GUÍA DE IMAGENOLOGÍA

Imagenología Dr. Castañeda Facultad de Medicina UAEM

2013

Samantha Hernández Gurrión - Camila B. Jiménez Castedo

Radiografía simple de abdomen

Proyecciones. Bipedestación, decúbito dorsal: AP y PA. Lateral con rayo tangencial: pacientes que no pueden ponerse de pie. Oblicuas izquierda y derecha Lateral invertida (invertograma): recién nacidos con malformación ano rectal. Espacios de abdomen. Supramesocólico: espacio subfrénico derecho e izquierdo, bolsillo de Morrison o espacio hepatorrenal (entre lóbulo hepático derecho y riñón derecho – subhepático triangular) Inframesocólico: Corredera parietocólica derecha e izquierda, fosa iliaca izquierda y derecha; mesentérico derecho e izquierdo Hueco pélvico: fondo de saco útero-rectal (Douglas) o vesico-rectal (Retzius). Semiología.

1. Piel 2. Grasa o tejido subcutáneo 3. Músculos abdominales 4. Grasa peritoneal (borramiento = abdomen agudo) 5. Músculo psoas 6. Huesos, de arriba hacia abajo. 7. Órganos

- Hígado: calcificaciones en bala = abscesos. Calcificaciones en punto = toxoplasma e histoplasma. Vesícula en porcelana 20% malignizan.

- Bazo: calcificaciones en enfermedades granulomatosas: Tb (quísticas), toxoplasmosis, histoplasmosis.

- Páncreas: calcificaciones por pancreatitis crónica, pseudoquistes en cola de páncreas, hemangiocarcinoma en cabeza.

- Riñones: malformaciones congénitas, megalias, pielonefritis enfisematosa. Litos corticales y medulares (coraliformes), nefrocalcinosis. Tamaño: ocupan de 3 a 4 cuerpos vertebrales, no más de 1 cuerpo vertebral (1.5cm) de diferencia entre un riñón y otro.

8. Vísceras huecas. Calcificaciones en intestino: escíbalo, fecalito, apendicolitos. 9. Hueco pélvico. Sinfisitis > 0.5 cm.

*Distribución gaseosa. Niños – poliédrico, patrón en migaja de pan: aire abundante en todo el intestino en niños < 8 años. Calcificaciones en la mujer en orden de frecuencia: miomas, quistes calcificados, teratomas, Tb, flebolitos, cáncer de cabeza de páncreas Calcificaciones en hombre en orden de frecuencia: Tb en vesículas seminales, cuerpos amiláceos en próstata y cáncer de cabeza de páncreas.


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Datos radiológicos de abdomen agudo. 1. Borramiento líneas properitoneales: parcial o total, uni o bilateral. 2. Borramiento de músculo psoas. 3. Borramiento de articulación sacroilíaca 4. Curva antiálgica de columna 5. Asa fija o centinela. *Pedir dos proyecciones, más de 8 cm de dm = íleo 6. Niveles hidroaéreos – en escalera, íleo generalizado. 7. Edema de pared entre asas abdominales – imagen en moneda 8. Imagen en vidrio esmerilado o despulido 9. Aire libre y encapsulado. Secundario a abscesos residuales, colecistitis enfisematosa.

* alrededor del ligamento falciforme – imagen en balón de rugby. 10. Imagen en Mickey mouse – líquido libre.

Efecto de masa – desplazamiento de vísceras. Imagen en cáscara de huevo – pseudoquiste calcificado

Serie Esófago-Gastro-Duodenal (SEGD)

Estudio de doble contraste (bario + aire- bicarbonato) del tracto digestivo superior: esófago, estómago y duodeno. Proyecciones: bipedestación, decúbito, pronación, oblicuas. Preparación: ayuno total 12 hrs, pacientes estables (no perforación) Impresiones radiológicas: ulceración, estrechez, masa o compromiso difuso por ulceración y/o engrosamiento – defectos de llenado negativos y positivos. Puntos normales de estrechez esofágica.

- Cartílago cricoides - Botón aórtico, bronquio izquierdo - Cardias

A. Estrechamientos y dilataciones. Acalasia, estenosis, esclerodermia, enfermedad de

Chagas, neoplasia, esofagitis por cáusticos. B. Cuerpos extraños. Niños y adultos, accidental o asociado a trastorno psiquiátrico. C. Perforación esofágica. Dilataciones endoscópicas, síndrome de Zollinger Ellison, trauma

penetrante, cáncer de esófago. D. Inflamatoria. Esofagitis por reflujo, por radiación, medicamentosa, cáustica.

Divérticulos: más comunes en tercio medio, forma de saco. Llenado persisten tras paso del contraste.

- Divertículos de pulsión. Divertículos de Zenker o faringoesofágico.

Falso divertículo (mucosa y submucosa), por encima del esfínter esofágico superior, mayoría de lado izquierdo, personas mayores de 50 años. Clínica: disfagia, halitosis, regurgitación, tos.


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- Divertículos por tracción (boca ancha), asociados a mediastinitis tuberculosa o idiopática,

sarcoidosis.

- Esofagitis: infecciosa, por reflujo (tercio inferior, bordes festoneados por cronicidad), candidiasis (todo el esófago), por cáusticos (accidental o suicidio)

- Estenosis. - Megaesófago

- Acalasia: imagen en punta de lápiz o pico de loro.

Enfermedad de etiología desconocida, con ausencia del peristaltismo del esófago y la incapacidad del EEI para relajarse en respuesta a la deglución. Ambas alteraciones motoras determinan megaesófago con estasis alimentario. Clínica: disfagia, tos, dolor retroesternal y pérdida de peso.

- Presbiesófago: ondas contráctiles ascendentes (peristalsis terciarias o

antiperistálticas) en adulto mayor. - Pólipos: benigno o malignos

- Pseudoesófago: un divertículo hecho aparte – cáncer esofágico. (engrosamiento, estenosis,

irregularidad) * Formación de dos vías por perforación crónica- por cáusticos.

- Capa mucosa transversa: mucosa de felino - Cáncer de esófago: asociado a estenosis.

- Malformaciones congénitas. Atresia esofágica.

Interrupción de la continuidad del esófago que puede tener o no continuidad con la tráquea. Más común (85%) tipo III o C: Atresia esofágica con fístula distal.

- Hernia hiatal. Prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma. Por rodamiento o paraesofágica y por deslizamiento. Clínica: pirosis, regurgitación, disfagia, broncoaspiración, dolor retroesternal.

División anatómica del estómago: cardias, fondo, cuerpo, antro, píloro.

A. Inflamación B. Neoplasias: pólipos benignos, carcinoma, linfoma,

leiomiomas C. Trastornos diversos: gastritis atrófica crónica, gastritis hipertrófica, gastritis cáustica,

vólvulos.


