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INTRODUCCINLa ciruga de la glndula tiroides responde a dos tipos
de indicaciones:- Exresis de un tumor.- Reduccin permanente e
irreversible, de un parnquima tiroideo hipersecretor, necesario
para suprimir los excesos de produccin hormonal, cuando los
tratamientos mdicos previosse han demostrado ineficaces o
insuficientes.
Este tipo de ciruga ha de ser muy cuidadosa en su preparacin, ya
que comporta unas rela-ciones anatmicas especiales, es un rgano
cervical ricamente vascularizado y en relacin muyestrecha con la
trquea, nervios recurrentes y las glndulas paratiroides. Por otra
parte, en nues-tros estudios preoperatorios a la ciruga, debemos
conocer perfectamente el estado funcionaldel paciente en cuanto a
la produccin excesiva de hormonas tiroideas o bien en cuanto a
sudefecto que puede comportar grandes alteraciones metablicas.
El conocimiento de la medicacin administrada antes de la ciruga
es esencial para preve-nir problemas de interacciones
medicamentosas. Es necesario descartar enfermedades asocia-das que
pueden hacer que nuestra estrategia previa a la ciruga, y dentro de
ella sea muy dis-tinta. La vigilancia postoperatoria es esencial,
ya que puede comportar situaciones crticas, comoseran los sndromes
axfcticos por un hematoma comprensivo sobre la trquea o por la
lesininadvertida de nervios cercanos a la zona de exresis
tumoral.
Es necesario antes de empezar a evaluar las situaciones
concretas desde el punto de vistaanestsico y de reanimacin, el
presentar una serie de conocimientos sobre la fisiologa de la
ANESTESIA EN LA CIRUGA DE LAGLNDULA TIROIDES
I. Moreno Gmez-Limn
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario
La Paz. Madrid.
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XIX
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I. Moreno Gmez-Limn
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glndula tiroides, as como las pruebas de laboratorio que nos
lleven a hacer un diagnosticopreciso del funcionamiento
glandular.
FISIOLOGA DEL TIROIDESBiosntesis y almacenamiento de las
hormonas tiroideas
El yodo inorgnico se concentra en forma activa en las clulas
epiteliales del tiroides hastaniveles 30 veces mayores a su
concentracin plasmtica. Esta etapa puede ser bloqueada
com-petitivamente por iones inorgnicos, como el tiocianato y
perclorato, lo que explica la accinantitiroidea de estos
compuestos.
A los pocos minutos de entrar en el tiroides, el yodo inorgnico
se oxida a la forma orgni-ca por una reaccin dependiente de
peroxidasa. Esta oxidacin es difcil de distinguir de lasiguiente
reaccin, en la cual el yodo orgnico se incorpora a los residuos de
tirosina dentrode la tiroglobulina, que es una gran molcula
glucoproteica. La monoyodotirosina (MIT) y ladiyodotirosina (DIT)
resultantes, se aproximan y acoplan, por un enlace ter para formar
la tiro-xina (tambin llamada tetrayodotironina, o T4) y la
triyodotironina (T3) las hormonas tiroi-deas principales. Al
parecer, slo las tirosinas yodadas, se acoplan, porque no se
encuentra tiro-nina no yodada dentro de la glndula tiroides. Tanto
el acoplamiento como la reaccin de incor-poracin del yodo requieren
condiciones oxidativas, en ambas participa la misma peroxidasay
ambas son inhibidas por derivados de la tiourea.
El tiroides es nico entre las glndulas endocrinas por su gran
capacidad de almacenamientoy su liberacin relativamente lenta de
hormonas. En condiciones normales la glndula contie-ne cerca de
8.000 microgramos de yodo, que es una reserva suficiente para por
lo menos 100das. La T4 y la T3 son almacenadas principalmente en el
coloide de la luz de la glndula tiroi-des, como parte de la
tiroglobulina. El tiroides tambin contiene una cantidad mucho menor
deotra yodoprotena, la tiralbmina que es muy similar a una albmina.
Esta sustancia aumentaen muchas situaciones de hiperfuncin tiroidea
y en algunas neoplasias.
Protelisis y liberacin hormonalLa liberacin hormonal por la
glndula tiroides implica la reentrada de la tiroglobulina por
endocitosis desde el coloide hasta las zonas apicales de las
clulas foliculares del tiroides. Lasgotitas fagocitadas se fusionan
con los lisosomas y son hidrolizadas, liberndose T4 y T3 a
lacirculacin. La hidrlisis de la tiroglobulina tambin produce
algunas yodotirosinas dentro delas clulas foliculares. Estos
compuestos son desyodizados mediante una reaccin catalizadapor la
yodotirosina-desyodinasa, realmacenndose el yodo en un reservorio
intracelular desdedonde puede incorporarse a la hormona. El
reservorio intracelular es una fuente importante deyodo. Los
pacientes con dficit de yodotirosina-desyodinasa desarrollan
hipotiroidismo y bocio.La etapa proteoltica es estimulada por la
hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropi-na e inhibida
por el yodo; es probable que esta accin del yodo sea su principal
efecto antiti-roideo. La etapa proteoltica tambin es bloqueada por
el litio, pero quizs en un sitio diferen-te a donde lo hace el
yodo; en ocasiones los efectos antitiroideos del litio y yodo son
aditivos.
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Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides
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Las hormonas circulantes activas son la T4 y la T3. La T3
circulante se produce en el tiroi-des por el acoplamiento de la
monoyodotirosina y la diyodotirosina y a partir de la
monodes-yodinacin de la T4. Este ltimo proceso tambin ocurre en los
tejidos para producir ms T3.Del 15 al 20% de la T3 circulante
proviene de la secrecin tiroidea, mientras que el resto se formaen
la periferia. Sin embargo, durante el hipertiroidismo o
hipotiroidismo, una fraccin muchomayor de T3 circulante se deriva
del tiroides.
Se producen aproximadamente 30 microgramos de T3 al da por
desyodinacin perifricade T4. Este proceso es importante en la
regulacin global. La monodesyodinacin puede eli-minar el yodo de la
posicin 5, produciendo T3, o el yodo de la posicin 5 formando el
com-puesto llamado triyodotironina inversa (rT3). La T3 es la
principal hormona con actividad bio-lgica, mientras que la rT3 es
inactiva. En diversas circunstancias, como embarazo, cirrosis,
ure-mia, desnutricin, enfermedades agudas o crnicas, estrs y
tratamiento esteroideo, los nivelesde T3 disminuyen mientras que
los de rT3 se elevan. En las situaciones antes mencionadas, y
enotras no identificadas, los bajos niveles de T3 no pueden
considerarse como evidencia de hipotiroidismo,si los niveles de T4
y TSH son normales.
Metabolismo y transporte de las hormonas tiroideasLas hormonas
circulantes tiroideas estn unidas a tres protenas plasmticas.
Aproximadamente
el 75% de la T4 y el 70% de la T3 estn unidas a la globulina
fijadora de tiroxina (TBG). Las doshormonas se unen en pequeas
cantidades a la albmina y a la prealbmina fijadora de tiroxi-na. La
distribucin entre la fraccin ligada a protenas y la T4 libre se
inclina a favor de la pri-mera, pues solamente se encuentra un
0,03% de T4 libre. Para una concentracin de T4 total de6 mcg/dl, el
valor absoluto de T4 libre es de 2 ng/dl. La T3 tambin se une a la
TBG, pero su afi-nidad es menor, con un 0,30% de T3 libre.
Regulacin de la funcin tiroideaHay dos factores principales que
influyen en la regulacin de la glndula tiroides: la TSH
de la hipfisis anterior y la concentracin intratiroidea de yodo.
La TSH es una glucoprote-na que se une a un receptor en la membrana
de las clulas foliculares, estimulando al sistemade la
adenilciclasa, e induciendo a la formacin del AMP cclico
intracelular, que funciona comosegundo mensajero, estimulando todos
los pasos del metabolismo del yodo y la hormonog-nesis.
La secrecin de TSH est regulada por dos factores. El principal
es el nivel de hormonas cir-culantes; a mayor nivel de hormonas
tiroideas circulantes, menor liberacin de TSH hipofisa-ria,
mientras que los niveles bajos estimulan su liberacin.
El segundo mecanismo de control en la produccin de TSH es un
agente hipotalmico neu-rohormonal, la hormona liberadora de la
tirotropina (TRH). Este tripptido modula la sntesisy liberacin de
la TSH, alterando, sobre todo, el punto fijo de retroalimentacin
negativa de laT3 y estimulando la trascripcin del RNAm de la TSH.
La TRH acta a travs de receptoresde superficie celular, pero se
desconoce el segundo mensajero. El efecto estimulante de laTRH
sobre la TSH puede ser compensado por factores inhibidores, como la
dopamina, somas-
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totatina, y los glucocorticoides. La secrecin de TRH es
estimulada por la noradrenalina y laserotonina e inhibida por la
dopamina y la T3. La T3 inhibe la produccin de TRH por supre-sin
del gen para el RNAm de la TRh.
La secrecin tiroidea tambin es influenciada por los niveles de
los depsitos de yodo intra-tiroideos, que probablemente modulan el
efecto estimulador de la TSH.
