GOUT ARTRITIS · 2019. 3. 22. · Gout Adalah suatu penyakit sistemik disebabkan deposisi kristal monosodium urat di jaringan atau supersaturasi asam urat dalam cairan ekstraseluler

GOUT ARTRITIS

Gout Adalah suatu penyakit sistemik disebabkan deposisikristal monosodium urat di jaringan atau supersaturasiasam urat dalam cairan ekstraseluler Gangguan metabolisme yang mendasari adalahhiperurisemia ( Laki-laki > 7.0 mg/dl,Perempuan > 6.0mg/dl

Manifestasi klinis gout : Deposit Tofus Artritis gout Nefrolitiasis asam urat Nefropati asam urat

Hiperurisemia

• Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadipeningkatan kadar asam urat (AU) darah diatas normal.

• Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatanmetabolisme AU (overproduction), penurunanpengeluaran AU urin (underexcretion), ataugabungan keduanya.

Penyebab Hiperurisemia Persisten

Produksi UA berlebih

Genetik• Mutasi enzimDidapat• Mieloproliferatif• Asupan tinggi purin• Obesitas• Hipertrigliseridemia• Alkohol / fruktose• Latihan

Ekskresi UA berkurang

Genetik• Penurunan bersihan atau

ekskresi fraksional urat.Didapat• Penyakit ginjal kronik• Obat (diuretik, salisilat)• Hipertensi• Alkohol

Epidemiologi

• Dominan pria dewasa 13.4/1000 ,perempuan6.4/1000

• Jarang pada pria sebelum remaja dan wanitapremenopause

FAKTOR RISIKO

Orang Afrika > orang kulit putih

Usia tua

Kegemukan

Penggunaan obat- obatan seperti diuretika

Alkohol dan makanan yang kaya purin

capsule

synovium

Fibrous cartilageHyaline cartilage

Lokasi deposit MSU pada jaringan

Patologi gout

• Tofus terdiri dari granuloma yang dikelilingikristal MSU disertai reaksi inflamasidisekeliling kristal.

• Erosi kartilago dan kortek tulang terjadidisekitar tofus

• Kristal berbentuk jarum dan membentukkelompok secara radier

• Artitis gout cairan sendi mengandung kristalMSU 95 % kasus

PATOFISIOLOGI ARTRITIS GOUTPerubahan kadar asam urat serum

Meninggi/menurun

Deposit kristal urat pada sendi

Reaksi inflamasi

Peradangan lokalGejala sistemik febrisKerusakan jaringan

4 Stadium Artritis gout

Asimptomatis Hiperurikemia

Gout akut intermiten

Intercritial gout

Topus gout

GAMBARAN KLINIK GOUT

Pada serangan akut terjadi peradangan dan nyeri sendiyang hebat , monoartikuler.

50 % pada serangan awal mengenai sendimetatarsophalangeal yang umumnya dikenal sebagai “Podagra “(selanjutnya serangan bisa menjadipoliartikuler yang mengenai mata kaki, pergelangantangan , lutut, siku

Kadang terjadi warna kemerahan pada daerah yangterkena

Setelah serangan dapat terjadi fase asimptomatis danselanjutnya menjadi intercritical period

Perioda ini dapat terjadi beberapa tahun → hiperurikemiapersisten , inflamasi sendi

Serangan Gout dapat dipercepat oleh :- peningkatan kadar asam urat karenatrauma

- Konsumsi alkohol- obat-obatan- Konsumsi makan kaya purin

Pembengkakan dan nyeri sendi yang menetap

Kadang menyerupai rheumatoid artritits

Gambaran Radiologi menunjukan erosi sub marginal yangmenjalar ke tepi, osteopenia periartikuler minimal

Topus→ penumpukan Kristal Asam urat

DIAGNOSTIK

Aspirasi cairan sendi → Adanya kristal monosodiumasam urat

Mikroskop → bentuk jarumCell count cairan sinovial : Leukosit 5.000 – 8.000cell/µL, meningkat bila terjadi infeksi

Hiperurikemia >>>, sejumlah kecil pasien kadar asamurat normal

urin rutin : asam urat (+)

Radiologi : Pembengkakan jaringan lunak padasendi yang kena

Kriteria dari The American College ofRheumatology : Gejala klinik Laboratorium Radiologi

Kriteria Artritis gout akut(ARA 1977)

A.Kristal MSU pada sendi atauB.Tophus:kristal MSU atauC.6 dari 12 gejala klinik,Lab dan Ro:• Artritis akut >1x• Inflamasi timbul max dalam 1 hari• Mono artritis• Sendi yang terkena merah dan bengkak• MTP I bengkak dan nyeri• Artritis akut unilateral termasuk MTP I• Artritis akut unilaterlal sendi tarsal• Suspek tophus ?• Hiperurisemia• Jaringan lunak bengkak (asimetrik dalam 1 sendi)(Ro)• Kista subkortikal tanpa erosi (Ro)D. Kultur (-) cairan sendi pada artritis akut

Pengelolaan

Tujuan:

– Pencegahan serangan akut gout berulang– Absorbsi endapan tofus pada sendi,ginjal atau tempat

lain.– Faktor resiko :obesitas,hiperkolesterolemia,hipertensi

dan konsumsi alkohol

Pengelolaan GOUT AKUT

1. ColchicineDosis :3-4x 0,5 mg max 6 gram sampai gejalanya

berkurang

2. NSAID

3. Kortikosteroid

Pengelolaan Hiperurikemia1) Alllopurinol :