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Tránsito intestinal

Estudio radiológico que consiste en la administración de 250 ml de bario oral y la obtención de radiografías seriadas; se toma placa cada 15-20 minutos, de duodeno a válvula ileocecal. Proyecciones AP y lateral. Parámetros para analizar:

1. Calibre de luz intestinal 2. Contornos de superficie mucosa 3. Grosor de la pared de la mucosa 4. Desplazamiento de asas 5. Floculación, segmentación, obstrucción.

*Yeyuno = imagen en pluma de aves; íleon= imagen en pila de monedas. Principal indicación: diarrea crónica, asociada a síndrome de malabsorción. Signos radiológicos:

- Engrosamiento de mucosas - Barrimiento de asas (“en tubo de plomero”) - Dilatación: defecto de llenado positivo. - Estenosis: defecto llenado negativo. - Segmentación de tránsito intestinal: descenso de medio de contraste de poquito en

poquito. - Centralización de asas (“apelotamiento”): todo el medio de contraste se va a una zona.

- Fistulización (Enfermedad de Crohn, ddx Tb)

1. Enfermedad celiaca. La enfermedad celiaca, esprue celiaco o

enteropatía sensible a gluten, es una enfermedad que se caracteriza por absorción intestinal deficiente secundaria a la inflamación crónica y atrofia de la mucosa del intestino delgado causado por la exposición al gluten y que afecta individuos genéticamente predispuestos. Clínica: diarrea, esteatorrea, pérdida de peso.

2. Esprue tropical. Es un SAID adquirido, de etiología desconocida,

que ocurre en personas que residen o visitan ciertas áreas tropicales y subtropicales. Presenta anormalidades en la estructura y función del intestino delgado que dan lugar a diarrea crónica osmótica, con malabsorción de dos o más nutrientes y anemia megaloblástica.

3. Granulomatosis eosinofílica (posinfecciosa) – barrimiento característico (¿?) Divertículo de Meckel. Anomalía congénita que consiste en fondo de saco ciego que nace del íleon;

divertículo verdadero, remanente del conducto onfalomesentérico. A 40-100 cm de válvula ileocecal. Clínica: asintomático, puede producir perforación y peritonitis.

Neoplasias. Sarcoma: dilatación previa a tumoración y un defecto de llenado negativo. Linfoma primario

de intestino delgado.


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Colon por enema

Estudio de imagen que se lleva a cabo por la introducción de un pequeño tubo en ámpula rectal para permitir que el medio de contraste (bario de alta densidad) pase al recto en forma retrógrada hasta el colon proximal; administrando aire para efecto de doble contraste y evaluación de mucosa y capacidad de distensión (Técnica de Fisher – no en sospecha de perforación) Preparación: limpiar colon con enemas evacuantes y dieta líquida, 8 horas de ayuno. Variantes fisiológicas en colon

- Llenado 50% apéndice vermiforme - Reflujo de válvula ileocecal - Estrechez del colon - Redundancia de ángulo - Ptosis del colon transverso

Signos en colon.

- Aumento de austraciones y espasticidad - Lesiones mucosas. CUCI subaguda con bordes aserrados o espiculares, estadio curación imagen pseudopolipoidea del colon.

- Estrechez irregular patológica: neoplasia - *Signo de manzana mordida o semimordida + pólipo centinela: signo clásico de cáncer de colon. Enfermedades inflamatorias como Crohn y CUCI *CA colon- TAC para estadificar y establecer plan terapéutico.

- Defectos de llenado positivos: divertículos. - Defecto de llenado en coliflor: condiloma, metástasis de melanoma - Defectos de llenado: pólipos, neoplasias crónicas, pseudo-pólipos, colitis isquémica.

- Ulceración: CUCI, Enfermedad de Crohn, colitis isquémica, colitis membranosa, colitis por radiación

- Haustras anormales: CUCI: pérdida de haustras por isquemia. - Fistulización: enfermedad diverticular del colon, carcinoma.


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Hipertrofia congénita de píloro

Disminución de luz intestinal a nivel del píloro debido a hipertrofia e hiperplasia de la capa muscular de la porción antro-pilórica del estómago, la cual se torna anormalmente engrosada y se manifiesta clínicamente como obstrucción al vaciamiento gástrico. • SEGD: Método tradicional de diagnóstico con tasa de error de 4.5 a 11.1%, se utiliza en caso de

duda en el USG o como estudio inicial. Hallazgos:

- Gastromegalia - Retraso en vaciamiento gástrico - Onda antiperistáltica - Conducto pilórico elongado de 2 a 3 cm y engrosado en imagen de doble o triple riel - Signo del codo por acumulación de bario en antro prepilórico dilatado • Ultrasonografía. 1ª elección

Indicaciones: Duda clínica al no valorar oliva pilórica. Aspiración del estómago de más de 10 ml de líquido en ayuno. Seguimiento posoperatorio. Valoración de estenosis en adultos.

Técnica: Paciente en decúbito supino 30-50 ml de solución glucosada *el bebé debe estar comiendo Cortes sagitales y transversales, permiten visualizar la pared muscular. Se observa la luz pilórica y peristalsis. Se mide longitud, diámetro y volumen pilórico.

Patología: Hipertrofia e hiperplasia de la musculatura lisa circular con elongación y estrechamiento

del canal pilórico. 4.1 en varones.

HALLAZGOS ULTRASONOGRÁFICOS: Medida de volumen de líquido aspirado de más de 10 ml, 91.7% estenosis pilórica.

Diámetro del píloro normal: 10 mm

13-15 mm, 72% hipertrofia pilórica 20 mm, 100 % hipertrofia pilórica

Engrosamiento de la capa muscular normal: < 4 mm

4 a 4.5 mm hipertrofia pilórica (9.2%) Rango 4.8 más o menos 0.5 mm

Longitud pilórica normal: 14-15 mm 18-20 mm o más: hipertrofia pilórica

Engrosamiento de la musculatura antro-pilórica: 2 mm normal.

3 mm en adelante hipertrofia

En adultos grosor pilórico normal: 3.8 a 8.5 mm

Mayor de 9 mm patológico Longitud mayor de 10 mm


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- Signo del “cuello” o “cérvix”. Protrusión del músculo hipertrófico hacia el antro gástrico - Signo del doble canal o doble riel: Observación de una doble línea ecogénica al pasar líquido en la luz de la estenosis Volumen pilórico mayor a 1.4 cm3 en menores de 4 semanas de edad es patológico

*Método de Simpson-elipsoide, para medir volumen: largo, ancho, AP x 0.523

USG abdomen

Indicaciones: 1. Embarazo normal y patológico 2. Evaluación del derrame pleural 3. Síndrome ictérico 4. Evaluación de ascitis 5. Investigación de adenopatías 6. Búsqueda de metástasis 7. Dolor abdominal 8. Tamizaje. No da diagnóstico al 100% pero ayuda a ver las lesiones.

