Revisión de guía de VALVULOPATIAS DR LUIS SOLIZ URIONA CARDIOLOGIA UNIVALLE 2015
Revisión de guía de VALVULOPATIAS
DR LUIS SOLIZ URIONACARDIOLOGIA
UNIVALLE 2015
GRADOS DE RECOMENDACIÓN
¿POR QUÉ NECESITAMOS LAS GUIAS DE MANEJO DE ENFERMEDAD VALVULAR?
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
OPCIONES TERAPÉUTICAS
NUEVAS EVIDENCIAS (ACTUALIZACIONES) EN:
LA CARGA DE LA ENFERMEDAD VALVULAR
Degenerativa
EA IA IM EM
Reumática
LA EVALUACIÓN CLÍNICA
DEL PACIENTE
VALORACIÓN GENERAL
Síntomas y
Comorbilidades
Asociadas.
Estilos De
Vida.
Tratamiento Para falla Cardiaca
= sintomático
Calidad del seguimiento, (profilaxis si requeridas)
Buscar TEV o sangrado
en pacientes Anticoagulad
os.
VALORACIÓN GENERAL
EXAMEN FÍSICO
(Importante en la detección de
pacientes asintomáticos.)
INTENSIDAD DEL SOPLO
(no se correlaciona directamente
con la severidad)
Si prótesis, evaluar cambios
en soplo o sonidos de las
válvulas.
EKG – Rx de tórax
ECOCARDIOGRAMA
Es el examen
clave para el
Diagnóstico.
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFAGICO
ECOCARDIOGRAFÍA
ESTENOSIS INSUFICIENCIA
ÁREA DE LA VÁLVULA
VELOCIDAD MÁXIMA DE FLUJO
GRADIENTE DE PRESION MEDIA
CUANTITATIVO:• AREA DEL ORIFICIO
EFECTIVO REGURGITANTECUALITATIVOS:
• MORFOLOGÍA DE LA VÁLVULASEMICUALITATIVOS:
• VENA CONTRACTA
Otros exámenes no invasivos
Prueba UtilidadEKG con ejercicio
Ocurrencia objetiva de síntomas Estratificación de riesgo en EA
Ecocardiografía con ejercicio
Información adicional en estudio de disnea* ↑ grado de regurgitación mitral, gradiente aórtico y P pulmonarImpacto pronóstico en EA e IMIM transitoria isquémica
Ecocardiografía de estrés con dobutamina
Test de reserva contráctilEvaluación de severidad y estratificación de riesgo qx en EA con FEVI ↓ y gradiente ↓
RMN cardiaca Ecocardio de calidad inadecuada o inconsistenteDe elección para evaluar volúmenes y función del VD
Prueba Utilidad
Tomografía Evaluar severidad especialmente en EAAbordaje prequirúrgico en EA de alto riesgo considerados para TAVI
Fluoroscopia Calcificación valvular o del anilloMovimiento de oclusores en válvulas mecánicas
Angiografía por radionúclidos
Evaluación confiable y reproducible de FEVI en pacientes en ritmo sinusal* Pacientes asintomáticos con IM
Biomarcadores BNP relacionado con clase funcional y pronóstico particularmente en EA e IMUso limitado hasta ahora
ESTUDIOS INVASIVOS
EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation; www.euroscore.org/calc.html) (
Society of Thoracic Surgeons) score (http://209.220.160.181/STSWebRiskCalc261/)
Estratificación de riesgo
INSUFICIENCIA AORTICA
INSUFICIENCIA AÓRTICA
Causas: Enfermedad Primaria de las VALVAS de la
válvula Aorta Bicúspide
Afectación del anillo:Crónica: Anulectasia aórtica (síndrome de
Marfán), Aguda: Disección aórtica.
Anormalidades en la geometría de la RAÍZ AÓRTICA.
Enfermedades de la aorta ascendente. Otras causas:
Fiebre reumática (IA crónica) Endocarditis Infecciosa (IA aguda).
• Signos clínicos precoces:
• Pulsaciones arteriales exageradas
• Baja presión diastólica.
• En la Ecocardiografía :
• Cuantifica de la gravedad. Determinar:
• Anatomía valvular
• Funcion y dimensiones de VI
• Medir la aorta en 4 niveles:• ANILLO
• SENOS DE VALSALVA
• UNION SINOTUBULAR
• AORTA ASCENDENTE
DIAGNOSTICO:
Todas las formas de IA producen una anormalidad hemodinámica similar.