Mecanismo de accin de las hormonas tiroideasMltiples tejidos del
organismo, incluyendo el hgado, corazn, rin y cerebro,
contienen
nucleoprotenas no histonas que fijan la T3 con una avidez 10
veces mayor que la T4. El anli-
Figura 1. La biosntesis de las hormonas tiroideas se realiza en
varias etapas: a) captacin y concentracin del yodo porlas clulas
foliculares del tiroides; b) oxidacin de los yoduros; c)
incorporacin del yodo recientemente oxidado dentro delos residuos
de tirosina de la tiroglobulina localizado dentro del coloide de la
glndula tiroides; d) combinacin de dos diyo-dotirosinas (DIT) para
formar tetrayodotirosina (T4) o de una molcula de monoyodotirosina
con otra de diyodotirosinapara formar T3; e) transporte de la
molcula de tiroglobulina desde el coloide a la clula folicular por
endocitosis, fusincon los lisosomas e hidrlisis por los mismos y
liberacin de T4, T3, DIT, MIT; f) entrada de T4 y T3 a la
circulacin; g)desyodinacin de MIT y DIT dentro de la clula
folicular para producir tirosina, que es liberada al plasma, y yodo
quequeda libre para reincorporacin hormonal; se producen cantidades
adicionales de T3 en el tiroides y en los tejidos peri-fricos por
monodesyodinacin de la T4. La TSH es un potenciador de las etapas
A-F. Los inhibidores de las diversasetapas incluyen tiocinatos y
percloratos en el paso A, los derivados de tiourea en los pasos B,
C, D y el yodo en el paso F.(Scientific American
Medicina-Tiroides)
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Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides
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sis molecular de estos receptores, de hormonas tiroideas,
muestra que son parte de un grupode protenas receptoras, que de
diversas formas, fijan esteroides sexuales, vitamina D,
cidoretinoico y T3. Los componentes de este grupo muestran una
notable similitud estructural entres y con los protooncogenes
c-erb-A, que tambin fijan T3 con una alta especifidad y
afinidad.
Se han identificado las caractersticas del receptor de hormonas
tiroideas: cada protenareceptora tiene un sitio de unin para el DNA
y otro sitio distinto para la unin de la hormo-na ligando. El
dominio para la unin del DNA incluye dos proyecciones de zinc cuya
secuen-cia de aminocidos est rigurosamente conservada. Otras
secuencias del receptor son las res-ponsables de la traslocacin de
la protena receptora hacia el ncleo, de su dimerizacin a laforma
activa y de un efecto de transactivacin. Cuando est unido a la
hormona, el receptorestimula la transcripcin del gen, y la sntesis
subsecuente de protenas, producindose as elefecto fisiolgico. El
receptor de T3 es nico entre los componentes del grupo, porque
perma-nece unido a la cromatina incluso en ausencia de la hormona
ligando. En esta situacin, es decir,cuando el receptor no est unido
a la T3, se inhibe la transcripcin del gen. Por lo tanto, es
posi-ble que la hormona tiroidea y su receptor acten mediante
regulacin positiva y negativa deuno o ms genes. El aumento del RNAm
especfico producido por la hormona tiroidea puedecombinarse con un
aumento de la estimulacin de la sntesis de RNAm por otros
factores.
Efectos fisiolgicos de las hormonas tiroideasLas hormonas
tiroideas tienen dos efectos fisiolgicos principales: 1) aumentan
la sntesis
de protenas en prcticamente todos los tejidos del organismo y 2)
aumentan el consumo de ox-geno al incrementar la actividad de la
Na+/K+ ATPasa (bomba de sodio), sobre todo en los teji-dos
responsables del consumo basal de oxgeno. El aumento de la
actividad de esta ltima enzi-ma es secundario al incremento en su
sntesis; por consiguiente, el aumento del consumo deoxgeno se debe
probablemente a la fijacin nuclear de la hormona tiroidea. La T3 es
al menos3 veces ms activa que la T4, aunque sta tambin es
biolgicamente activa.
Pruebas de funcin tiroideaLos dos objetivos principales de las
pruebas de funcin tiroidea son determinar la cantidad
de hormona tiroidea circulante y explicar los resultados
obtenidos en la exploracin fsica de laglndula.1. T4 srica total
(tiroxina srica total). Se determina mediante un
radioinmunoanalisis (RIA)
basado en una reaccin antgeno-anticuerpo especfica. Se utiliza
una tcnica de doble anti-cuerpo. El RIA mide la T4 total, es decir,
la ligada y la libre. Este anlisis es sencillo, bara-to y rpido. La
T4 total es una medida directa de la tiroxina, no influida por la
presencia deI contaminante no perteneciente a la T4. Las
variaciones en las concentraciones de prote-nas sricas
transportadoras determinan cambios en la T4 total, a pesar de que
la T4 libre,fisiolgicamente activa, se mantenga sin cambios. Por
consiguiente, un paciente puede tenerun estado fisiolgico normal,
pero presentar una T4 total anormal. En la tabla I presenta-mos los
factores que alteran los niveles sanguneos de la globulina
transportadora detiroxina TBG:
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*Una cantidad elevada de frmacos como la fenitona o el AAS
desplaza a la T4 de sus lugares de fijacina la TBG, producindose
unos resultados falsamente bajos de la concentracin total de T4 en
suero.
2. Proporcin de captacin de hormona tiroidea (THBR; captacin de
resina de T3)Evita el problema en las variaciones sricas de TBG y
refleja los lugares de fijacin de la hor-mona no saturados de la
TBG. No es una medida de la T3 circulante. En los pacientes
norma-les, el 25-35% de los lugares de fijacin de la TBG estn
ocupados por hormona tiroidea. Alaadir una pequea cantidad de
125I-T3 al suero del paciente in vitro, una parte se une alos
lugares de la fijacin de la TBG no ocupados. Tras el
establecimiento del equilibrio, seaade una resina que fija la
125I-T3 no ligada restante. El valor obtenido se expresa como
pro-porcin o porcentaje.En el hipotiroidismo, caracterizado por una
reduccin de hormonas circulantes, hay menoslugares de fijacin a la
TBG ocupados y ms lugares no ocupados. Hay ms 125I-T3 ligada ala
TBG con lo que hay menor captacin de 125I-T3 por la resina. En el
hipertiroidismo ocurrela situacin inversa. La prueba de THBR tiene
su mxima utilidad cuando existe un cambioestable en la concentracin
de la TBG, y se mantiene inalterada la concentracin de la tiro-xina
libre. En el embarazo aumentaran los niveles de fijacin ocupados y
no ocupados. LaT4 total est aumentada, ya que los lugares de
fijacin de la TBG tienden a mantenerse ocu-pados en un 25-35%
independientemente de la concentracin de la TBG. Dado que el
99,5%de la T4 circulante estn unidas a protenas transportadoras, la
T4 total aumenta si los nive-les de TBG se hallan elevados en un
paciente eutiroideo con una T4 libre normal. Sin embar-go, la THBR
refleja los lugares no ocupados, en una cantidad aumentada de TBG;
en con-secuencia, se fija ms 125I-T3 y disminuye la captacin por la
resina. Cuando los niveles deTBG estn elevados, en un paciente
eutiroideo, la T4 total aumenta y la TBRH disminuye;cuando existe
una disminucin de la TBG, en un paciente eutiroideo, la T4 total
disminu-ye y la TRBH aumenta.
3. ndice de tiroxina (T4) libre. El producto del valor de THBR
(porcentaje de T3 captadopor la resina) por la concentracin srica
total de la tiroxina se denomina ndice de tiroxinalibre y
constituye una estimacin de la T4 libre.
Tabla I.
FACTOR TBGEmbarazo AumentaAnticonceptivos orales
AumentaEstrgenos AumentaHepatitis infecciosa aguda
AumentaAlteraciones genticas Aumenta-disminuyeAndrgenos
DisminuyeSndrome nefrtico DisminuyeHipoproteinemia
DisminuyeAcromegalia Disminuye
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Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides
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4. Tiroxina libre. Tericamente esta determinacin es la prueba
ptima, puesto que reflejade manera ms exacta el estado tiroideo.
Sin embargo, la determinacin de la tiroxina librees difcil y tiene
muchos errores tcnicos.
5. T3 total en suero (triyodotironina total en suero). Se
determina mediante RIA. Dado quela T3 est unida tambin a protenas
sricas circulantes, como la TBG, la TBPA y la albmi-na, las
alteraciones en las concentraciones de protenas, modifican las
concentraciones tota-les de T3, de forma idnticas a como lo hacen
la T4.
6. Hormona estimulante del tiroides (TSH) en suero. Se determina
mediante RIA y es la mejorprueba disponible para poner de
manifiesto un hipotiroidismo primario y diferenciarlo deun
secundario. En el hipertiroidismo primario la TSH est elevada,
mientras que en el secun-dario est bajo o normal. Recientemente se
han desarrollado mtodos inmunorradiomtri-cos ms sensibles para la
determinacin de la TSH, que permiten medir concentraciones deesta
hormona menores de 0,25 microgramos unidades por litro. Son
altamente sensibles paradetectar la presencia de tirotoxicosis, y
un valor normal de TSH descarta prcticamente eldiagnstico de las
formas habituales de hipertiroidismo como la enfermedad de Graves
yel bocio nodular txico. Hay que tener presente que una cada de la
TSH se pueden dar enotros trastornos, como el sndrome del enfermo
eutiroideo, enfermedad psiquitrica aguda,insuficiencias
hipofisarias e hipotalmicas. As pues, los mtodos de TSH ms
sensibles,deben de continuar utilizndose, junto con otras pruebas
de la funcin tiroidea en la valo-racin del estado tiroideo.