• HÍGADO Semiología: Parénquima, bordes, dimensiones, vascularidad

hepática y suprahepática, conducto hepático común (normal 4-6mm,

>8mm = dilatación), lesiones. Lesiones focales. - Hepatoma: lesiones grandes, únicas o múltiples, patrón

variable (hiper-hipoecogénico). Diferencial con metástasis. - Metástasis: cáncer de mama, colon, esófago, pulmón,

melanoma, páncreas y estómago. No existe una relación entre tumor primario y patrón ecográfico.

- Quistes congénitos: solitarios o múltiples o asociados a enfermedad poliquística hepatorrenal. Áreas anecogénicas, sin pared bien definida y con refuerzo ecógenica. Diferencial quistes hidatídicos. Pared > 3mm = engrosamiento de pared.

- Abscesos: lesión focal con pared irregular y mal definida, contenido anecoico con ecos por debris o patrón complejo (mixto); son hiperecogénicos con sombra posterior en presencia de gas.

Indicaciones USG Hígado

Lesiones focales - Tumores malignos: hepatoma, metástasis - Tumores benignos - Quistes - Abscesos - Hematoma

Lesiones difusas - Cirrosis, hipertensión porta - Infiltración grasa - Hepatitis

Trombosis portal

Seguimiento de shunts porto-cava

Lesiones perihepáticas - Abscesos subfrénico y subhepático - Metástasis en porta

Hepatomegalia

Punción-biopsia guiada

Drenaje percutáneo de abscesos guiado


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Lesiones difusas. - Cirrosis: aumento difuso de la ecogenicidad hepática, “hígado brillante”, alteraciones del tamaño y forma. Aumento de lóbulo caudado característico. En casos avanzados disminuye de tamaño. - Esteatosis: aumento difuso del tamaño con patrón hiperecogénico similar a “hígado brillante”, infiltración grasa asimétrica o focal. - Trombosis portal: contenido ecogénico dentro de vasos portales, intra y/o extrahepáticos. Generalmente asociado a hepatoma con invasión tumoral en porta.

• VESÍCULA Y VÍAS BILIARES. Vesícula normal. Apariencia quística, sin ecos internos. Las paredes son ecogénicas y finas y miden 2 mm. El grosor de la pared > 3 mm se considera patológico. Si el paciente no se encuentra en ayunas, la vesícula estará contraída y sus paredes engrosadas. El diámetro transversal de la vesícula no debe ser superior a 4 cm. El diámetro longitudinal, se considera normal, hasta 9 cm.


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El cístico mide unos 3-4 cm de largo, tiene una morfología arrosariada, conteniendo unos pliegues mucosos, espirales que se denominan válvulas espirales de Heister. Colédoco tiene un diámetro normal de 3-5 mm, de 6-8 mm sospecha dilatación y > 8mm es una dilatación franca. Lesiones.

- Adenomiosis: Puede ser difusa, segmentaria o focal. La luz de la vesícula esta disminuida. La pared

esta engrosada, generalmente más de 5 mm. En su espesor aparecen divertículos, que corresponden a los senos de Rokitansky- Aschoff, ecogénicos con sombra y reverberación. La forma segmentaria suele afectar al fundus. Difícil ver por USG.

- Leche cálcica - Barro biliar: ecos de baja amplitud que se depositan en zonas de

declive vesicular, se moviliza lentamente con cambios posturales, asociados a microcristales de colesterol y presencia de litos.

- Pólipos: se observan como pequeñas imágenes ecodensas de 0,5

- 3 cm, en el interior de la vesícula, en íntimo contacto con la pared y que no se desplazan con los cambios de postura. Normalmente no producen sombra acústica posterior. Si son mayores de 2 cm existe riesgo de cáncer.

- Colecistitis: se valora engrosamiento de pared vesicular,

colecciones líquidas perivesiculares, material ecogénico intravesicular (barro, pus, hemorragia), hidrops vesicular (distensión aguda > 5 cm), colelitiasis, Murphy ecográfico positivo.

- Colecistitis crónica. Se caracteriza por la presencia de una

vesícula pequeña, con paredes engrosadas, contornos irregulares

y litiasis. La pared suele ser hiperecogénica. - Vesícula en porcelana: pared fibrosa y calcificada con

superficie interna lisa, se observa borde anterior engrosado y sombra acústica, 20% probable cáncer.

- Vesícula escleroatrófica: pequeña, de lumen estrecho y pared

fibrosa, con engrosamiento de paredes mayor a 3 mm, litiásica o alitiásica; diferencial cáncer.

- Colelitiasis: aparecen como estructuras únicas o múltiples,

hiperecoicas, libres en el interior de la vesícula biliar y generalmente con sombra sónica posterior. - Neoplasia vesicular. 1-4% de tumores digestivos, asociado a litiasis. Ecográficamente se observan

tres patrones: tumor infiltrante (engrosamiento irregular de pared, con calcificaciones), tumor fungoso (masas que ocupan la luz de la vesícula, asociada a barro biliar y cuadros obstructivos) y tumor mixto (masa con cálculos inmóviles – signo del cálculo enclavado)


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• PÁNCREAS El páncreas se localiza en espacio pararrenal anterior. Por ultrasonido se observan cabeza, cuerpo y proceso uncinado; la cola es retroperitoneal y no se ve fácilmente. La identificación del páncreas se basa en la de sus órganos vecinos y vasos regionales: cabeza cercana al hilio del hígado, inferior a vena porta y al lóbulo caudado, el borde posterior está formado por la vena cava, la vena mesentérica superior cruza anterior al proceso uncinado y después desciende posterior a la cabeza pancreática. Patrón más ecogénico que el parénquima hepático y menos ecogénico que la grasa retroperitoneal que lo rodea. USG útil para masas sólidas y para demostración de dilatación biliar hepática que acompaña al carcinoma pancreático, que se localiza con mayor frecuencia en cabeza de páncreas. Por ultrasonido se pueden observar lesiones de mínimo 2 mm de diámetro. Técnica de elección de la pancreatitis en niños. Usos especiales: evaluación de pancreatoyeyunostomías, guía para biopsias, opacificación del conducto pancreático. Desventajas: diferencial entre pancreatitis aguda, crónica, tumores y calcificaciones es complicada pues hallazgos ultrasonográficos son similares. Lesiones difusas

- Pancreatitis aguda: aumento de tamaño, pérdida de nitidez de contornos, disminución de ecogenicidad, refuerzo acústico posterior.

- Pancreatitis crónica: tamaño normal o aumentado, límites mal definidos, áreas hiperrreflectiva focal o difusa por fibrosis o calcificaciones

- Absceso pancreático: bordes imprecisos, colecciones líquidas internas, pueden observarse tabiques inflamatorios.

- Fibrosis quística: disminución de volumen del páncreas, hiperecogenicidad pancreática, calcificaciones pancreático, ausencia de visualización del conducto pancreático. Lesión circunscrita.