↑ Volumen diastólico final ↑ estrés de la pared Hipertrofia
compensadora
Hipertrofia + dilatación ↑ volumen latido Inicialmente se mantiene el Q Dilatación Disfunción ventricular
Fisiopatología
IA aguda e IA crónica y sintomática
Pobre pronóstico sin intervención.
Una vez aparecen síntomas
La mortalidad es 10-20% por año sin cirugía (Cx).
Diámetro de fin de diástole del VI >50mm
Probabilidad de muerte o síntomas de disfunción ventricular es 19% por año.
Marfan Diámetro y la historia familiar son predictores de muerte/complicaciones.
Historia Natural
• Mortalidad baja de 1-4% para Cx aislada de VA.
• ↑ con edad avanzada, FEVI ↓, necesidad de CABG (3-7%)
• Mayores predictores de mortalidad:
• Edad avanzada.
• Clase funcional mayor
• FEVI <50% (Fracción de Eyección Ventr. Izq)
• DTSVI >50mm (Diámetro Telesistólico del VI)
• Cx de raíz de aorta con reimplantación de coronarias
• Tiene mortalidad ligeramente mayor
• Mortalidad aumenta en procedimientos de emergencia
VASODILATADORES E INOTRÓPICOSCorto plazo para mejorar las condiciones
previo a la cirugía.
En IA crónica y FC en presencia de HTA
Cuando Cirugía (Cx) está contraindicada.
Persiste disfunción PosOperatoria.
Tratamiento médico
Síndrome de Marfán
BETABLOQUEADORES
Pueden enlentecer la dilatación aórtica
↓ el Riesgo de Complicaciones.
ARA2
Evitar actividad física agotadora
No Deportes de contacto/competitivos.
Tratamiento médico
ESTENOSIS AORTICA
ESTENOSIS AÓRTICA Ocurre en 25% de los pacientes con
enfermedad valvular crónica.
~ 80% de los pacientes adultos con EA sintomática son HOMBRES.
3 CAUSAS PRIMARIAS: Calcificación (con válvula bicúspide) Degenerativa (con válvula tricúspide) Por enfermedad reumática.
Proceso gradual que resulta en cambios adaptativos.
La P sistólica ↑ en el ventrículo lleva a hipertrofia.
↓ de la distensibilidad ventricular
con ↑ en las presiones de llenado.
Disfunción diastólica.
Desarrollo de síntomas previo a disfunción ventricular.
Fisiopatología
A TENER EN CUENTA
• EA severa poco probable si
• Flujo transvalvular es normal
• Gradiente de presión <40mmHg.
• EA aórtica de bajo flujo-bajo volumen
• Ecocardio con ejercicio puede dar datos pronósticos.
• Contraindicada en EA sintomática
El RVA (Recambio de valv aort) es la TERAPIA DEFINITIVA.
Mortalidad de
1-3% en < 70 años
4-8% en adultos mayores >70.
Riesgo Quirúrgico Mayor depende de: Edad
Comorbilidades
Clase funcional
Función VI
HTP
Cirugía
La progresión de la EA es un PROCESO ACTIVO. Las estatinas no afectan la progresión.
Modificación de factores de riesgo de aterosclerosis.
NINGUNA terapia médica es capaz de mejorar los desenlaces.
Diuréticos, IECAS/ARA2 en pacientes con síntomas de falla cardiaca.
Manejo de HTA evitando hipotensión.
Terapia médica
EA severa asintomáticaReevaluar al menos cada 6 meses
con ecocardio.Puede considerarse medición de
BNP. EA leve-moderada
En presencia de calcificaciones significativas reevaluar anualmente.
Sin joven y sin calcificaciones importantes evaluar cada 2-3 años.
Seguimiento
INSUFICIENCIA MITRAL
INSUFICIENCIA MITRAL
• Segunda valvulopatía más común en países desarrollados.
• Aguda Endocarditis• Ruptura de músculo papilar• Trauma• Ruptura de cuerdas tendinosas
• Crónica Mixomatosa• FR• endocarditis,• Calcificación anular• Congénita
• Es característica la DILATACIÓN DE LA AI Y EL VI
• Con congestión pulmonar. • Congestión retrógrada + bajo gasto
anterógrado.• Es la valvulopatía con deterioro
más temprano de la función ventricular.