7. Prueba de la hormona liberadora de tirotropina (TRH). Se
determina la TSH srica antesy despus de una inyeccin i.v. de 500
microgramos de TRH sinttica. En condiciones nor-males se produce un
aumento de la TSH de 5-25 U/L, alcanzndose un mximo a los 30minutos
y restablecindose la normalidad a los 120 minutos. El aumento es
exagerado enpresencia de un hipotiroidismo primario. Esta prueba es
til para diferenciar el hipotiroi-dismo hipofisario del
hipotalmico. Los pacientes con hipotiroidismo secundario a una
deficien-cia hipofisaria no liberan TSH en respuesta a la TRH. Los
pacientes con trastornos hipotalmi-cos que presentan un reserva de
TRH deficitaria y una reserva hipofisaria normal, liberancantidades
normales de TSH en respuesta a la TRH, aunque la liberacin puede
ser tarday prolongada, ocasionando una modificacin en la evolucin
temporal.
8. Captacin de yodo radiactivo (RAI). Esta prueba plantea
inconvenientes, como es el coste,tiempo, molestias para el paciente
y exposicin a la radiacin. Es til para el diagnostico
delhipertiroidismo, en el que la captacin de RAI est aumentada,
pero carece de valor en elhipotiroidismo, puesto que la captacin de
RAI normal en 24 horas puede ser del 1% debi-do a la elevada
ingesta de yodo (I) en nuestra dieta. La captacin de RAI resulta
til parael calculo de la dosis cuando se utiliza un tratamiento con
I131.
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9. Gammagrafa tiroidea. La gammagrafa con tecnecio demuestra la
capacidad de la gln-dula tiroides para concentrar el yodo; la
gammagrafa con istopos de yodo refleja la con-centracin y fijacin;
el tejido hiperfuncionante tiroideo raramente es maligno, mientras
queel tejido no funcionante puede ser normal o maligno. Es
preferible utilizar 99mTc o 123I en lugarde 131I, ya que este
istopo expone al paciente a una radiacin excesiva.
10. Ultrasonografa. La combinacin de estudios por ultrasonidos
en modos A y B proporcio-nan un 90% de certeza para diferenciar
entre ndulos qusticos y slidos. Las lesiones qus-ticas raramente
son malignas y pueden ser tratadas por aspiracin con puncin
percutne-as, mientras que un ndulo solitario, slido y fro es
maligno entre el 10 y el 30% de los casos,por lo que debe de ser
candidato a ciruga.
11. Anticuerpos antitiroideos. Los anticuerpos contra los
componentes del tejido tiroideo sue-len encontrarse en el suero de
pacientes con hipertiroidismo y casi siempre estn presentesen la
tiroiditis de Hashimoto y son tiles para hacer el diagnostico
diferencial con el cn-cer del tiroides en aquellos pacientes con
bocio nodular de consistencia suficientementeaumentada como para
sospechar neoplasia.
RESUMEN SOBRE LAS PRUEBAS DE FUNCIN TIROIDEANinguna prueba de
funcin tiroidea, es adecuada y til para todas las circunstancias.
Debe
de hacerse una evaluacin clnica inicial para decidir las pruebas
de laboratorio a realizar. Laactitud diagnstica puede resumirse de
la siguiente manera:
Tabla II Estudio de laboratorio de la funcin tiroidea en
trastornos tiroideos.
Estado fisiolgico T4 T3 THBR CaptacinTiroidea de Iradiactivo en
24 h.
Hipert. No tratado. Alta Alta Alta Alta
Toxicosis T3 Normal Alta Normal Normal
Hipot. No tratado Baja Baja Baja Baja
Eutiroideo con yodo Normal Normal Normal Baja
Eutiroideo con hormona T Alta con T4 Alta con T3 Normal
Bajaexgena Baja con T3 Normal con T4
Eutiroideo con estrgenos Alta Alta Baja Normal
Eutiroideo con fenitonas Baja Baja Alta Normal
Sndrome enfermo eutiroideo Normal o baja Baja Normal o alta
Normal
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a) Si despus de la exploracin clnica no hay sospecha de
enfermedad tiroidea, ni explicacinde que la situacin del enfermo
pueda tener apoyo en una disfuncin tiroidea, no es nece-sario
realizar ninguna prueba.
b) Si existe sospecha de hiperactividad tiroidea, la prueba de
T4 es adecuada en el 90% de lossujetos.
c) Si se sospecha hipotiroidismo, la determinacin de T4 y TSH es
el mejor procedimientod) Si se sospechan alteraciones en las
protenas fijadoras de tiroxina, puede confirmarse con la
medicin de T4 y la captacin de la T3 por resina (RT3U).e) Si se
palpa asimetra tiroidea, el estudio ms til es la gammmagrafa.
DESRDENES POR EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS
EtiologaEl trmino tirotoxicosis se refiere a todo aquel desorden
que curse con aumento de con-
centracin de hormonas tiroideas circulantes. El trmino
hipertiroidismo se refiere aquellosdesordenes, en los que la
glndula tiroidea, secreta gran cantidad de hormonas. Esta
distincines importante, ya que puede tener trascendencia en el
tratamiento de estos pacientes. Un testseguro para distinguir el
hipertiroidismo de otras causas de tirotoxicosis es el de la
captacinde yodo radiactivo (RAIU).
La tirotoxicosis no es una enfermedad especfica, sino que se
origina de mltiples formas(tabla IV). La primera y ms importante es
la que abarca aquellas enfermedades con hiperpro-duccin mantenida
de hormona por la propia glndula tiroides. La hiperfuncin glandular
se
Tabla III Cambios en los tests sanguneos de hormonas
tiroideas.
Total T4 T3 U ndice Libre T3 TSHFT4 T4
Eutiroideo. N N N N N N
Hipertiroidismo. A A A A A D
Hipotiroidismo D D D D D/N A
Exceso A D N N A NTBG
Dficit D A N N, D D NTBG
Sin enfermedad tiroidea. N/D A N/D A/N/D D N/D
*N = normal; A = aumentado; D = disminuido.
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produce por una excrecin excesiva de TSH, que constituye una
causa rara asociada con tumo-res hipofisarios o con resistencia
hipofisaria a la hormona tiroidea; por efecto de sustancias
esti-muladoras tiroideas de origen extrahipofisario, con una
regulacin homeosttica anormal talcomo ocurre en la enfermedad de
Graves, el hipertiroidismo asociado con enfermedad deHashimoto y
los tumores trofoblsticos, o por desarrollo de una o varias zonas
de hiperfuncinautnoma dentro de la propia glndula.
La segunda categora de la tirotoxicosis se asocia a la
tiroiditis subaguda y origina un sn-drome conocido, como tiroiditis
crnica con tirotoxicosis de resolucin espontnea. En este casose
produce un escape de una cantidad excesiva de hormona ya
sintetizada durante la fase infla-matoria. Sin embargo, la sntesis
de nueva hormona se reduce por la supresin de la TSH porel exceso
hormonal y a veces por la situacin inflamatoria. Los trastornos
inflamatorios son tran-sitorios y por eso la tirotoxicosis remite
de una forma espontnea y suele acompaarse de unaforma pasajera de
insuficiencia tiroidea, ya que el depsito de hormona termina por
reducir-se.
La tercera categora se refiere a una fuente de produccin
hormonal excesiva, fuera de laglndula tiroidea, como ocurre en la
tirotoxicosis ficticia, el consumo de carne contaminadade animales,
el carcinoma de tiroides metastsico funcionante y el estruma
ovrico.
Los trastornos mencionados se asocian con tirotoxicosis, pero no
todos lo hacen con hipertiroidismo,trmino, que, como anteriormente
reseamos, slo se debe de aplicar cuando la produccinexcesiva sea de
la glndula tiroides producindose tirotoxicosis. Por consiguiente,
los estados
Tabla IV Variedades de tirotoxicosis.
Trastornos asociados con hiperfuncin tiroidea *a) Produccin
excesiva de TSH (raro)b) Estimuladores tiroideos anmalos
1. Enfermedad de Graves2. Tumor trofoblstico
c) Autonoma tiroidea intrnseca1. Adenoma hiperfuncionante2.
Bocio multinodular txico
Trastornos no asociados con hiperfuncion tiroidea**a)
Alteraciones de almacenamiento hormonal
1. Tiroiditis subaguda2. Tiroiditis crnica con tirotoxicosis
transitoria
b) Fuentes extratiroideas de la hormona1. Tirotoxicosis
facticia2. Tirotoxicosis por hamburguesas3. Tejido tiroideo
ectpico
a) Estruma ovricob) Carcinoma folicular funcionante.
*Asociada con RAIU.(captacin de yodo radiactivo)
aumentada.**Asociada con RAIU disminuida.
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Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides
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tirotxicos se clasifican segn cursen o no con hipertiroidismo.
En casos de hipertiroidismo, lahiperfuncin tiroidea se refleja por
el aumento de la RAIU, mientras que los estados tirotoxi-cticos no
hipertiroideos la funcin tiroidea reflejada por la RAIU no es
adecuada. Adems, eltratamiento de la tirotoxicosis con mtodos que
reducen la sntesis hormonal (antitiroideos,yodo radiactivo, ciruga)
resulta adecuado en el hipertiroidismo, pero no es correcto y
eficaz enlas otras formas de tirotoxicosis.
La enfermedad de Graves-Basedow de origen autoinmune es un
trastorno relativamente fre-cuente que aparece a cualquier edad,
aunque, en general, aparece entre la tercera y cuarta dca-das de la
vida. Es ms frecuente en la mujer con una prevalencia de 7:1 en
regiones no boci-genas. Este cociente se reduce en las zonas de
bocio endmico. Los factores genticos desem-pean un papel especial
y, as, se ha detectado un aumento en la frecuencia de los
halotiposHLA-B8 y DRw3 en la raza caucasiana, HLA-Bw36 en los
japoneses y HLA-Bw46 en los pacien-tes chinos con la enfermedad. No
debe de extraar que exista una clara predisposicin familiar.Las
tres manifestaciones clnicas fundamentales son: hipertiroidismo con
bocio difuso, oftalmopata y der-mopata. No es necesario que
aparezcan las tres manifestaciones de forma simultanea y
puedenseguir una evolucin independientes entre s.