- Pseudoquiste pancreático: masa líquida peripancreática, colección inflamatoria intra o extra pancreática, rodeada de cápsula de tejido pancreático, con revestimiento inflamatorio no epitelial

- Neoplasia: el adenocarcinoma ductal representa 90% de los tumores pancreáticos, localizado más frecuente en cabeza, producen dilatación de vía biliar y signo ecográfico de Courvosier (dilatación de vía biliar y conducto pancreático - > 2mm)


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• BAZO

Situado en hipocondrio izquierdo. Uso en biopsia percutánea con guía por USG. Valorar: Tamaño: 12 cm longitud, 7 cm de ancho y 4 cm de grosor. Peso 150 grs. Parénquima normal: homogéneo, de ecos finos, similar al hígado. Puede distinguirse hilio. Bordes: desplazamiento y compresión de órganos vecinos. Masas Vena esplénica: dilatación por hipertensión portal, medición de flujo Lesiones difusas. - Infiltración difusa o sectorial del bazo: enfermedades hematológicas (linfoma, leucemia

linfoblástica). - Esplenomegalia. Lesiones focales - Quistes: áreas anecoicas redondeadas con buena transmisión del sonido. Quistes y

calcificaciones por toxoplasma, histoplasma. - Tumores primarios o secundarios: focal, multifocal o difusos; diferente ecogenicidad a bazo

normal, sin patrón específico.

• RIÑÓN Valorar: Número Tamaño Vascularidad: Doppler color – arterias lobulares, arterias arcuatas. Sistema colector: pelvis y cálices.

Lesiones. Calcificaciones: enfermedades granulomatosas – Tb Litiasis, litos coraliformes * los litos < 4 mm sin proceso obstructivo no se ven por ultrasonido.

Diferencial con artefacto graso del seno renal. Ectasia focalizada, dilatación por proceso obstructivo. Tumores benignos: angiomiolipoma, quistes. Tumores malignos: carcinoma renal de células pequeñas. - Pielonefritis xantogranulomatosa: infección crónica

del riñón y espacios retroperitoneales. Hallazgos: cálculo renal con ecogenicidad central, riñón aumentado de tamaño con áreas multifocales de densidad variada e infiltración perirrenal.

- Quiste hidatídico: hepático, diafragmático, renal, peritoneal, bazo. La hidatidosis o equinococosis es una


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enfermedad causada por helmintos del género equinococus. Lesiones quísticas anecoicas, multiseptadas. - Enfermedad poliquística hepatorrenal: herencia autosómica dominante, 50% afectación hepática, lóbulo hepático izquierdo, pueden acompañarse de quistes en bazo, páncreas y ovarios. Clínica: hepatomegalia dolorosa, insuficiencia renal. USG: múltiples quistes (>5) de diferentes tamaños, imagen quística clásica. - Hepatoblastoma: neoplasia maligna primaria de tejido embrionario y etiología desconocida. Es el tumor hepático maligno más común en niños, curso asintomático que se acompaña de hepatomegalia. - Aneurisma aórtico.

Encrucijada hepatobiliar

1. RX simple de abdomen 2. Colecistografía oral 3. Colangiografía intravenosa 4. Ultrasonido 5. Tomografía axial computarizada 6. Colangiografía percutánea transhepática 7. Medicina nuclear 8. Colangiografía endoscópica retrógrada 9. Colangiografía intra y postoperatoria

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

1. Nivel biliar/hepático Porta hepatis

Adenopatías: metástasis y linfomas, colangiocarcinoma, quistes hidatídicos, Enfermedad de Caroli, litiasis residual, hepatoma gigante, Carcinoma de vesícula, Hematoma, Estrechez postquirúrgica

2. Nivel suprapancreático Litos residuales, Colangiocarcinoma, cáncer de vesícula, Carcinoma de vesícula, Carcinoma avanzado de páncreas, Adenopatías

3. Nivel pancreático Carcinoma de páncreas, Pancreatitis crónica con litiasis, páncreas anulares, Adenopatías: metástasis y linfomas, Coledocolitiasis

4. Nivel ampular Coledocolitiasis, valvas Del colédoco. Ampuloma (cáncer de ámpula de Vater) Carcinoma de páncreas

La enfermedad de Caroli es un trastorno congénito caracterizado por la presencia de dilatación segmental multifocal de los conductos biliares intrahepáticos. Puede presentarse a cualquier edad y afecta principalmente a mujeres. La enfermedad de Caroli se caracteriza por una ectasia del conducto biliar. Se presenta con colangitis bacteriana recurrente, piedras biliares que provocan dolor biliar o episodios de pancreatitis. La variante más común de esta enfermedad, conocida como síndrome de Caroli, se caracteriza por dilataciones del conducto biliar común asociadas con fibrosis hepática congénita. El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma extra-hepático, se producen en la bifurcación del conducto hepático, apareciendo normalmente entre la 5ª y la 7ª década de vida y son ligeramente más frecuentes en varones (1,3:1 proporción hombre mujer). Los pacientes están normalmente asintomáticos hasta etapas avanzadas de la enfermedad, en las que la ictericia es la manifestación principal es ictericia.


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1. Radiografía simple de abdomen

Cálculos biliares visibles del 10-15% debido a que tienen calcio Bilis con carbonato cálcico (leche de calcio) Vesícula en porcelana: 22% Cáncer Colecistitis enfisematosa Gas en vías biliares: Cirugía bilioentérica, fístula espontánea por cálculo, perforación de úlcera duodenal, perforación de tumor, esfínter de Oddi incompetente

2. COLECISTOGRAFÍA ORAL

Ingestión por V.O. de material de contraste que se elimina por vías biliares Visualización de la Vesícula Biliar en un 70% Tras la dieta hipergrasa se valora vaciamiento vesicular (función) y visualización del conducto cístico y parte del colédoco – valorar cantidad de bilis que vacía vesícula: normal 60%; menos de 60% = discinesia vesicular. Imagen en collar de perlas o en diadema: presencia de microlitos (< 5mm). Ca vesícula: defecto de llenado negativo. Signo de Mercedez Benz: nidos de litos fisurados.

3. COLANGIOGRAFÍA INTRAVENOSA – ¡ya no se usa!

Introducción de material de contraste por vía intravenosa con eliminación en vías biliares y vesícula biliar, poco usada actualmente ya que no se observan las vías biliares en presencia de abdomen agudo y proceso obstructivo biliar en un 50% de los casos. Reacciones tóxicas frecuentes

4. ULTRASONIDO

Visualiza en gran porcentaje vesícula biliar y su patología. Detecta los cálculos en vesícula, vías biliares intrahepáticas y parte de las extrahepáticas ya que proyectan sombra sónica. Valora la dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas estableciendo el DX diferencial entre ictericia obstructiva y no obstructiva. Delimita masas hepáticas o vesiculares que comprimen las vías biliares, y en un alto porcentaje las neoplasias biliares. Costo-beneficio.

5. TAC

DX diferencial entre ictericia obstructiva y enfermedad hepática. Estadiaje de los tumores que obstruyen la vía biliar. Evalúa páncreas, hilio hepático y retroperitoneo. Detecta el nivel de obstrucción en vías biliares extrahepáticas y en gran porcentaje su causa.