INSUFICIENCIA MITRAL PRIMARIA
Todas las etiologías en que lesiones intrínsecas afectan uno o más de los 5 componentes funcionales de la válvula
La más común es la IM degenerativa
Papel importante de fiebre reumática en países en desarrollo.
Aguda vs. crónica
IM Aguda Sospechar ruptura de músc. papilares Edema
pulmonar o shock luego de IAM Soplo decrescendo protosistólico suave o
inaudible. Ecocardio urgente Función hiperdinámica + FC Endocarditis infecciosa o trauma
IM Crónica Soplo holosistólico
Más prominente en ápex e irradiado a axila
Intensidad III/VI (3 de 6)
S3 (3er Ruido)
Evaluación
SEVERIDAD MECANISMOS REPARABILIDAD CONSECUENCIA
S
Ecocardiografía
• Eco Trans Esofágica: en planeación quirúrgica.
• Determinación de capacidad funcional.
• Niveles elevados de BNP (peptido natriuretico tipo B) son Predictores de desenlaces:
• ≥105pg/ml Diferenciar pacientes asintomáticos Riesgo de
• Falla Cardiaca
• Disfunción del VI
• Muerte en el mediano plazo.
La IM aguda es mal tolerada y tiene pobre pronóstico en ausencia de intervención.
En ruptura tendinosa la condición puede estabilizarse pero puede llevar a HTP.
En IM severa crónica asintomática a 5 años:
Muerte de cualquier causa 22 ± 3%
Muerte por causa cardiaca 14 ± 3%
Eventos cardiacos 33 ± 3%
Pobre pronóstico: Edad, FA, severidad, HTP, dilatación AI, FEVI bajo, LVESD alto
Historia Natural
Reparación es el tto óptimo siempre que sea posible.
Menor mortalidad perioperatoria, mayor sobrevida, mejor preservación POP de función del VI, menor morbilidad a largo plazo.
Predictores de resultados POP:Edad, FA, función VI preoperatoria, HTP, reparabilidad de la válvula.
Mejores resultados cuando FE >60% Reparación percutánea borde a borde:
éxito 75%
Cirugía
IM agudaNitratos y diuréticos pueden ↓ presiones de llenado.
Nitroprusiato de sodio ↓ reduce la posgarga y fracción de regurgitación, así como el balón de contrapulsación.
Inotrópicos y balón en caso de hipotensión. IM crónica
IECAS, betabloqueadores y espironolactona si hay falla cardiaca.
Terapia Médica
• Asintomático + IM moderada +
función VI preservada
• Seguimiento anual, ecocardio cada 2
años
• Seguimientos más corto si los valores
son cercanos al punto de corte.
Seguimiento
INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA
También llamada «IM funcional»
Las valvas y cuerdas son estructuralmente normales.
La IM resulta de distorsión geométrica del aparato subvalvular
Crecimiento del VI y Remodelamiento debido a CM idiopática o EAC
El soplo frecuentemente es suave y la intensidad no se correlaciona con la severidad.
La IM isquémica es una condición dinámicaEcocardio de estrés
↑ ≥13mm2 en EROA RR de muerte y hospitalización por descompensación cardiaca
Se debe buscar y evaluar severidad después de IAM
Menores umbrales de severidad
Si FE ↓
Evaluación de estado coronario
Viabilidad miocárdica .
Evaluación
• IM isquémica crónica tiene pobre pronóstico.
• ↑ en la severidad
• La presencia de EAC y Disfunción sistólica
• Son factores pronósticos.
• Datos más limitados en pacientes con IM secundaria de etiología no isquémica.
Historia Natural
Mortalidad operatoria es > que en IM primaria y el pronóstico a largo plazo peor.
IM isquémica
Indicaciones y procedimiento qx preferido son controversiales.
Persistencia y alta tasa de recurrencia después de reparación
Ausencia de evidencia que la cx prolongue la vida
Presencia de viabilidad miocárdica es predictor de buen pronóstico (+CABG)
Cirugía
• Cuando está indicada la Cx
• Hay tendencia hacia la reparación con anuloplastia con anillo protésico rígido de tamaño reducido
• Menor riesgo operatorio pero mayor recurrencia
• No hay estudios aleatorizados comparando reparación vs. reemplazo
• Reparación percutánea borde a borde
Cirugía
Tratamiento médico Tratamiento médico óptimo es mandatorio IECAS y betabloqueadores más
antagonista de aldosterona en presencia de falla.