Adenoma txico: asocia un ndulo tiroideo aislado a una
tirotoxicosis clsica. La sintomato-loga cardaca est en el primer
plano y puede sufrir descompensaciones en el postoperatorio.
Bocio multinodular txico: puede producir problemas de tipo
respiratorio antes y despus delpostoperatorio.
Tiroiditis agudas bacterianas: son raramente hipertiroideas. Por
el contrario la tiroiditis subagu-da de De Quervain y la tiroiditis
silenciosa o indolora que puede sobrevenir o no en el post-parto se
acompaan de una fase de tirotoxicosis transitoria.
Hipertiroidismos por sobrecarga de yodo: son cada vez ms
frecuentes. Pueden sobrevenir sobreun tiroides patolgico, pero
tambin sobre tiroides normales. Numerosos medicamentos pue-den ser
los responsables tal como los contrastes radiolgicos, antitusivos,
antiarrtmicos, anti-gotosos, antirreumticos y antispticos cutneos
que se utilizan en ocasiones en perfusin con-tinua en sistemas de
lavado (Mediastinitis, empiemas...)
Hipertiroidismo ficticio: por ingesta de hormonas tiroideas que
desencadenan una tirotoxico-sis. No existe bocio.
Hipertiroidismo por exceso de TSH hipofisaria: en ocasiones el
tumor hipofisario no es detec-table. (Secrecin inapropiada de
TSH).
Hipertiroidismos en molas, coriocarcinomas...Hipertiroidismo
paraneoplsicos.
FisiopatologaEl sistema cardiovascular es frecuentemente
afectado por la tirotoxicosis. La taquicardia es
uno de los signos ms frecuentes, pero existen una serie de
alteraciones hemodinmicas, comoel incremento del volumen sistlico,
aumento del consumo de oxgeno, del gasto cardaco y delos ndices de
trabajo ventriculares con reduccin de las resistencias vasculares
sistmicas. Lacontractilidad se ve tambin afectada. Ha sido descrita
una forma reversible de cardiomiopa-
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ta. Los pacientes jvenes toleran el hipertiroidismo bien sin
evidencia de disfuncin cardio-vascular. Los pacientes mayores
pueden llegar a una insuficiencia cardaca congestiva. Se
puedepresentar clnica de cardiopata isqumica sin lesiones
coronarias evidentes por cateterismo.Una de las arritmias ms
frecuentes es la fibrilacin auricular y de forma extraordinaria se
pue-den presentar bloqueos y arritmias letales ventriculares, que
posiblemente estn ms en rela-cin con la disfuncin miocrdica
primaria.
El sistema respiratorio esta frecuentemente afectado. Se produce
taquipnea, disminucin dela capacidad vital y de la difusin.
Disminucin de la compliancia pulmonar y un incremento dela
respuesta ventilatoria a la hipoxia e hipercarbia.
El sistema nervioso central y autonmico se ve afectado. Los
pacientes con frecuencia desarro-llan estados de ansiedad,
temblores, movimientos involuntarios musculares, falta de
concen-tracin, mal carcter. Otras manifestaciones son miopatas,
parlisis peridicas, convulsiones,corea, alteracin del tracto
corticoespinal. En los casos ms graves se puede llegar al coma.
Alteraciones gastrointestinales: aumento de la actividad
duodenal; aceleracin del trnsitointestinal, diarreas, aumento del
apetito con prdida de peso. Dolor abdominal.
Hiperemesisgravdica.
Por fortuna la tormenta tiroidea es rara. Los sntomas ms
frecuentes se deben a una des-compensacin multiorgnica. Hay una
serie de factores que pueden desencadenar esta tormentao crisis:
infecciones, ciruga, embarazo, fallo congestivo, cetoacidosis
diabtica, ACVA, embo-lismo pulmonar, traumatismos, estrs...
El diagnstico de la tirotoxicosis es usualmente fcil, tal y como
hemos visto por las prue-bas expuestas en la primera parte del
trabajo. Normalmente presentan una elevacin de la T4
Tabla V Rasgos clnicos de la tirotoxicosis y crisis
tirotoxictica.
Tirotoxicosis Crisis
Sistema nervioso central Labilidad emocional Apatia,
agitacinEscasa atencin Labilidad emocionalTemblor Delirio,
comaAlerta
Cardiovascular Taquicardia Fallo congestivoHipertensin
Arritmias
Gastrointestinal Hiperdefecacin Vmitos, diarrea.Ictericia
Termorregulacin Calor, piel humeda FiebreIntolerancia calor
Nutricin Incremento apetito Prdida de pesoDeficiencias
vitamnicas
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en suero, del ndice de tiroxina libre y de la concentracin de T3
con la no deteccin de laTSH. Si realizamos el test de la captacin
de yodo radiactivo (RAIU) nos puede servir para dis-tinguir algunas
etiologas. Sin embargo, en las urgencias tiroideas es ms frecuente
fijarse en laclnica y poner los mecanismos teraputicos antes de que
lleguen los resultados analticos.
La mayora de los pacientes con crisis tiroideas tienen una
superproduccin de hormonastiroideas que debe de ser frenada. La
terapia tiene que ser agresiva y dispersa en tratar todoslos
sntomas que pueden aparecer. Es cierto que el hecho de la prevencin
de los cuadros quepueden desencadenar un hipertiroidismo, y el
tratamiento eficaz, han hecho que las crisis seanmenos frecuentes.
Hoy da es muy raro que un paciente se someta a una intervencin con
malcontrol de su cuadro clnico.
La reduccin de la temperatura es muy importante, ya que no slo
se incrementan las deman-das metablicas, sino que tambin se aumenta
el porcentaje libre de T4. El paracetamol es pre-ferible a la
aspirina. Las medidas fsicas son efectivas siempre que se realice
un adecuado con-trol del escalofro por medio de medicacin si es
preciso con clorpromazina o meperidina porva i.v.. El aporte de
lquidos es esencial por las prdidas que existen por el sudor,
diarreas...es necesaria la adecuada monitorizacin de la precarga
con arreglo a la gravedad del cuadroclnico, a saber medicin de la
presin venosa central, presin capilar pulmonar...
Dado que las infecciones pueden desencadenar una crisis, se debe
de proceder a las tomasde muestras necesarias para descartarla o
identificarla adoptando el oportuno tratamiento anti-bitico.
El control de la fibrilacin auricular se debe de hacer en las
situaciones paroxsticas inten-tando revertirla a ritmo sinusal y as
mejorar el gasto cardaco. Si la funcin cardaca no estaalterada se
debe de utilizar la procainamida como primer frmaco, tambin se
puede utilizar laflecainida. La reduccin de la frecuencia cardaca,
o mejor, el control de ella en los casos de noreversin se utilizar
digoxina con el fin de frenar la respuesta. Los beta-bloqueantes
tambinse pueden utilizar en estos casos de control de la frecuencia
pero siendo muy cuidadosos en ladosificacin e intentando conocer la
funcin cardaca, as como el descartar que puedan exis-tir
interacciones medicamentosas o alteraciones pulmonares de tipo
asmtico que, lgicamen-te empeorarn. No olvidar la relacin con otras
enfermedades de la placa motora que, as mismopodran empeorar.
La medicacin especfica es efectiva para la reduccin de las
hormonas tiroideas en estassituaciones tan graves. Un gran nmero de
compuestos es capaz de interferir, directa o indi-rectamente, con
la sntesis de las hormonas tiroideas. Se clasifican en cuatro
categoras:
1. Agentes antitiroideos, que interfieren directamente en la
sntesis de las hormonas tiroideas.2. Inhibidores inicos, que
bloquean el mecanismo de transporte del yoduro.3. Yoduro que en
concentraciones elevadas suprime el tiroides.4. Yodo radiactivo que
daa la glndula mediante sus radiaciones ionizantes.Dosis altas de
frmacos antitiroideos pueden ser administrados inicialmente, pero
la mayo-
ra de sus efectos no se evidencian inmediatamente. El
propiltiouracilo y el metimazol sonfrmacos antitiroideos que
reducen la organificacin y deterioran la reaccin de acoplamien-to.
Algunos prefieren utilizar el propiltiouracilo (PTU), ya que a
dosis por encima de 800 mg/da,
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inhibe tambin la conversin perifrica de la T4 en T3. Esto no lo
realiza el metimazol. La dosishabitual inicial del PTU es de
100-150 mg cada 8 horas y la de metimazol, de 10-15 mg cada 8horas
por va oral. Estos medicamentos se administran por va oral y en el
casos de pacientesgraves a travs de sondas nasogstricas. El
metimazol se puede administrar por va rectal.
El yodo a dosis farmacolgicas puede inhibir la liberacin de T4 y
de T3 en unas horas y laorganizacin del yoduro, con un efecto
transitorio que dura entre unos das y una semana. Seutiliza para el
tratamiento de urgencia de la tormenta tiroidea. La dosis usual es
de 2-3 gotas desolucin saturada de yoduro potsico por va oral 3 a 4
veces al da (300-600 mg/d) o 0,5 gra-mos de yoduro sdico en 1 litro
de solucin salina por va i.v. lenta a pasar cada 12 horas.
Lascomplicaciones del tratamiento con yodo consisten en la
inflamacin de las glndulas saliva-les, conjuntivitis y erupciones
cutneas. Adems, se puede producir una induccin de un
hiper-tiroidismo y transitorio (fenmeno de Jebe-Basedow) en
pacientes con bocios no txicos trasla administracin de contrastes
yodados.