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6. COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA TRANSHEPÁTICA

Punción transhepática con aguja fina (Chiba No. 22 – con control fluoroscópico) y repleción con material de contraste de las vías biliares intra y extrahepáticas. Define la dilatación biliar intra y extrahepática (alta), el nivel y la causa de la obstrucción. En obstrucciones inoperables permite la colocación de un catéter para drenar la bilis al exterior, o dilatar la obstrucción para drenaje interno. Estudio de la atresia de vías biliares pre y postoperatorio: estudio en bebés. Evaluación de fístulas bilioentéricas quirúrgicas Pocas complicaciones actuales (5%). Complicaciones menores al 1% (septicemias y hemorragias).

7. COLANGIOGRAFÍA ENDOSCÓPICA RETRÓGRADA

Canalización de los conductos biliares y pancreáticos por medio de endoscopía, en duodeno (ampolla de Váter). En vías biliares en dilatación se observa hasta en un 80%. Detecta causa y nivel de obstrucciones principalmente bajas. Extrae cálculos enclavados en parte baja del colédoco. Toma de biopsia en zonas sospechosas de neoplasias. Colangitis esclerosante: dilatación de vías biliares distales en abanico o en araña.

8. COLANGIOGRAFÍA INTRA Y POSTOPERATORIA

Introducción de material de contraste en vías biliares en la exploración quirúrgica. Detecta del 15 al 25% de los cálculos no vistos en cirugía. En el posoperatorio se realiza del séptimo al décimo día para descartar la presencia de litos residuales a través de una sonda del colédoco, asimismo alteraciones inflamatorias portquirúrgicas e introducción de canastillas con control fluoroscópico para extraer litos residuales y evitar una nueva cirugía.


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TAC Abdominal

• Retroperitoneo Tumores primarios Extensión de linfomas Abscesos Hemorragia

• Peritoneo Ascitis: centralización de asas. Implantes tumorales Abscesos Colecciones líquidas (pancreatitis)

• Hígado Lesiones ocupantes de espacio: Metástasis, Hepatoma. Quistes y abscesos. Trauma Evaluación tras cirugías Enfermedad difusa hepática. – Cirrosis hepática, hemocromatosis (IRM T2: hígado hiperintenso) Esteatosis hepática: patrón geográfico – patrón ecogénico mixto. (Dos tipos de grasa: grasa periportal y grasa difusa).

No obstrucción

Biopsia

hepática

Obstrucción

Colédocolitiasis

Tumoral Etiología

incierta

ERCP

Papilotomía

Extracción

cálculos

Cirugía

Colangiografía

operatoria

1. Nivel portahepático

2. Con metástasis hepáticas retroperitoneales

Chiba

1. Localización inferior

2. Tumor aparentemente resecable

Biopsia

Drenaje

TAC CPT

ERCP

TAC

CPT

?

Operable

Cirugía

Inoperable

US


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*Hematoma subcapsular de hígado similar a imagen de hematoma epidural del cráneo: imagen biconvexa o fusiforme.

• Bazo Hematoma subcapsular Masas ocupacionales Metástasis de linfomas y leucemia.

• Páncreas Pancreatitis aguda complicada Pancreatitis crónica Tumores - Metástasis en cola. Síndrome ictérico

• Riñones Masas sólidas: Observar vena cava, invasión cápsula de

Gerota: estadificación tumoral – la IRM es superior en cáncer de CA renal. Abscesos perirrenales y renales Riñón no funcionante, (Gammagrafía #1 para evaluar función) Trauma. Trauma renal en tercer lugar de frecuencia de trauma cerrado abdominal.

• Vías bliares Colecistitis subaguda perforada Ictericia Obstructiva *Diferencial: vesícula en porcelana (probable cáncer) vs cáncer de vesícula franso – masa sólida.

• Aparato digestivo Estadiaje de carcinoma de estómago Recidiva carcinoma rectal Metástasis de intestino: imagen en ojo de buey. 98% de metástasis se pueden descubrir por TAC (alta sensibilidad)

• Adrenales Masas Síndromes funcionantes: Cushing, Crohn, Sd. Adrenocortical Estadiaje de tumores (CA de pulmón – metástasis suprarrenales frecuentes)

• Útero y ovarios Extensión de tumores

• Vejiga, ureteros, próstata y vesículas seminales


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Extensión de tumores

• Sistema músculo-esquelético Fracturas acetabulares Tumores primarios de hueso Alteraciones articulares (sacroilicas) Tumores de partes blandas

• Otras

Método de localización pura: - Biopsia - Drenajes - Planificación de radioterapia - Localización de cuerpos extraños

Insuficiencia Renal

Insuficiencia renal: Es la disminución bilateral de la función renal

A. Aguda: disminución brusca de la función renal B. Crónica: resultado final de la pérdida bilateral progresiva del parénquima renal.

• Niveles:

Prerrenal: perfusión renal disminuida, hipovolemia etc. Reversible Renal: por enfermedad del parénquima renal o del pedículo vascular Posrrenal: obstrucción del flujo de orina de ambos riñones

Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Necrosis tubular y cortical aguda Agentes tóxicos Quirúrgicas Vasculares Transfusiones Postransplante Traumatismos Contrastes radiológicos, etc.

Glomerulonefritis crónica Pielonefritis crónica Obstrucción renal crónica Nefroesclerosis Riñones poliquísticos Enfermedad del colágeno Enfermedades de la arteria renal principal Arteritis

• Patrones morfológicos

Fallo renal agudo: los riñones son de tamaño normal o grande, de bordes lisos o lobulados. Fallo renal crónico: riñones pequeños bilaterales, contorno liso o irregular.


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RIÑONES GRANDES BILATERALES RIÑONES PEQUEÑOS BILATERALES

Contorno liso 1. Glomerulonefritis aguda 2. Poliarteritis nodosa (forma microscópica). 3. LES 4. Enfermedad de Wegener 5. Angeitis alérgica 6. Síndrome de Schonlein-Henoch 7. Púrpura trombótica trombocitopénica 8. Glomeruloesclerosis diabética 9. Amiloidosis 10. Mieloma múltiple 11. Necrosis tubular aguda 12. Necrosis crónica aguda 13. Leucemia y linfoma 14. Nefritis intersticial aguda 15. Uropatía aguda por uratos 16. Acromegalia 17. Nefromegalia asociada con cirrosis 18. Hemofilia 19. Uropatía obstructiva bilateral 20. Respuesta fisiológica al material de

contraste y diurética 21. Hemorragia renal aguda

Multifocales 1. Enfermedad poliquística del adulto 2. Linfoma

Contorno liso 1. Arterioesclerosis generalizada 2. Nefroesclerosis benigna y maligna 3. Enfermedad renal ateroembólica 4. Glomerulonefritis crónica 5. Necrosis papilar 6. Hipotensión arterial 7. Neuropatías hereditarias - Nefritis crónica hereditaria (Síndrome de

Alport). - Enfermedad quística medular

Contorno irregular

1. Pielonefritis 2. Infartos 3. Tuberculosis

• TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS POR IMAGEN

1. RX SIMPLE DE ABDOMEN: Calcificaciones del parénquima renal, sistema colector o vasos sanguíneos. Ejemplo: necrosis cortical renal, nefrocalcinosis, litos en sistema colector y en ureteros.

