de cLDL en38% Lovastatina (Dosis mínima = 20 mg) Reducción de cLDL en 29%
Simvastatina (Dosis mínima = 10 mg) Reducción de cLDL en 28% Pravastatina (Dosis mínima = 10 mg) Reducción de cLDL en 19% Fluvastatina (Dosis mínima = 20 mg) Reducción de cLDL en 17% Efectos secundarios frecuentes- Cefalea- Insomnio- Mialgias levesEfectos secundarios infrecuentes- Rabdomiólisis(Para prevención se recomienda realizar mediciones seriadas de creatinkinasa SOLO SI
SE COMBINAN CON FIBRATOS )
Contraindicaciones- Enfermedad hepática crónica o activa- Uso concomitante de ciclosporina, macrólidos o antimicóticos imidazólicosFibratos (Derivados del ácido fíbrico)Mecanismo(s) de acción- Modulación de expresión génica por unión a receptores nucleares PPAR-α - Aumentan expresión y actividad de la enzima lipoproteínlipasa extrahepática (LPL-1)- Inhiben la síntesis hepática de VLDL
Eficacia en monoterapia- Reducción de triglicéridos en 25 – 40%- Reducción de cLDL en 10 – 15%- Incremento de cHDL en 10 – 15%Efectos secundarios frecuentes
- Gastrointestinales (Dolor abdominal, náuseas, vómito)- No deben emplearse en pacientes con antecedentes de litiasis biliar - puedenpotenciarla.
Efectos secundarios infrecuentes- Rabdomiólisis (Se ha documentado cuando se usan en combinación con estatinas – Ver sección sobre terapia combinada)
(Para prevención realizar mediciones seriadas de creatinkinasa SÓLO SI SECOMBINAN CON ESTATINAS)Contraindicaciones-Insuficiencia hepática severa-Insuficiencia renal severa
Resinas de intercambio iónico (Secuestrantes de ácidos biliares)Mecanismo(s) de acción
- Inhibición en la reabsorción de las sales biliares en el íleon distal- Incremento en la captación hepática de partículas LDL
Eficacia en monoterapia- Reducción del colesterol total en 15 – 30 %- Incremento del cHDL 1 – 5%- Aumento discreto y variable en TG (transitorio)Efectos secundarios frecuentes- Gastrointestinales (Dolor abdominal, meteorismo, constipación, náuseas, vómito)
- Disminución en la absorción de vitaminas liposolubles: D, E, K, A.- Disminución en la absorción de otros fármacos:- Cumarínicos - Tetraciclina- Tiroxina - Tiazidas- Digitálicos - Fibratos
Contraindicaciones- Disbetalipoproteinemia familiar- Hipertrigliceridemia (en monoterapia)EzetimibaMecanismo(s) de acción- Inhibición de la absorción del colesterol dietario
Eficacia en monoterapia- Reducción de 10 – 15% en cLDL- Efecto hipolipemiante sinérgico con estatinasEfectos secundarios frecuentes
- Ninguno de importancia reportado hasta el momento- Se han reportado elevaciones leves de la ALT que superan 3 veces el valor normal
Contraindicaciones
- Ninguna conocida
Ácido nicotínico de Liberación Extendida
Mecanismo(s) de acción- Inhibición de la lipasa adipolítica y de la esterificación de ácidos grasos en el hígado- Incremento de l actividad de la lipoproteínlipasaEficacia en monoterapia- Reducción de TG hasta un 40%- Reducción de hasta un 15% en cLDL- Incremento de cHDL hasta un 30%Efectos secundarios frecuentes- Enrojecimiento facial (minimizado si se toma en la noche asociado a aspirina 325 mg)-Podría aumentar los niveles sanguíneos de ácido úrico.(Especialmente otraspresentaciones de distinta forma de liberación)
En todo tipo de paciente, la meta primaria del tratamiento es mantener el
cLDL en meta (1).
Hipercolesterolemia aislada:
Los medicamentos de elección para el tratamiento de la hipercolesterolemia aislada son
los inhibidores de HMG CoA reductasa (estatinas).
Las estatinas han demostrado consistentemente reducir el riesgo de muerte y/o eventos
cardiovasculares en pacientes con diversas características:
Estudios que sustentan el uso de estatinas
Pacientes de ALTO RIESGO (enfermedad coronaria o equivalentes)
- Con hipercolesterolemia (Estudio 4S [39])
- Con niveles “habituales” de colesterol: cLDL 110-180(Estudio CARE [40])
- Niveles “moderadamente elevados” de colesterol: CT 150-250
(Estudio LIPID [41])
- Con agrupación de factores de riesgo y niveles “usuales” de colesterol(Estudio HPS [42])
- Sin enfermedad coronaria previa pero con agrupación de factores deriesgo y niveles “normales” de colesterol (Estudio ASCOT-LLA[43])
- De edad avanzada (> 70 años) (Estudio PROSPER [44])
Pacientes de prevención primaria (riesgo latente o intermedio):
- Con hipercolesterolemia (Estudio WOSCOPS) [45]
- Con niveles promedio de colesterol (Estudio AFCAPS/TexCAPS) [46]
Pacientes con IAM reciente
- Estudio MIRACL (47)
- Estudio PROVE IT (48)
Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 en prevención primaria
- Estudio CARDS (49)
RECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓNRECOMENDACIÓN: Las estatinas son medicamento de primera elecciónen el manejo FARMACOLÓGICO de la hipercolesterolemia en la granmayoría de los pacientes. RECOMENDACIÓN AA
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