El litio puede reemplazar al yodo mineral en caso de
intolerancia al yodo. Sus indicacionesms especificas son la
enfermedad de Basedow y ms en sus formas caquectizantes y el
ade-noma txico en relacin con la frecuencia de la carditirosis y de
la resistencia a los antitiroide-os de sntesis. Dosis de 900-1.200
mg por da en comprimidos de 300 miligramos tres o cuatroveces de
manera que se obtenga una litemia eficaz comprendida entre 0,6 y 1
mEq/litro. Lasprincipales contraindicaciones de las sales de litio,
ligadas a una reabsorcin competitiva entreel sodio y el litio, son
los regmenes sin sal, tratamiento diurticos, insuficiencia cardaca
con-gestiva, hipertensin arterial e insuficiencia renal.
Los corticoides administrados esencialmente por la reduccin del
20 al 40% de la conversinde T4 en T3 se prescriben bajo la forma de
dexametasona en posologas de 8 mg por da. Hoyda se limita a los
pacientes intervenidos de urgencia. Tienen un efecto aditivo cuando
se admi-nistran con PTU.
Beta-bloqueantes: inhiben la conversin de la T4 en T3, pero
sobre todo tienen valor por elbloqueo de los receptores adrenrgicos
suprimiendo ciertos signos de tirotoxicosis:
eretismocardiovascular, hiperexcitabilidad neuromuscular,
perturbaciones de la termorregulacin, perono suprimen totalmente
los riesgos de crisis aguda tirotoxictica. En el paciente
hipertiroideo,el aclaramiento del propranolol, est aumentado el 50%
por va oral, principalmente por elaumento del flujo heptico y por
va intravenosa por el aumento del metabolismo enzimticode
medicamentos. Las dosis pueden ser de 40 a 60 miligramos tres veces
al da y siempre uti-lizando cardioselectivos en aquellos pacientes
con problemas pulmonares. En el medio anest-sico hay que controlar
las interacciones medicamentosas que se pueden producir en cuanto
amagnificar una disfuncin cardaca, aumentar el grado de bloqueo,
potenciar la bradicardia conciertos relajantes musculares...
Otros mtodos: la remocin de T4 se puede producir por
plasmafresis, dilisis, utilizacinde resinas en hemoperfusin.
Yoduro sdico radiactivo: (131I) suele utilizarse en pacientes
que han sobrepasado los aos de fertilidad, puesto que no est claro
qu efectos pueden tener en los hijos. Sin embargo, no seha
demostrado un aumento de la incidencia de tumores, leucemia,
carcinoma de tiroides.
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El I radiactivo es el tratamiento de eleccin en la enfermedad de
Graves-Basedow en pacien-tes mayores de 40 aos.
Tratamiento quirrgico: se utiliza en los pacientes menores de 21
aos que no deben de reci-bir I radiactivo, en las personas que no
toleran otros frmacos, en los pacientes con bocios gran-des
(100-400 gramos; el tiroides normal pesa 20 gramos) y en algunos
casos de adenoma txi-
Tabla VI Efectos del Propranolol sobre los signos y sntomas del
hipertiroidismo.
Fenmenos que mejoran Fenmenos que no mejoran
Taquicardia Consumo de oxgenoTemblor BocioSntomas mentales
SoploIntolerancia al calor y sudacin Concentracin de tiroxina
circulanteDiarrea Prdida de pesoMiopata proximal Contractilidad
miocrdica
Tabla VII Tratamiento de la crisis hipertiroidea.
Medidas generales:Antipirticos
Paracetamol oralMedidas fsicasBloqueo de centros de
termorregulacin i.v.
Hidratacin-fluidos y electrlitos i.v.Nutricin-glucosa y
vitaminas i.v.Antibiticos i.v.Terapia cardaca oral/i.v..
Medidas especficas:Inhibicin de la sntesis de T4
PTU: 200-400 v.o. cada 6 horas oral/nasogast.Metimazol: 20-40 mg
v.o. cada 6 horas oral/rectal/nasg.
Inhibicin de la liberacin de T4yodurosSSIK: 5 gotas cada 6 horas
oralINa: 1-2 gramos i.v.Litio: 300-900 mg/da oral
Inhibicin de la conversin T4-T3PTU oralGlucocorticoides 2
mg/cada 6 horas oral/i.v.Propranolol 1 mg/i.v.; 40-120 mg/6 horas
oral/i.v.
Inhibicin de efectos adrenrgicosPropranolol oral/i.v.
Remocin de T4PlasmafresisDilisisHemoperfusin
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co y bocio multinodular. Es esencial extremar las medidas para
que el paciente llegue euti-roideo a la ciruga. Para reducir el
volumen de la glndula y su vascularizacin se empleauna solucin
saturada de yoduro potsico 3 gotas tres veces al da durante dos
semanas antesde la ciruga. Se administran antitiroideos del tipo
PTU para conseguir la eutiroicidad.
ANESTESIA-HIPERTIROIDISMOEs esencial que el paciente llegue a la
ciruga, de forma electiva, con el fin de no desenca-
denar una crisis tiroidea y se debe de mantener la medicacin del
paciente completada dentrodel rea quirrgica con beta-bloqueantes de
accin corta del tipo del esmolol i.v. a razn de 100-300 g/kg/min.
i.v.
Medicacin preoperatoria: para disminuir la ansiedad se pueden
utilizar benzodiazepinasy se deben de evitar los frmacos
anticolinrgicos, ya que pueden aumentar la retencin de calory
aumentar la frecuencia cardaca. Es esencial el estudiar la va area
por todos los mtodos posi-bles, desde los ms sencillos, como la
radiografa de trax, TAC. As como el anlisis clnicoque nos descarte
una intubacin tormentosa por compresin del tiroides sobre la
trquea.
Induccin anestsica: se pueden utilizar un gran nmero de frmacos
hipnticos aunquedesde un punto de vista terico el pentotal sera el
ms adecuado, por su actividad antitiroideaque en la practica es
poco efectiva. No se deben de utilizar aquellos frmacos que
desencade-nan estmulos simpticos o vagolticos. La ketamina, por lo
tanto, no sera deseable en estas cir-cunstancias. Etomidato y
propofol seran una buena alternativa. Si en el preoperatorio no
sehan evidenciado problemas con el abordaje de la va area se pueden
utilizar los relajantes mus-culares. A estos pacientes se les debe
de contemplar bajo la posibilidad de enfermedades aso-ciadas del
tipo de la miastenia gravis o bien de alteraciones miopticas. Una y
otras hacen queextrememos al mximo la dosificacin de los relajantes
musculares no despolarizantes, y queen el segundo caso no
utilizemos los relajantes despolarizantes. Es esencial en estos
pacientesmonitorizar de la forma ms precisa la transmisin
neuromuscular. La utilizacin de vecuro-nio y besilato de atracurio
son buenas opciones. La necesidad de comprobar al final de la
inter-vencin el funcionamiento recurrencial nos hace optar por los
relajantes musculares de mscorta accin. Actualmente es una buena
opcin el mivacurio con la medicin previa de la coli-nesterasa
plasmtica.
Mantenimiento anestsico: hay que utilizar frmacos que controlen
al mximo las respuestasadrenrgicas. Las caractersticas de
metabolismo exagerado y toxicidad nos debe de llevar a ele-gir los
mejores frmacos en el mantenimiento. En animales en que se
utilizaron halogenados enpresencia de hipertiroidismo, se observ ms
frecuencia de alteraciones hepticas. Hay datosque sugieren que el
tratamiento con hormonas tiroideas pueden predisponer a
alteracioneshepticas en pacientes mantenidos con halotano. Sin
embargo, los tests de funcin hepticaen pacientes que previamente
haban sido hipertiroideos y que en el momento de la ciruga
soneutiroideos y que se administraron halogenados, no se produjeron
alteraciones de dichos testshepticos. Una buena eleccin en cuanto a
las escasas repercusiones cardacas de sensibilidadsera el
isoflurano combinado con el protxido de nitrgeno. Si queremos
eliminar los haloge-
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Anestesia en la ciruga de la glndula tiroides
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nados una buena tcnica sera la utilizacin de mrficos de vida
breve (alfentanilo) combina-dos con una perfusin de propofol.
Existe una impresin clnica de que los requerimientos anestsicos
estn incrementados enel hipertiroidismo. Sin embargo, en estudios
en animales no se ha confirmado esta impresinclnica. La
discrepancia entre la impresin clnica y los datos objetivos pueden
reflejar el impac-to del gasto cardaco aumentado en los pacientes
hipertiroideos con aumento de la presin par-cial alveolar de los
agentes inhalados.
Hay que realizar un control muy preciso de la temperatura
corporal, por lo que estos pacien-tes debemos de tener
monitorizada, al menos, la temperatura esofgica y adoptar las
medidashabituales de enfriamiento si esto es preciso. Hay que
proteger los ojos para evitar al mximola laceracin corneal.
Hay que evitar los relajantes musculares con acciones de
cronotropismo positivo como es elcaso del bromuro de pancuronio y,
por otra parte, dosificarlos con la mxima precaucin aten-diendo a
las enfermedades concomitantes de estos pacientes, tal y como se
seal previamente.
La reversin del bloqueo neuromuscular introduce la necesidad de
emplear un anticolinr-gico con la repercusin que tiene en la
frecuencia cardaca en este sentido, y aunque esto lti-mo no es
prohibitivo es mejor opcin el glicopirrolato en cuanto a que tiene
menos efectoscronotrpicos positivos.