2. UROGRAFÍA INTRAVENOSA:

Las grandes dosis de contraste en insuficiencia renal están contraindicadas en la actualidad, ya que puede dañar el tejido renal ya alterado previamente, (diabetes, mieloma, etc).

Deben evitarse la deshidratación y los laxantes.


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4 Fases: Nefrográfica, pielográfica, ureteral y vesical.

Patrones básicos de nefrograma anormales

1. Nefrograma inmediato débil y persistente: en paciente con enfermedad glomerular. 2. Nefrograma que va incrementando la densidad: en obstrucción aguda extrarrenal,

hipertensión, isquemia, glomerulonefritis aguda. 3. Nefrograma inmediato lento y persistente: necrosis tubular aguda, pielonefritis aguda

supurativa.

3. ULTRASONIDO Estudio de imagen inicial, no invasivo, descarta si el daño renal es corregible. Proceso obstructivo VS riñones atróficos. Alta sensibilidad, poca especificidad. Por US se definen 2 zonas en parénquima renal: definición entre cortical y medular.

Patrones ecogénicos: Incremento de ecos corticales: conservando la definición de la línea corticomedular,

por ejemplo, glomerulonefritis aguda y crónica, necrosis tubular, rechazos de transplantes, nefroesclerosis diabética.

Pérdida focal o difusa de la línea corticomedular: aumento difuso de la ecogenicidad del parénquima en ectasia tubular, nefropatía por reflujo.

Disminución difusa de la ecogenicidad del parénquima en infiltración neoplásica e infección renal.

4. MEDICINA NUCLEAR

Utilización del radioisótopo Tecnecio 99m. Alta sensibilidad, detecta masas, poca especificidad. Detecta sólo el 50% de la dilatación de vías biliares sin demostrar la causa por la poca resolución de la imagen. Se utiliza en pacientes con reacciones adversas al contraste y en casos de duda diagnóstica.

Los radionúclidos pueden visualizarse con un 10% de la función renal sin contraindicaciones (hipuran-l 131). Programa computarizado con radionúclidos: se utiliza para valorar función renal después de la corrección quirúrgica de obstrucción y en la evaluación del transplante renal.

5. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Se utiliza como método alternativo cuando el USG por obesidad del paciente o presencia de gas

no da signos confiables por falta de visualización.

- DX de uropatía obstructiva: Con poco contraste, se puede visualizar en “nefrograma

obstructivo”.


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- Nefrograma persistente: En la enfermedad del parénquima renal, ejemplo en la

glomerulonefritis.

- Grosor del parénquima renal

Detecta causas intrínsecas (litos, neoplasias o coágulos) o extrínsecas (masas, fibrosis o

hematomas adyacentes a la vía excretora) de obstrucción.

MAPEO DINÁMICO CON INYECCIÓN RÁPIDA DE CONTRASTE

Se utiliza para determinar las funciones cortical y medular en el fallo renal.

- NECROSIS CORTICAL AGUDA: Se observa un área hipodensa en la periferia del riñón que

corresponde al área de necrosis.

- TROMBOSIS RENAL: Se observa un riñón grande con captación homogénea del contraste

con un defecto de repleción de baja densidad en la vena renal que corresponde al trombo o

a la neoplasia.

- INFARTO RENAL AGUDO: Se observa un anillo o borde cortical hipodenso, que rodea a un

área hipodensa

- PIELONEFRITIS AGUDA: Se observan múltiples áreas hipodensas corticomedulares.

USG Próstata

Anatomía lobar de la próstata (5 lóbulo-distribución embriológica)

a. Lóbulo Anterior b. Lóbulo Medio: primero en crecer por hiperplasia

prostática. c. Lóbulo Posterior d. Lóbulos Laterales (2)

• Anatomía Zonal: Próstata de Mcneal.

1. Zona periférica (ZP) Parte posterior, Derecha e izquierda, De la base al ápice, 70% del tejido acinar, Isoecoica al USG. 2. Zona central (ZC) Base de la próstata, Forma piramidal, Cuerpos amiláceos calcificados (prostatitis crónica), tejido glandular periuretral, 25% tejido acinar, hiperecoica. *Zona parauretral: prostatitis aguda en pacientes jóvenes. 3. Zona transicional (ZT)


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A cada lado de la uretra proximal, por arriba del Veromontanum, forma bilobulada, 5% de tejido acinar, hipoecoica al USG. 4. Zona anterior (ZA) Tejido fibromuscular, forma cápsula prostática, banda hiperecoica que circunda al tejido prostático en USG. * disrupción de la cápsula – signo de malignidad vs. Lobulación de cápsula – signo de benignidad. • Patología prostática

1. Hipertrofia benigna de la próstata 2. Prostatitis: E. coli, Proteus, Ureaplasma, Chlamydia, gonococo. 3. Cáncer prostático

• Crecimiento prostático – Campbell 21-30 años: 20 gramos 30-39 años: aumenta 8% 41-50 años: se duplica su peso cada 4.4 años 51-70 años: se duplica su peso cada 10 años * Artículo revista mexicana de urología, Dr. Franco-Lugo. Tamaño promedio 17.4 cm

3

Hipertrofia benigna prostática Afecta hasta el 90% de los varones después de los 90 años Se inicia a partir de los 40 años Entre los 51 y 60 años el 50% presenta indicios patológicos de HPB Por arriba de los 70 años, el 75% presenta datos de prostatismo Origen reaccional normal o anormal de las células glandulares a un ambiente hormonal aberrante.

Patogénesis Origen de HPB, zona de transición y menor en zona central Nódulos hiperplásicos benignos - adenomas Tejido periuretral glandular, nódulos pequeños Frecuente formación y crecimiento de nódulos Crecimiento difuso heterogéneo, simétrico o asimétrico – no es signo de cáncer. Patrón histológico del nódulo. 20% Cáncer hiperecoicos, 80% cáncer hipoecoicos.

1. Nódulos estromales (periuretrales), Hipoecoicos US. 2. Nódulos fibromusculares (asociados a áreas de infarto), Hipoecoicos US. 3. Nódulos de músculo liso, poco comunes, asimétricos. 4. Nódulos hiperadenomatosos, hiperecoicos US. 5. Nódulos fibromioadenomatosos asociados a hemorragia e infarto, Hiperecoicos US. 6. Nódulos confluentes asimétricos producen distorsión de la cápsula sin disrupción. 7. Presentación difusa de HPB, glándula globosa no se descarta CA. 8. Cuerpos amiláceos ovoides, glicoproteínas menores a 200 micras se calcifican, producen cálculos

prostáticos, estasis, reflujo urinario. 9. Prostatitis en localización periuretral. 10. Quistes prostáticos por degeneración de adenomas.


