Pembahasan Kasus
Pasien wanita berusia 56 tahun datang dengan keluhan kedua
matanya terasa sakit, dirasakan tiba-tiba dan terus menerus
sehingga dapat disimpulkan bahwa sakit nya berasal dari dalam bola
mata. Lalu yang perlu dipikirkan adalah glaucoma, skleritis,
konjungtivitis, keratitis atau iritis.Pasien tidak silau bila
melihat cahaya, dan penglihatan pasien tidak menurun dapat
menyingkirkan diagnosa iritis. Dengan pemeriksaan oftalmologik
tidak ditemukannya keratik precipitant dan juga tidak terdapatnya
injeksi pada konjungtiva juga dapat menyingkirkan diagnosa
Keratitis. Lebih jauh lagi bila dilakukan uji fluorescin dan tes
placido.Diagnosa skleritis juga harus dipikirkan, karena biasanya
skleritis mengenai mata bilateral dan mengenai wanita pada usia
50-60 tahun. Hanya dengan tidak adanya fotofobia, tajam penglihatan
pasien tidak menurun dan kedua mata tidak merah ataupun berair ,
dapat menyingkirkan diagnosis skleritis.Diagnosa Konjungtivitis
juga dapat disingkirkan dengan tidak adanya injeksi konjungtiva,
tidak adanya secret ataupun berair.Pada pasien ini mungkin
menderita glaukoma sudut terbuka primer yang masih pada tahap awal.
Dimana satu-satunya keluhan adalah rasa sakit pada kedua mata tanpa
disertai gangguan penglihatan. Dengan pemeriksaan funduskopi juga
tidak ditemukan peningkatan CD ratio dan ekskavasio papil maupun
atrofi papil. Pada pemeriksaan tonometri Schiotz didapatkan tekanan
kedua bola mata sebesar 28,0 mmHG. Peningkatan ini diakibatkan
terjadinya penurunan aliran aqueous humor akibat adanya proses
degenerative anyaman trabekular. Tidak lancarnya aliran aqueous
humor ini mengakibatkan penumpukan cairan aqueous dimana akan mulai
terasa sakit pada mata. Hipertensi ocular juga perlu dipikirkan
karena mengingat pada pasien ini juga memiliki riwayat Hipertensi,
dan TIO yang di atas 21 mmHG. Pada 4-7% populasi berusia di atas 40
tahun memiliki TIO yang di atas 21 mmHG, tetapi hanya 1% dari
individu dengan hipertensi ocular yang berkembang menjadi
glaucoma.Pada pasien ini perlu terus dilakukan pengukuran TIO
secara berkala serta pemeriksaan untuk melihat ada tidaknya
kelainan pada diskus optikus ataupun pada lapang pandang pasien.
Terapi yang dapat diberikan berupa obat untuk meningkatkan aliran
aqueous humor ataupun mengurangi sekresi aqueous humor. Latanoprost
dapat menjadi pilihan terapi untuk meningkatkan aliran aqueous
humor. Timolol dapat digunakan untuk mengurangi produksi aqueous
humor. Jika pada terapi farmakologis tidak didapatkan hasil yang
memuaskan, maka perlu dipertimbangkan untuk dilakukan
trabekulektomi dan iridektomi.
GLAUKOMA
PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma.1 Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.Di Amerika Serikat,
kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan
akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada
lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400
orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup)
merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih
tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di
Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit
putih.Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ;
glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan
glaukoma absolut sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan
tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.Penatalaksanaan glaukoma
berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP (endoscopic
cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi
aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu
penatalaksanaan glaukoma.
FISIOLOGI AQUOEUS HUMOR
Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan
kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2
uL/men. Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah
memasuki kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke
kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera
anterior.Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam
jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat. Aliran
aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran
eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem
vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara berkas
otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi
aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya
aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga
tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan
trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena
episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada
20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan
lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat
dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien
menderita glaukoma (tonometer Schiotz).Mekanisme utama penurunan
penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang
menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus
siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin.Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran
cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada
papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil
saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus
Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian
tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan
paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif
lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada
papil saraf optik
KLASIFIKASI
1.Glaukoma Primera. Glaukoma sudut terbukaGlaukoma primer sudut
terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai. Sekitar
0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia
lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut
terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara
dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik
penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus,
hipertensi, kulit berwarna dan miopia.Gambaran patologik utama pada
glaukoma primer sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan
trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan
dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah
penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka
agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai
akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20
mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa
disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat
gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.Pada waktu
pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat
gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat
adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji
provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi
steroid.
b.Glaukoma sudut tertutupGlaukoma sudut tertutup dibagi menjadi
4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup akut primer, glaukoma sudut
tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan iris plateau.
Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.Glaukoma sudut tertutup
akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat
aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan
penglihatan.Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi
sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada
malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga
dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.Glaukoma sudut
tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular,
kamera anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi
berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.2.Glaukoma
kongenitalGlaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1)
glaukoma kongenital primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan
terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali perkembangan
segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom
Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3)
berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber,
neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan
ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan
okular dan ekstraokular lain.Glaukoma kongenital bermanifestasi
sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6 bulan pertama pada
70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80%
kasus.Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat
dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan
tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus
optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif
dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis
tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan
kedalaman kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.
3. Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder adalah glaukoma yang
diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan
keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau
pada saat itu.Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat
memberikan kelainan pada :Badan siliar : luksasi lensa ke belakang
Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotikSudut bilik
mata depan : goniosinekia. Saluran keluar aqueous : miopiaPenyebab
yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata
dan perdarahan ke dalam mata. Beberapa obat (misalnya
kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah
dari normal karena korpus siliar yang meradang kurang berfungsi
baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular
melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat
tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema
sekunder, atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang
spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).Uveitis
kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi
sudut,yang semuanya meningkatkan glaukoma sekunder.
4.Glaukoma absolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir
glaukoma (terbuka/tertutup) dimana sudah terjadi kebutaan total,
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.Pada
glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan
dengan rasa sakit. Sering dengan mata buta ini mengakibatkan
penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit
sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata Pemeriksaan tekanan bola mata
dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal beberapa
alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi
Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa
alat disebut dengan tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah
dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement) dilakukan
penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.GonioskopiTes ini
sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada
sudut bilik mata seperti benda asing.Pemeriksaan ini dilakukan
dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea
setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan
untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360
derajat.Pemeriksaan lapang pandangBerbagai cara untuk memeriksa
lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung, kampimeter dan
perimeter otomatisPenurunan lapang pandang akibat glaukoma itu
sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat
defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
saraf optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus
optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Uji lain pada glaukoma Uji KopiPenderita meminum 1-2 mangkok
kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum
20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Uji Minum AirSebelum makan
pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum
dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.
Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama
menunjukkan pasien menderita glaukoma. Uji SteroidPada pasien yang
dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks
pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4
kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2
minggu. Uji Variasi DiurnalPemeriksaan dengan melakukan tonometri
setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat.
Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,
sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20
mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.
Uji Kamar GelapPada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola
mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama
60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55%
pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif,
naik 8 mmHg. Uji provokasi pilokarpinTekanan bola mata diukur
dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4
kali sehari kemudian diukur tekanannya.
DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila
ditemukan kelainan - kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan
lapang pandang disertai peningkatan tekanan intraokular, sudut
kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab
lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 %
pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga
untuk menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri
berulang.Glaukoma sudut tertutup terjadi bila tekanan intraokular
mendadak naik karena adanya hambatan oleh akar iris pada sudut
balik mata depan, yang membendung semua aliran keluar. Ini terjadi
bila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit. Glaukoma sudut
tertutup ditandai oleh penglihatan yang kabur mendadak diikuti rasa
nyeri hebat dan penampakan lingkaran berwarna pelangi disekitar
lampu. Sering mual-mual dan muntah. Biasanya nyeri pada dan
disekitar mata.gejala lainnya antara lain tekanan intraokular yang
sangat tinggi, bilik mata depan yang dangkal, sembab kornea, tajam
penglihatan menurun, pupil yang agak melebar dan tidak bergerak dan
injeksi siliar. Pada funduskopi, papil saraf optik menunjukkan
penggaungan dan atrofi.Selain dari anamnesis diagnosis ditegakkan
melalui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien yang
diduga glaukoma.
DIAGNOSIS BANDINGIritis akut dan konjungtivitis harus
dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut
tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal
tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau
tekanan yang meninggi. 1.Pada iritis akut terdapat lebih banyak
fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan
glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak
sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan
terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).2.Pada
konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama
sekali, dan tajam penglihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan
konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar.
Reaksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular
normal.
TERAPIPengobatan MedisSupresi Pembentukan Aquoeus humor
Penghambat adrenergik beta (beta blocker) Timolol maleat 0,25% dan
0,5% Betaksolol 0,25% dan 0,5% Levobunolol 0,25% dan 0,5%
Metipranolol 0,3%Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop,
halusinasi, kambuhnya asma, payah jantung kongestif. Kontraindikasi
utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas
menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.ApraklonidinSuatu
agonis adrenergik 2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor tanpa
efek pada aliran keluar. Inhibitor karbonat anhidrase Asetazolamid
dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg sekali atau
2x sehari atau secara IV (500 mg). Pemberian obat ini timbul
poliuria.Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk,
trombositopeni, granulositopeni, kelainan ginjal. Diklorfenamid
Metazolamid Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol.
Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor Obat
parasimpatomimetikoPilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa
kali sehari, gel 4% sebelum tidur.oDemekarium bromide 0,125% dan
0,25% oEkotiopat iodide 0,03%-0,25%Meningkatkan aliran keluar
Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui
kontraksi otot siliaris.Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien
katarak.Epinefrin 0,25-2% Diteteskan sekali atau 2x sehari,
meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit banyak
disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor . DipifevrinSuatu
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya.