Aunque todo lo dicho anteriormente tiene enorme valor en los
enfermos hipertiroideos quese someten a cualquier intervencin
quirrgica debemos de extremar las precauciones en todolo que se
refiere a la va area, tanto en el preoperatorio para descartar
intubacin difcil, comoen el postoperatorio para evitar sndromes
asfcticos. Estos hechos ms especficos de la cirugadirecta sobre la
glndula tiroidea la trataremos en un apartado posterior de este
trabajo.
DFICIT DE HORMONAS TIROIDEASEtiologa: la causa ms comn de
hipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune. Esta condicin
es ms frecuente en mujeres y esta marcada por la presencia de
anticuerpos microsomales tiroi-deos. Los anticuerpos tiroideos son
detectables en aproximadamente el 1% de las nias en edadescolar, en
el 5-8% de las mujeres en edad frtil y en el 25% de las personas
mayores. El 5% dela poblacin mayores de 60 aos son hipotiroideos.
Otras causas del hipotiroidismo son la resec-cin de la glndula,
bien desde el punto de vista quirrgico, bien por el tratamiento con
yodoradiactivo. Algunos frmacos pueden producir hipotiroidismo,
como el litio, anticonvulsivan-tes y la amiodarona.
Causas de hipotiroidismo secundario se produce cuando existe una
alteracin del eje hipo-tlamo-hipofisario, tanto por un dficit en la
secrecin de TRH en el hipotlamo, como el dfi-cit de secrecin de TSH
en la hipfisis. En ocasiones los pacientes tienen dficit de otras
hor-monas pituitarias adems de la TSH. Una historia de disminucin
de la lbido con reduccin devello corporal y disminucin del tamao
testicular en el hombre o amenorrea en la mujer nossugieren la
deficiencia de gonadotropinas. La prdida de peso, junto con
hipotensin ortost-tica sugieren la deficiencias de hormonas
adrenocorticales.
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Fisiopatologa: los efectos del hipotiroidismo sobre los diversos
rganos son diametralmenteopuestos a los que vimos en el
hipertiroidismo. Los efectos hemodinmicos se caracterizan porla
disminucin de la frecuencia cardaca, del gasto cardaco, de los
ndices cardacos, del con-sumo de oxgeno, con un aumento de las
resistencias vasculares sistmicas y de diferencia arte-riovenosa de
oxgeno. La contractilidad cardaca est disminuida.
Las alteraciones en el sistema respiratorio incluyen la
disminucin de la ventilacin alveo-lar con hipoxemia e hipercapnia,
apnea durante el sueo y debilidad muscular.
Se producen alteraciones en la excrecin del agua con el
consiguiente edema y la presenciade hiponatremia dilucional. Hay
autores que reportan el aumento de la secrecin de vasopre-sina,
mientras que otros piensan que existe una disminucin, bajas
concentraciones de sodio ydisminucin del pptido natriurtico se han
visto en el hipotiroidismo con la afectacin en lafiltracin
glomerular y el balance de sodio.
La funcin gastrointestinal est afectada con una disminucin de la
motilidad y situacinde estreimiento. La anemia es comn en el
hipotiroidismo. Ocurren deficiencias de hierro ytambin se puede
presentar una anemia megaloblstica.
El hipotiroidismo produce desrdenes miopticos y altera la
contraccin y relajacin mus-cular. Existen neuropatas perifricas,
alteraciones de los nervios craneales, ataxia, letargia,demencia y
se puede llegar al coma.
El reconocimiento temprano del hipotiroidismo es difcil, ya que
se puede presentar de muydiversas formas, a saber, anemia, fallo
cardaco, alteraciones abdominales, desrdenes hema-tolgicos...
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE LOS HIPOTIROIDISMOS PRIMARIO
YSECUNDARIO
Es importante diferenciar el hipotiroidismo secundario del
primario, ya que, aunque aqul,no es frecuente, a menudo afecta a
otros rganos endocrinos influidos por el eje hipotlamo-hipofisario.
Las caractersticas que hacen pensar de que se trate de uno
secundario son la ame-norrea ms que una menorragia en una mujer con
un hipotiroidismo conocido y algunas dife-
Tabla VIII Causas de hipotiroidismo.
PrimarioTiroiditis autoinmuneAblacin del tiroidesFrmacos: litio,
difenilhidantona, amiodarona.
SecundarioTumor pituitarioAneurisma carotdeoEnfermedades del
hipotlamo
MeningiomasEnfermedades infiltrativas (sarcoidosis,
tuberculosis)
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rencias indicativas en la evaluacin fsica. En el hipotiroidismo
secundario la piel y el peloson secos, pero no tan toscos, con
frecuencia se observa una despigmentacin cutnea, la macro-glosia no
es tan llamativa, existe una atrofia mamaria y el corazn es pequeo,
no existe derra-me pericrdico. La presin arterial es baja, y con
frecuencia, se observa hipoglucemia a causade la insuficiencia
suprarrenal o el dficit de hormona de crecimiento asociados.
El estudio de laboratorio pone de manifiesto una concentracin
baja de TSH circulante en el hipoti-roidismo secundario, mientras
que en el primario no hay inhibicin de la hipfisis intacta por
retroacciny las concentraciones sricas de TSH pueden ser muy altas.
La TSH srica es la prueba ms sencillay sensible para el diagnstico
del hipotiroidismo primario. El colesterol srico suele ser bajo
enel hipotiroidismo secundario, y alto, en cambio, en el
primario.
La prueba de la TRH es til para diferenciar el hipotiroidismo
secundario a una insuficien-cia hipofisaria del debido a una
alteracin hipotalmica. En el primero no se libera TSH enrespuesta a
la TRH, mientras que el segundo, s se libera TSH.
La prueba de estimulacin con TSH se utilizaba para diferenciar
el primario del secundarioantes de que se generalizara el empleo
del inmunoanlisis de la TSH srica, pero en la actuali-dad slo se
aplica en raras ocasiones. La prueba se lleva a cabo mediante una
captacin inicialde RAI en un perodo de 24 horas. Durante los tres
das siguientes, se administran 5 unidadesUSP de TSH por va i.m. Al
4 da se realiza la segunda captacin de RAI. Los pacientes con
hipo-tiroidismo primario no presentan respuesta, mientras que los
del hipotiroidismo secundariomuestran una respuesta intensa. La
prueba tiene tres inconvenientes: 1) Requiere la adminis-tracin de
yodo radioactivo en dos ocasiones, con lo que supone de exposicin a
la radiacin.2) Es cara y requiere tiempo. 3) No son infrecuentes
las reacciones alrgicas a la TSH bovina uti-lizada en la
prueba.
La determinacin de las concentraciones sricas totales de T3 en
el hipotiroidismo merece unaespecial atencin. Existen otros
trastornos que se caracterizan por una disminucin de
lasconcentraciones de T3 total circulante adems del hipotiroidismo
primario y secundario; entreellos se incluyen la disminucin de la
TBG srica, los frmacos y el sndrome del enfermoeutiroideo que se
observa en pacientes con hepatopatas y nefropatas crnicas,
enfermedadesagudas y crnicas, inanicin y dietas pobres en hidratos
de carbono.
Tabla IX Rasgos clnicos del hipotiroidismo y del coma
mixedematoso.
Hipotiroidismo Mixedema
Sistema nervioso Fatiga PsicosisMentacin difcilDisminucin
reflejos tendinosos Coma
Cardiovascular Bradicardia BradicardiaHipertensin
Gastrointestinal Constipacin leoTermorregulacin Intolerancia al
fro Hipotermia
Piel seca
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En general, en el hipotiroidismo estn reducidas las
concentraciones sricas, tanto de T3,como de T4. Curiosamente, es
probable que hasta el 25% de los pacientes con
hipotiroidismoprimario (TSH srica elevada, T4 srica baja) tengan
concentraciones de T3 circulantes norma-les. Este hecho no se ha
podido explicar an, pero es posible que se deba a una estimulacin
deTSH mantenida en un tiroides hipofuncionante y a la incorporacin
del yodo captado prefe-rentemente en la va que desemboca en la
sntesis de la hormona tiroidea ms potente, la T3.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMOExisten diversos preparados de
hormonas tiroideas para el tratamiento de la reposicin,
entre ellos los preparados sintticos de tiroxina, liotironina
(triyodotironina) combinaciones delas dos hormonas sintticas y
tiroides animal desecado. Se prefiere el empleo de preparados
sin-tticos de T4 (l-tiroxina): la dosis media de mantenimiento es
de 100-125 g/da por va oral.La absorcin es muy constante del orden
del 90-95% de la dosis. En el hgado se genera T3 apartir de la T4.
En general, la dosis es ms pequea en el anciano y mayor en el
embarazo. Lasdosis utilizadas deben ser las mnimas que restablezcan
unos valores de TSH normales.
La T3 no debe de utilizarse sola para el tratamiento de
reposicin a largo plazo, ya que su rpi-do ciclo metablico obliga a
administrarla 2 a 3 veces al da. La T3 se utiliza en ocasiones para
ini-ciar el tratamiento. Los pacientes a los que se administra T3
presentan un hipertiroidismo bio-qumico durante, al menos, unas
horas al da y estn expuestos a mayores riesgos cardacos.
Tabla X Tratamiento del coma mixedematoso.
Medidas generales:Hipotermia
Usar mantas solamente. No sistemas de calefaccin
HidratacinMantenimiento adecuado del volumen sanguneoEvitar
intoxicacin por agua
NutricinglucosavitaminasAntibiticosTerapia cardaca
Corregir hipotensinGlucocortiocidesAnticipar el tratamiento del
fallo cardacoCorregir anemia
Terapia pulmonarMonitorizacin de gasesSoporte ventilatorioTratar
la infeccin
Atona intestinal
Medidas especficas:Hormonas tiroideas:
Dosis inicial: 200-300 microgramos de L-tiroxina i.v.Dosis
mantenimiento: 50-100 microgramos de L-tiroxina/da i.v.