Dosis: 300 mg/hari dapat dititrasi sampai 800 mg / hariInsuffisiensi renalis : 50 – 100 mg / hari

2) Probenecid- Agen uricosuria- jarang dipakai pada hiperuricemia- dosis : 500 mg/hari dititrasi sampai 3 g/hari

Indikasi : - Uricosuria dibawah 800 mg/hari- Usia dibawah 60 tahun- Fungsi ginjal Normal- Riwayat batu ginjal (-)

3) Diet rendah purin

Pencegahan Serangan Akut danResorbsi Tofus

• Kisaran UA plasma 4.4 – 6.6 memberikanattack ratio < 1

• Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dl

• Obat:– Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)

– Uricosuric (probenecid)

EFEK SAMPING THERAPI GOUTAllopurinol :

Gangguan GIT Penekanan sumsum tulang Skin rash Berat : AIHS ( Allopurinol Induce Hipersensitivity Syndrome )

- Skin rash- Hepatitis- Eosinophilia- Demam- Gagal Ginjal- Kematian

Colchicine : Rhabdomyolisis Nyeri Neuromyopaty

ARTRITIS INFEKTIF

DEFINISI:Inflamasi sendi yang disebabkan oleh karena adanyamikroorganisme

KLASIFIKASI

INFEKSI LANGSUNG:Artritis bakteria: gram(+),(-) coccus danbatang:mycobacterium (tbc, lepra)Bakteria lainnyaArtritis virusArtritis jamur

INFEKSI TAK LANGSUNG:Artritis reaktif

RUTE BAKTERI UNTUK MENCAPAI SENDI:

Rute hematogenPenyebaran dari Osteomielitis.Perluasan dari infeksi jaringan ikat sekitar(kira-kira 80% kasus).Akibat dari diagnostik atau terapeutik

ETIOLOGI

• 40-60% disebabkan oleh Staphylococcus aureusdan Neisseria gonorrhoeae

• 10-20% disebabkan oleh Streptococcus sppdan basil gram negatip

• Pada anak-anak : Staphylococcus aureus danHemophilus influenzae

Patofisiologi• Produk-produk bakteri seperti endotoksin

(lipopolisakarida) bakteri gram negatif, fragmendinding sel bakteri gram positif dan kompleksimun, akan merangsang sel-sel sinovial untukmelepaskan TNF – alfa dan IL-1 beta yang akanmencetuskan infiltrasi dan aktifasi sel-sel PMN.

• PMN akan melepaskan enzim lisozomal ke dalamsendi yang menyebabkan kerusakan sinovial,ligamen dan rawan sedi.

• PMN dapat merangsang metabolisme asamarakidonat dan melepaskan kolagenase, enzim-enzim proteolitik dan IL-1 sehingga reaksiinflamasi bertambah hebat.

Produk bakteri

Komplek imun

Fragmen dinding

Endotoksin

Sel sinovial

TNF /IL 1

Aktivasi PMN

Pelepasan lisosomInflamasi sendi

Metabolisme arakidonat

FAKTOR RISIKO:

• PROTESE SENDI• INFEKSI KULIT• UMUR LEBIH DARI 80 TH• DIABETES MELITUS• ARTRITIS REMATOID YANG MENDAPATTERAPI IMUNOSUPRESIVE

• TINDAKAN BEDAH PERSENDIAN

GAMBARAN KLINIS:

Nyeri pembengkakan sendi akut biasanyamonoartikuler terutama sendi lututDemam

PENUNJANG:

Lekosit ↑, LED ↑Analisis cairan sendi: Leukositosis,pewarnaan gram

dan kultur cairan sendi ( Leukosit> 50.000/mm3 Kultur darah Radiologis: Osteoporosis periartikuler,penyempitan

celah sendi dan erosi

ANALISA CAIRAN SENDINormal Inflammation Bacterial

infection

Warna Tdk berwarna,kuning pucat

Kuning Kuning

Lekosit 200-1000 1000-10.000 10.000->100000

Tipe sel mononuclear neutrophyl neutrophyl

Glukosa 0,8-1,0 0,5-0,8

PENATALAKSANAAN:

• ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS• ANTIBIOTIK SESUAI KULTUR• JOINT DRAINAGE

TINDAKAN BEDAH DILAKUKAN BILA:

• Infeksi sendi koksae pada anak-anak.• Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint

drainage.• Bersamaan dengan osteomielitis.• Infeksi berkembang ke jaringan lunak

sekitarnya.

Antibiotika berdasarkan pengecatan gram

Hasil pengecatangram

Terapi AB awal Terapi AB alternatif

Gram (+) kokkus Nafcillin Vancomycin

Gram (-) kokkus Ceftriaxon,cefotaximor ceftizoxime

Spectinomycin orciprofloxacin

Gram (-) bacilli Gentamycin Ceftazidime

Septic clinical pictureno organism seen

Ampicillin/sulbactam +gentamycin

Vancomycin+ceftizoxime

Antibiotik berdasar pada identifikasiorganisme kultur

Organism Antibiotika Alternative agentStaphylococcusaureus

Nafcillin Vancomycin

MRSA Vancomycin

Streptococci ( nonenteral )

Penicillin Cefazolin orvancomycin

Enterococci Penicillin+aminoglicosyd

Vancomycin+aminoglicosyd

N GO Cephalosporingen III

Spectinomycin orCiprofloxacin