Diuréticos si sobrecarga de volumen. Los nitratos pueden ser útiles en el tto de
la disnea aguda. Indicaciones de terapia de
resincronización de acuerdo a guías.
ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS MITRAL
• La FIEBRE REUMÁTICA es la principal causa.
• Otras etiologías menos comunes:• EM congénita
• Calcificación anular mitral
• LES, AR, mixoma de la AI
• Endocarditis infecciosa con grandes vegetaciones.
• EM pura o predominante ocurre en aprox. 40% de todos los pacientes con enf. cardiaca reumática.
• El adultos normales el orificio valvular es 4-5 cm2
• Cuando <2cm2, la sangre puede pasar de la AI al VI solo propulsada por un GRADIENTE DE PRESIÓN AV ELEVADO.
• Gasto cardiaco se mantiene en reposo pero ↑ poco con el ejercicio
• Cuando < 1cm2, se requiere una P de ~25mmHg en la AI para mantener el gasto cardiaco normal.
• Gasto cardiaco se subnormal en reposo y puede ↓ con el ejercicio
• Auscultatoriamente lo característico es:
• Primer Ruido Fuerte
• Chasquido de apertura después del segundo ruido
• SOPLO DIASTÓLICO, que a veces puede no ser perceptible.
• Hipertensión pulmonar severa• Soplo Pansistólico por IT funcional en el borde
esternal izquierdo.
• Soplo de Graham Steel de IP (insuficiencia pulmonar)
Evaluación
El dx usualmente se establece mediante examen físico, rx de tórax, EKG y ecocardiografía.
Evaluación exhaustiva de la morfología valvular para planeación Qx.
Eco TE en casos especiales Pruebas con estrés
La sobrevida en pacientes asintomáticos es usualmente buena hasta 10 años.
La progresión es altamente variable con deterioro súbito, precipitado por embarazo, FA o embolia.
Los pacientes sintomáticos tienen pobre pronóstico sin intervención.
Historia Natural
COMISUROTOMÍA PERCUTÁNEA
Selección de los pacientes y experiencia del operador
Resultados iniciales buenos (área valvular >1,5cm2 sin IM > 2/4) en 80% de los casos.
Complicaciones mayores: mortalidad (0,5-4%), hemopericardio (0,5-10%), embolia (0,5-5%), IM severa (2-10%).
Eficacia: 30-70% después de 10-20 años
Deterioro funcional es tardío Reestenosis
Intervención
Comisurotomía cerrada vs. abierta Resultados buenos a largo plazo Tasa de reoperación para reemplazo
valvular de 0-7% a 36-53 meses y sobrevida a 10 años de 81-90%
Actualmente la cirugía es en su mayoría de reemplazo valvularMortalidad 3-10%
Mortalidad a largo plazo relacionada con edad, clase funcional, FA, HTP, función ventricular preqx, complicaciones asociadas a la válvula
Cirugía
Diuréticos y nitratos de larga acción mejoran transitoriamente la disnea.
Betabloqueadores o calcio-antagonistas no dihidropiridínicos pueden mejorar la tolerancia al ejercicio.
Anticoagulación En pacientes con FA
En ritmo sinusal: Embolia previa, o presencia de trombo en aurícula izquierda (IC).
Considerarse cuando ETE muestra contraste espontáneo denso en una AI grande (D >50mm o V >60ml/min) (IIaC)
Antiagregación no es una opción válida
Terapia médica
• EM significativa asintomática sin intervención Anual clínica y ecocardiográficamente. • Si menos severa, cada 2-3 años
• Después de CMP exitosa el seguimiento es igual al de pacientes asintomáticos.
• Si fracasa y los síntomas persisten se debe considerar cirugía (a menos que haya contraindicaciones)
Seguimiento
Reestenosis sintomática tras cirugía o CMP
Reemplazo valvular en la mayoría de los casos
Nueva CMP Características favorables y mecanismo predominante refusión comisural. CMP inicial exitosa,
recaída tardía.
CMP paliativa
IM severa + enf. valvular aórtica severa Cirugía
IM severa + enf. valvular aórtica moderada CMP*
+ IT severa + ritmo sinusal + crecimiento moderado auricular + IT funcional secundaria a
HTP CMP
Cirugía Origen no reumático con fusión comisural ausente
Poblaciones Especiales
GRACIAS