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Hay una serie de circunstancias que pueden desencadenar una
situacin de coma mixede-matoso a saber: infecciones, ciruga,
desrdenes neurolgicos, frmacos para la sedacin,traumatismos,
hipotermia, enfermedades agudas graves.
ANESTESIA -HIPOTIROIDISMODurante tiempo se ha considerado los
riesgos que existan de shock, hipoventilacin y para-
da cardaca. Durante tiempo ha estado considerado como un riesgo
importante e incluso comouna contraindicacin formal para la
anestesia. Hoy da debemos de desechar estas actitudes yexisten
estudios prestigiosos como los de Weinberg y Landeson, que muestran
que los riesgoshan sido sobreestimados. Lo que s debemos de conocer
el grado de hipotiroidismo de nues-tro paciente y las enfermedades
asociadas, pero no con una actitud prohibitiva, si no de alcan-zar
el conocimiento ms adecuado para la mejor prevencin de los
problemas.
Los grados de hipotiroidismo son muy variables de un paciente a
otro y en la prctica sepuede distinguir: a) Hipotiroidismos
infraclnicos o compensados, que son clnicamente asin-tomticos y el
diagnstico es biolgico con una elevacin de la TSH con tasas
normales de FT3y de FT4 en las formas infraclnicas y una FT4 baja
con FT3 normal en las formas compensadas.Estas formas no modifican
el riesgo anestsico. b) Hipotiroidismos frustrados, comportan
clni-camente una astenia, tendencia a la bradicardia, al fro, a la
ganancia de peso con edemas sub-palpebrales. La TSH est elevada y
la FT3 y FT4 estn disminuidas. c) Hipotiroidismo grave. Ensu
extremo esta el coma mixedematoso. En esta forma si existen mayores
riesgos anestsicos.
Medicacin preoperatoriaEs muy importante la visita preoperatoria
con el fin de analizar todas las situaciones que se
pueden dar en esta entidad y que han sido sealadas
anteriormente. Los opioides en la pre-medicacin han sido
administrados de una forma segura, aunque estn descritas
depresiones.Si el paciente estaba bajo terapia sustitutiva con
corticoides se debe de poner una dosis de hidro-
Tabla XI Respuestas adversas en el paciente hipotiroideo en el
perodo perioperatorio.
Incremento en la sensibilidad de frmacos depresoresDisminucin de
la frecuencia cardacaDisminucin del gasto cardacoDisminucin en el
metabolismo de frmacosNo respuesta a barorreceptores
reflejosHipovolemiaRetraso en el vaciado gstricoHiponatremia
HipotermiaAnemiaHipoglucemiaInsuficiencia adrenalAlteracin en la
respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipecapnia
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cortisona en la premedicacin. Es recomendable que la
administracin de los frmacos se rea-lice en una sala vigilada
prxima al rea quirrgica.
Induccin anestsicaEn principio, se pueden utilizar cualquiera de
los frmacos hipnticos empleados rutina-
riamente. Pentotal, propofol, etomidato..., pero siempre
ajustando la dosificacin a la situacinhemodinmica del paciente. Se
puede utilizar a priori cualquier relajante muscular, peroaqu es
imprescindible valorar la respuesta a travs de un monitor de
transmisin neuro-muscular. Se deben descartar enfermedades
concomitantes que s hagan replantear los rela-jantes musculares,
como sera el caso de una miopata que nos llevara a no utilizar la
succi-nilcolina. Otros cuadros pueden llegar a exagerar el efecto
de los relajantes musculares no des-polarizantes.
Mantenimiento anestsicoSe realiza frecuentemente suplementando
al protxido de nitrgeno con pequeas dosis de
benzodiacepinas y opioides. Todo el xito esta en la dosificacin
de los frmacos rutinarios quese emplean. Se deben de evitar
aquellos que contribuyan a una mayor depresin de la con-tractilidad
miocrdica o que produzcan mayor cada de las resistencias vasculares
sistmicas ysobre todo en un paciente que no se encuentre con la
adecuada precarga. Es por todo esto queen otros tiempos no se ha
aconsejado la utilizacin de los halogenados. Lo ms importante
enestos pacientes son los medios de monitorizacin con el fn de
ajustar una adecuada precargay evitar los shock imprevistos as como
en el apartado de los relajantes musculares su correctoempleo si
precede y la dosificacin y control de la respuesta neuro muscular.
En estos pacien-tes siempre hay que considerar que su estmago esta
lleno por la disminucin en la velocidadde vaciado. Es necesaria una
vigilancia intensiva postoperatoria por la mayor sensibilidad
quetienen a los frmacos sedantes. Hay que controlar la Temperatura
a travs de los nuevos siste-mas que evitan los accidentes en cuanto
a quemaduras en pacientes que no se pueden defen-der de ellas. Los
analgsicos que debemos de utilizar son preferiblemente los no
opiceos. Enmltiples trabajos publicados para niveles de
hipotiroidismo moderado no hay diferencias conrespecto a personas
eutiroideas.
OBSTRUCCIN VASCULAR Y DE LA VA AREA EN LAS ENFERMEDADES
DELTIROIDES
Las urgencias que se presentan. por exceso o disminucin, en la
produccin de hormonastiroideas provocan, situaciones metablicas
graves, pero generalmente no afectan al tamao dela glndula. Sin
embargo si que se puede dar grandes tamaos del tiroides en los
pacientes queson aderezas pudiendo precipitar una urgencia mdica.
Los sntomas relacionados con laexistencia de un bocio se expresan
en la tabla XII.
Todas estas situaciones se producen por las relaciones anatmicas
del tiroides con las estruc-turas vecinas. Es interesante recordar
que en muchas ocasiones la traquea se hace malcica y
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tras la extubacin el paciente le es imposible respirar por lo
que se puede plantear una traque-otoma reglada tras la
intervencin.
ANESTESIA Y CIRUGA SOBRE LA GLNDULA TIROIDESHasta ahora hemos
hablado de aquellos pacientes que presentaban un cuadro clnico
de
Tabla XII Sntomas asociados con bocio.
FrecuentesDisneaDisfagiaPresin en cuello
Menos frecuentesFallo respiratorio agudoSndrome de compresin de
la vena cava superiorVarices esofgicas
InfrecuentesAsmaParlisis del nervio frnicoParlisis del nervio
larngeoSndrome de HornerQuilotraxAbscesosApnea
Tabla XIII Causas de alteracin de la va area en las enfermedades
del tiroides.
PreoperatorioDesviacin traqueal y compresin por el bocioBocio
subesternalHemorragia intratiroideaInfecciones de vas altas y
bocioInvasin traqueal por el tumorHemorragia
intratraquealInsuficiencia respiratoria ( metstasis pulmonares)
IntraoperatoriasProblemas de intubacinCausas anestsicas (
obstruccin del tubo, acodamiento,..)
PostoperatoriasHematomaEdema larngeo postintubacinParlisis
bilateral de cuerdasTraqueomalacia
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hipo o hipertiroidismo y que podan someterse a cualquier tipo de
intervencin quirrgica obien llegar en plena crisis hipotiroidea o
hipertiroidea a nuestras reanimaciones. Muchos de losconceptos
vertidos hasta ahora, son absolutamente vlidos, en las
circunstancias en las que seva a actuar quirrgicamente sobre la
glndula tiroides. En pginas previas se han expuestolas alteraciones
que pueden sufrir por el crecimiento del tiroides y la invasin de
las estructu-ras vecinas que plantean problemas tanto en el pre-per
y postoperatorio.
Examen preoperatorioSe ha de precisar el estadio de enfermedad
que presenta y si la medicacin ejerce un ade-
cuado control. Las alteraciones cardiovasculares deben de ser
examinadas de forma especial.Ver el control que se est haciendo de
la presunta arritmia y el tratamiento especifico sobre ella.Todos
los frmacos antiarrtmicos sabemos que tienen interacciones
medicamentosas con losfrmacos anestsicos. Todos son depresores de
la contractilidad miocrdica que puede verseaumentada, por ejemplo,
por los halogenados. Analizar la funcin cardaca, a travs de los
mto-dos menos cruentos, como sera la ecocardiografa que adems nos
aportara la informacinsobre alteraciones segmentarias...
Control de la homeostasis fosfoclcica para descartar un
hiperparatiroidismo concomitan-te o para el control posterior del
presunto hipoparatiroidismo postoperatorio. La hipercalcemiano es
rara en la enfermedad de Basedow, as como la aparicin de un signo
de Chvostek en el15% de las mujeres.
Valoracin de la extensin del bocio a nivel local con el fin de
prevenir complicaciones en elabordaje de la va area. En ocasiones,
y segn la valoracin clnica, se deber de tener prepa-rado un
fibrobroncoscopio para el adecuado abordaje no lesivo de la va
area. A este respectohay que decir, que cuando se suponga la
utilizacin del fibroscopio, la tcnica anestsica debede estar
encaminada a mantener la ventilacin espontnea del paciente y jams
utilizar larelajacin muscular previa por la dificultad que esto
entraa para la fibroscopia.
Realizacin de laringoscopia preoperatoria para evaluar la
situacin de los nervios recu-rrentes y si estos estn comprometidos
por el tumor.
PremedicacinLos ansiolticos son fundamentales en estos
pacientes, ya que los cuadros de estrs emo-
cional pueden desencadenar crisis tiroideas. Por otra parte, se
debe de ser muy cuidadosos ensu dosificacin en los casos de
hipotiroidismo por la magnificacin de la sedacin, de tal mane-ra
que se debe de administrar, no en la habitacin, si no en zonas
prximas a la sala quirrgi-ca.