Penurunan Volume Korpus VitreumObat-obat hiperosmotikDarah
menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum
dan terjadi penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi
penurunan produksi Aquoeus humor . Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan
glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid)
dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder)Gliserin (gliserol)
Miotik, Midriatik & SikloplegikKonstriksi pupil sangat
penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer
dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bomb karena sinekia
posterior.Apabila penutupan sudut disebabkan oleh penutupan lensa
ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat
digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan
aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.
Terapi Bedah & Laser Iridektomi & Iridotomi
PeriferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk
komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga
beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai
dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah
dilakukan, terapi laser memerlukan kornea jernih dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.
Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada
sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
Trabekuloplasti LaserPenggunaan laser untuk menimbulkan luka
bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat
mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada
jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma
sudut terbuka.
Bedah Drainase GlaukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas
dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung
Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness. Penyulit utama trabekulotomi adalah
kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.Penanaman suatu
selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi Aquoeus
humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik
dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap
trabekulotomi.Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru
yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulotomi.Goniotomi
adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus
humor di bagian dalam jalinan trabekular.
Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah dapat
menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus
siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi mata tepat di
sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris dibawahnya.
Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah
pembedahan. Pengobatan dengan obat harus dilakukan sebagai tindakan
pertolongan darurat bahwa tugas mereka di daerah adalah memberi
pengobatan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang ada
fasilitas untuk pembedahan mata. Pengobatan dengan obat-obatan :
Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2 - 4 % tetes
mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian
disusul 1 tetes tiap jam sampai 6 jam. Carbonic anhidrase
inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid, @ 250 mg,
2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24
jam. Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin,
50 % yang diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kgBB (0,7-1,5 KgBB).
Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB Gliserin ini harus
diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya jika diminum sedikit demi
sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis hingga dapat menyebabkan
rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa
seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah
didapat di daerah pedesaan adalah manitol 20 % yang diberikan
perinfus + 60 tetes per menit. Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi
rasa sakit dan mengecilkan pupil. Hasil pilokarpin adalah miosis
yang karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut
bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja Asetazolamid adalah
mengurangi pembentukan aqueous humor. Gliserin dan manitol
mempertinggi daya osmosis plasma.Obat-obatan di atas dapat
diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat
dan jangka pendek. Pembedahan harus tetap direncanakan. Dalam hal
ini sering kali menolak suatu operasi berhubung matanya sudah
dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan obat-obatan. Karenanya
sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan
perlunya pembedahan.Pengobatan dengan sinar laser pada glaukoma
dapat dilakukan untuk tindakan nonbedah iridektomi.
PEMBEDAHANSebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati
terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola
mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah
25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah dapat ditunggu sampai
mata lebih putih, dan kemudian penderita dibedah.
Iridektomi periferIndikasi:Pembedahan ini dilakukan untuk
glaukoma dalam fase prodomal, glaukoma akut yang baru terjadi atau
untuk tindakan pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.
Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.
Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini
biasanya dibuat di sisi temporal atas.
Pembedahan FiltrasiIndikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau
glaukoma akut sudah berlangsung lama atau penderita sudah masuk
stadium glaukoma kongestif kronik. Trepanasi Elliot: sebuah lubang
kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah kornea-skleral, kemudian
ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar aquoeus mengalir
langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.Sklerektomi
Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali
dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung dari
bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.Trabekulektomi yaitu
dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk
mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm. Pengobatan
glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan
hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan.Pengobatan dengan obat-obatan :Miotik :-Pilokarpin 2-4 %,
3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata -
outflow).-Eserin - 1 %, 3-6 kali satu tetes sehari (membesarkan
pengeluaran cairan mata - outflow).Simpatomimetik-Epinefrin 0,5-2 %
, 1-2 kali satu tetes sehari (menghambat produksi aquoeus
humor).Beta-blockerTimolol maleat 0,25 - 0,50 %, 1-2 kali tetes
sehari. (menghambat produksi aquoeus humor).Carbonic Anhidrase
InhiobitorAsetazolamid 250 mg, 4 kali 1 tablet(menghambat produksi
aquoeus humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi
bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu
demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak
berhasil, frekuensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat
ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin
atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat
menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata tiap
bulan sekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di
atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis
mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan
bola mata di bawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur
dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah
trepanasi elliot atau pembedahan sklerotomi Schele. Akhir-akhir ini
operasi yang menjadi popular adalah trabekulektomi. Pembedahan ini
memerlukan mikroskop.
KOMPLIKASI
Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat
mengakibatkan sinekia anterior perifer dimana iris perifer melekat
pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus humor
keluar.Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang
akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah
derajat hambatan sudut.Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak
seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik.
PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total.
Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan
intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa
luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini
sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.Pada
glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul
dini. Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya
akibat trauma ringan.