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11. USG transrectal confirma crecimiento, nódulos y patrón sonográfico, cálculo de volumen. 12. HPB coexiste con CA prostático.

ULTRASONIDO DE PRÓSTATA

1. Ultrasonido convencional (supra púbico) 2. Ultrasonido endouretral 3. Ultrasonido transrectal

DIAGNÓSTICO

1. Tacto rectal 2. Antígeno prostático específico 3. Ultrasonido transrectal 4. Biopsia

• ULTRASONIDO TRANSRECTAL

No puedo diferenciar entre lesiones benignas y malignas pero si es posible observar lesiones sospechosas. La mayor parte de ellas hipoecoicas La ecogenicidad de los tumores varía también de acuerdo al tamaño, grado de diferenciación, fibrosis, hemorragia, etc., así como de la impedancia acústica de las lesiones. *Invasión del cáncer de próstata: ganglios regionales, uréter, piso vesical, grasa perirrectal.

Patología escrotal

Interrogatorio. Inicio, dolor, volumen, textura, antecedente de traumatismo y signos y síntomas

asociados.

Patología aguda. Patología crónica

Epididimitis Hidrocele

Orquitis Varicocele: 33% varones

Torsión testicular Tumor testicular. Pico 20-30 años y >60 años.

Traumatismo Hernias inguinoescrotales

Quistes en epidídimo (espermatocele en cabeza), y testículo

Estudio: USG escrotal +Doppler color. - Torsión testicular: refiere a la torsión del cordón espermático del

que se sostiene un testículo al resto del tracto genital. Dicho cordón espermático usualmente contiene los vasos sanguíneos del testículo, de modo que una torsión del cordón suele provocar una isquemia testicular asociada a dolor súbito, inicio súbito, frecuente en prepúberes y adolescentes, uni o bilateral. Urgencia quirúrgica,


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si no se atiende en las primeras 6-8 hrs hay riesgo de infarto y necrosis testicular. - Trauma testicular: Abiertos o cerrados, consecuencia de

golpes directos o politraumatismos. USG como protocolo, si hay ruptura de túnica albugínea es quirúrgico. Se pueden desarrollar hematomas testiculares. Frecuentes en niños y jóvenes y se presenta con edema y dolor.

- Hidrocele: acumulación de líquido seroso entre las dos capas

(parietal y visceral) de la túnica vaginal. Puede ser de origen congénito o adquirido, asociarse a inflamación, infección e incluso proceso neoplásico. Imagen hipoecoica en USG.

- Varicocele: dilatación del plexo pampiniforme, más frecuente

del lado izquierdo (anatomía vascular – drenaje a vena renal directo). Se presentan en 30% de los hombres, suele ser asintomático o cursar con infertilidad como

primer síntoma. Asociado a válvulas venosas defectuosas o compresión por estructuras adyacentes. Grado I: hasta 3 mm con valsalva No palpable

Grado II: >3.5 mm vena Palpable con valsalva

Grado III >4 mm vena Palpable, no visible

Grado IV >4.5mm Palpable y visible –

Tratamiento quirúrgico: 60% mejoran la fertilidad. - Cálculos escrotales: o escrotolitos, calcificaciones móviles en

el escroto, alcanzan a 1 cm de diámetro y asociarse a hidrocele, hemorragia e infección. Se observan flotando entre túnicas visceral y parietal y se encuentran como hallazgos.

- Quiste de epidídimo: formaciones quísticas que se asientan sobre epidídimo (más frecuentemente

en cabeza), fácilmente palpables y voluminosas, benignos, asintomáticos dependientes del tamaño. Pueden ser congénitos o asociarse a traumatismos o procesos inflamatorios, tratamiento quirúrgico.

- Espermatocele: Retención quística en rete testis o cabeza del epidídimo con líquido seminal, acumulo

de espermatozoides, en ultrasonido se observa imagen quística septada.

- Quiste testicular

- Tumor testicular. Seminomas y no seminomas: carcinoma

embrionario, Teratocarcinoma y coriocarcinoma, tumores más agresivos. USG es el estudio indicado, los no seminomatosos se observan como imágenes tumorales heterogéneas de patrón ecogénico mixto con aumento de vascularidad, necrosis y hemorragia, contrario a los seminomas. Se asocian a criptorquidia, manejo quirúrgico. Se presentan con aumento de volumen, indoloro, sin síntomas urinarios asociados y transiluminación negativa.


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- Microlitiasis testicular: presencia ecográfica de múltiples imágenes hiperecoicas, de 1 a 3 mm,

distribuidas aleatoriamente en parénquima testicular, puede ser leve, moderada y severa y asociada a síndrome de Klinefelter.

*Orquiepididimitis no tratadas: formación absceso, se asocia

a infartos, formación granulomatosa y muerte del testículo.

Disminución de vascularidad.

*Infartos testiculares: no presentan señal en Doppler, imagen

hipoecoica con colección calcificada periinfarto

*TAC y PET-CT útiles como estudios asociados, sobre todo en

mapeo de metástasis. Zonas de hipermetabolismo

fisiológico en PET-CET: SNC, riñón y corazón.

*Mastografía.


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USG Útero

ÚTERO NORMAL Posición. Central o lateral. Dimensiones normales: 7-8 cm x 5-6 cm x 2-3 cm en nulíparas. 9-11cm x 6-7 cm x 3-4 cm en multípara. Forma: Pera invertida. Versión y flexión: anteroversión y anteroflexión. Textura Cavidad endometrial y endometrio

VARIANTES UTERINAS DEL DESARROLLO

1. Desarrollo detenido de los conductos de Müller a) Aplasia uterina b) Útero unicorne unicervical

2. Falta de fusión de los conductos de Müller a) Útero didelfo b) Útero bicorne bicervical c) Útero bicorne unicervical d) Útero cordiforme: fusión casi completa

3. Reabsorción incompleta del tabique cervical a) Útero tabicado b) Útero subtabicado

4. Defectos varios

TRASTORNOS NO NEOPLÁSICOS

1. Hiperplasia endometrial. Endometrio: 4mm en reposo, 6mm proliferativa, 8-10 progestación. 2. Adenomiosis 3. Hidrometra, Piometra y Hematometra 4. Síndrome de Asherman – Sinequias uterinas

PATOLOGÍA UTERINA

NEOPLASIAS

1. Leiomiomas 2. Pólipos endometriales 3. Carcinoma endometrial 4. Leiomiosarcoma 5. Carcinoma cervical

EMBARAZO ECTÓPICO


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1. Diagnóstico del embarazo intrauterino temprano: a) Colección endometrial rodeada por margen ecogénico, 5ª semana. b) Saco vitelino visible dentro del saco gestacional en desarrollo. 6.5 semanas. 7ª

semana, embrión y latido. c) Signo del doble saco decidual

2. Embarazo ectópico:

a) Reacción decidual endometrial b) Pseudosaco gestacional intrauterino sin el signo DSD c) Presencia de un embrión anexial vivo (raro) o con embarazo intrauterino

concomitante. d) Masa anexial mixta (coágulo organizado) y líquido en fondo de saco posterior. e) Detección de gonadotropina coriónica humana (subunidad beta).

MASAS ANEXIALES Y PÉLVICAS NO NEOPLÁSICAS

1. Hidrosalpingx, piosalpingx 2. Endometrioma 3. Quiste paraovárico 4. Quiste mesentérico 5. Divertículo vesical 6. Embarazo ectópico 7. Enfermedad inflamatoria pelviana 8. Enfermedad intestinal de Crohn, Sello de epiplón.

Patología de Ovario

OVARIOS NORMALES

1. UBICACIÓN: Paredes pelvianas laterales, envueltos en el mesoovario del ligamento ancho, fosa ovárica. Posteroexternos o superoexternos.

2. FORMA: Variable según edad y ciclo menstrual, comúnmente ovoide. 3. DIMENSIONES: Se calculan por volumen, por formas variables

Prepúber: 1-2 cm3 Adolescentes y adultas: 6 -8 cm3 *> 12 cm3 – Ovario crecido. Postmenopáusicas: 2.5 cm3 o menos

4. ECOGENICIDAD: Homogénea, médula central, corteza hipoecogénica. Folículos: 5-6, dominantes miden 9 mm El dia 9 del ciclo y crecen 2 mm por dia llegando a 22-24 mm El dia 28 del ciclo. *Borde crenado: significa que en las próximas 24 hrs va a ocurrir La ovulación


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PATOLOGÍA OVÁRICA

MASAS BENIGNAS:

1. Quistes foliculares -6 cm, responden a tratamiento farmacológico 2. Quistes del cuerpo lúteo - > 6 cm, no septados 3. Quistes de la teca luteínica – asociados a enfermedad trofoblástica gestacional. 4. Ovarios poliquísticos – obesidad, hirsutismo, amenorrea. - Síndrome de ovário

poliquístico. *> 5-6 quistes y >12 cm3 (grado I y II – ovários micropoliquístico, Grado III y IV ovários poliquísticos.

NEOPLASIAS OVÁRICAS:

1. Tumores epiteliales: 75% tumores ováricos a) Benignos: Cistadenomas serosos y mucinosos b) Malignos: Cistadenocarcinomas serosos y mucinosos c) Limítrofes: Ca endometrioide, células claras, Brenner.

ASPECTO ECOGRÁFICO:

- Benignas, uniloculares, o con trabeculaciones delgadas.

- Malignas con trabeculaciones gruesas y excrecencias papilares y material ecogénico,

ambas predominantemente quísticas. Ascitis.

2. Tumores de células germinales 15-20% a) Teratomas benignos:

Quistes dermoides, Predomina ectodermo, Masa anecogénica con foco interno ecogénico con sombra acústica (pelo, dientes, sebo, hueso)

b) Disgerminoma y tumores del seno endodérmico: Malignos, lesiones sólidas, con áreas anecoicas de hemorragia o necrosis.

3. Tumores del estroma 10% a) Tumores de células de la granulosa: estrogénicos, ecogénicos. b) Tecoma: posmenopáusico, benigno, sólido con sombra acústica. c) Tumores de células Sertoli-Leydig: Raros, masculinización. d) Fibromas: masas ecogénicas, se asocian a Síndrome de Meigs (derrame pleural

ipsilateral, ascitis, masa ovárica quística)

4. Metástasis: Linfomas, mama, tracto intestinal MASAS ANEXIALES NO NEOPLÁSICAS: Hidrosalpinx, piosalpinx, endometrioma, quistes paraovárico y mesentéricos, divertículo vesical, embarazo ectópico, EPI, Crohn


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Ultrasonografía obstétrica

Primer trimestre del embarazo * Agregar 2 semanas a la edad gestacional por FUR

4ª – 5ª semana a partir de FUR: Aparición del saco gestacional 6ª semana: aparición de la placa embrionaria 7ª semana: aparición del latido cardiaco 8ª semana: movimientos embrionarios, saco vitelino secundario, esbozo de partes pequeñas. 9ª semana: desplazamiento de la vesícula vitelina 10ª semana: crecimiento del embrión ocupando la tercera parte del saco gestacional. Movimientos activos. 11ª semana: iniciación del esbozo cefálico 12ª semana: aparición de la calota fetal 16° Semana: determinación de sexo: tortuga o hamburguesa. 5.5 semanas: latido cardiaco por vía vaginal.

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

1. Mola hidatidiforme

a) Incompleta b) Mola y feto coexistente c) Quistes tecaluteínicos d) Mola invasiva y coriocarcinoma

GESTACIÓN PATOLÓGICA

Primer trimestre:

- Saco gestacional, forma, implantación. - Embarazo gemelar, anembriónico, huevo muerto y retenido: embrión sin latido cardiaco. - Amenaza de aborto, aborto completo (antes de las 7sdg) o incompleto - Malformaciones craneales fetales (anencefalia) – semana 10-11. - Malformación trofoblástica (mola invasora, coriocarcinoma) - Embarazo ectópico, tubario y abdominal

Sangrado posimplantación – puede dar apariencia de saco vitelino extra.

Segundo y tercer trimestre

HEMORRAGIA

Placenta previa Desprendimiento prematuro placentario

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

Anomalías gastrointestinales


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Genitourinarias Torácicas Del eje neural Ascitis fetal

POLIHIDRAMNIOS Y OLIGOHIDRAMNIOS

Simétrico y asimétrico

MUERTE FETAL

PUERPERIO

Productos de la gestación retenidos Hematomas uterino y parauterino (cesárea)

Segundo y tercer trimestre del embarazo

Realización de fetometría: o Medición del diámetro biparietal (12ª semana) o Longitud femoral (10ª semana) o Longitud craneocaudal o Perímetro abdominal y craneal o Núcleos de osificación (fémur, tibia y hombro)

Detección de órganos torácicos y abdominales (20ª semana) Cordón umbilical Placenta:

o Desde la 8ª semana o Arquitectura, grosor,

implantación, madurez (0-III), migración, patologías.

Líquido amniótico: o Cálculo de volumen subjetivo, método de cuadrantes o ILA. o Bandas, grumos o Amniocentesis por USG.

- Síndrome de Dickinson: hemiatrofia cerebral - Síndrome Dandy Walker: quiste en fosa posterior + hipoplasia del tercer ventrículo. - Marcadores cromosómicos para trisomía 18 y 21: > 3 mm de translucencia nucal a las 14 sdg; hueso

y puente nasal de 11-14 sdg. Deflujo de válvula tricúspide, flujo anormal de arteria umbilical.

Histerosalpingografía

Grado O < 20 sdg

Grado I 20-32 sdg: calcificaciones basales

Grado II 32-36 sdg: calcificaciones intermedias

Grado III 36-40 sdg: cotiledones y calcificaciones claras *Grado IV: placenta senecta patológica.

GUÍA DE IMAGENOLOGÍA

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