La utilizacin de vagolticos, anteriormente proscrita hoy da se
podra utilizar en raznde que los pacientes llegan o deberan de
llegar eutiroideos a estas situaciones. Ha habido auto-res que la
han utilizado como test para valorar el estado tiroideo. Refieren
que la administra-cin de una dosis de 0,6 mg i.v. de atropina en un
paciente eutiroideo no debera de aumentarla frecuencia cardaca en
ms de 30 pulsaciones por minuto, en relacin a su valor inicial.
Detodas maneras es un frmaco del cual se puede perfectamente
prescindir.
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Induccin anestsicaCuando el paciente se encuentra eutiroideo la
intervencin se suele relegar a una cervico-
toma normal.
Intubacin traquealNunca se insistir suficiente sobre la
necesidad de conocer al paciente lo ms profundamente
en este sentido, para evitar problemas en cuanto al abordaje de
la va area. Salvo bocios muyvoluminosos, que deberan de ser
histricos, no deben de plantearse problemas en la intuba-cin, y en
caso de que se prevean habra que utilizar una tcnica inductiva que
mantuviera laventilacin espontnea del paciente y evitara la inicial
relajacin muscular. Una alternativa eneste sentido sera la
utilizacin de anestesia local del tipo de la lidocana al 2-5%
transtraquealseguida de induccin con pequeas dosis de
benzodiazepinas del tipo del midazolam y un ajus-te adecuado de
propofol o etomidadato para conservar reflejos y colaboracin hasta
el abor-daje de la va area o la utilizacin de fibrobroncoscopia.
Hay que tener muy presente, al finalde la intervencin, que las
posibilidades de que una vez quitada la compresin la trquea seade
caractersticas malcicas con la prdida de soporte nos llevara a una
situacin de dificultadventilatoria muy semejante y difcil de
diferenciar de la situacin de broncoespasmo desde elpunto de vista
clnico.
Abordaje venosoSe deben proscribir inicialmente las vas
centrales con abordaje yugular por la hipervascu-
larizacin que se puede presentar por el tumor y la prdida de
relaciones anatmicas fiables.Tampoco debera de ser aconsejable la
va subclavia en las ocasiones donde exista compromi-so de la vena
cava. En ocasiones, cuando se utilice alguna de ellas, por que el
tumor sea peque-o, intratorcico..., se debe de movilizar el catter
antes del cierre por planos despus de la ex-resis del tumor, ya que
no es raro que al extirpar el bocio se lesionen vasos y se den
puntosque puedan atrapar el catter y hacerlo materialmente
imposible de retirar posteriormente conpeligro de seccin o rotura.
En casos de tener que monitorizar la presin venosa central, en
con-diciones especiales y extremas, el abordaje se realizar a travs
de la vena femoral y con un cat-ter tipo Swan-Ganz introducindolo
monitorizando presiones. Normalmente estos pacientesllegan en
adecuadas condiciones y tan slo es necesario el abordaje de una va
visible en la zonapedia...
Instalacin mesa de quirfanoSe realiza una sobreelevacin de los
hombros colocando un rodillo en la zona escapular y
cuidando la deflexin exagerada del cuello y mxime en pacientes
de edad, as como la com-probacin de la posicin del tubo
endotraqueal, despus de esta maniobra que puede hacercambiar la
posicin de la punta en varios centmetros. Es preferible por su
conformacin el uti-lizar tubos flexometlicos de alto volumen y baja
presin con sistema de compensacin val-vular de insuflados
adicionales por la utilizacin del protxido. Esto ltimo es vital en
un pacien-te al cual perdemos, iniciada la intervencin quirrgica,
la visin directa de la zona de intuba-
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cin. Hay que realizar una adecuada proteccin ocular para evitar
daos corneales o com-prensivos que puedan afectar a la retina. Es
imprescindible la utilizacin de pulsioximetra yaconsejable la
capnimetra en el sentido de diagnstico precoz en esta ltima de
desconexinaccidental del paciente.
La monitorizacin de la presin arterial ser normalmente por
mtodos de registro auto-mticos, aunque en las situaciones de
inestabilidad del paciente previa a la ciruga sera dese-able la
utilizacin del acceso cruento femoral y/o radial.
Por las caractersticas de frecuente asociacin, con enfermedades
que producen alteracionesde la placa motora, o bien por disminucin
del componente metablico, en el hipotiroidismo,se debe de tener
monitorizada la transmisin neuromuscular y, as, ajustar al mximo
las nece-sidades en unos pacientes que es conveniente que al fin la
de la intervencin mantengan refle-jos cara a valorar la funcin
recurrencial que se puede ver afectada en estos procesos.
Eleccin de agentes anestsicosHemos hablado de este apartado en
varias ocasiones en este trabajo. Es cierto que, desde
el punto de vista terico y con escasos beneficios teraputicos en
la prctica, el pentotal es unabuena opcin. El pentotal tiene una
accin antitiroidea ligada a su estructura de tiocarbamatos.Se
pueden utilizar, y siempre ajustando su dosificacin., propofol,
etomidato... El propofol esuna buena opcin en estos pacientes en
los que nos debemos de esmerar en un pronto desper-tar con
conservacin o mejor recuperacin rpida de los reflejos. Por otra
parte, el propofol,en perfusin continua, nos permitir mantener al
paciente en ventilacin espontnea o con-trolada sin necesidad de
utilizar relajantes musculares. Los halogenados tambin se pueden
uti-lizar considerando sus particularidades citadas cuando se habl
de hiper/hipotiroidismo. Lasensibilidad a las arritmias sabemos que
es mayor con halotano que con isoflurano, y ste debe-ra ser ms
adecuado hasta que contemos con los nuevos gases como desflurano
que nos ayu-dar a un rpido despertar o sevoflurano con sus
caractersticas no irritativas, que nos puedeproducir una ventilacin
espontnea adecuada y un aceptable despertar libres de
alteracioneshemodinmicas. Si se utilizan halogenados, habr que
ajustar an ms las dosis de los rela-jantes musculares.
Los relajantes musculares no estn proscritos, pero s deben de
ser utilizados de forma segu-ra y con la evaluacin previa de las
condiciones del abordaje de la va area del paciente. Sonpreferibles
aqullos de vida ms corta. Succinilcolina, mivacurio, atracurio y
vecuronio. No olvi-dar la posibilidad de cuadros asociados con
afectacin de la transmisin neuromuscular (mias-tenia, miopatas y
succinilcolina...).
Al final de la intervencin es absolutamente necesario la
visualizacin de las cuerdas con elfn de descartar alteraciones
recurrenciales mono o bilaterales. En tumores de gran volumenla
posibilidad de seccin bilateral puede darse con el sntoma asfictico
consecuente.
Complicaciones postoperatorias1. Hemorragias postoperatorias: la
vigilancia de los drenajes es vital. En ocasiones, la apari-
cin de hematoma externo es un signo tardo y la trquea puede, en
ese momento, estar com-
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primida y desplazada y ser muy difcil la reintubacin, a lo que
se puede sumar edema inter-no. En estas condiciones la realizacin
de una traqueotoma puede ser muy dificultosa o biensu realizacin no
ser adecuadamente rpida. Hay que hacer diagnstico precoz de esta
situa-cin.
2. Parlisis recurrencial: en las parlisis unilaterales se
obtendr una voz caracterstica bitonaly aumento de la dificultad
respiratoria si existe edema. La parlisis bilateral entraa el
ries-go de masiva aspiracin o de asfixia con necesidad de
reintubacin del paciente. A las 48horas se debe de hacer un nuevo
intento de retirada de la intubacin y ver la recuperacin.Existen
tubos con sensores nerviosos que transmiten la posibilidad en
trazados de la recu-peracin. Si la parlisis es persistente habr que
realizar una traqueotoma. La alimentacinse hace a base de productos
que eviten el acceso a falsas rutas y aspiracin. En los prime-ros
das son peor tolerados los lquidos que los slidos.
3. Otras alteraciones respiratorias por: hematomas, edema de
glotis, embolias gaseosas porapertura de senos venosos,
traqueomalacias, fenmenos de aspiracin.
4. Alteraciones quirrgicas sndrome de Claude Bernard-Horner,
fstula quilosa por alteracindel conducto torcico.
5. Complicaciones endocrinas:a) Crisis aguda tirotoxictica: rara
actualmente, ya que los pacientes llegan normalmente
a la ciruga en situacin eutiroidea. Se da en pacientes
insuficientemente preparados anteuna situacin de urgencia.
b) Exoftalmos maligno: de manera excepcional la exoftalmia
basedowniana puede evolu-cionar de una manera maligna tras el
postoperatorio inmediato. El tratamiento se basaen colirios de
guanetidina, corticoides. En ocasiones haba que hacer una
tarsiorrafia paraevitar queratitis. si el tratamiento mdico fracasa
habra que hacer un tratamiento qui-rrgico descompresivo para evitar
la prdida de visin.
c) Hipoparatiroidismo: la hipocalcemia paratireopriva con
hiperfosforemia se pone de mani-fiesto por una crisis de tetania o
por la aparicin de parestesias o calambres en los dedoso los
msculos orbiculares. Puede aparecer un signo de Chvostek. Ocurre
entre el pri-mero y el cuarto das de postoperatorio. El tratamiento
es con calcio por va i.v. En gene-ral, es transitorio y refleja un
estado de isquemia de las paratiroides, secundario a unadiseccin
amplia y minuciosa del bocio. Raramente este hipoparatiroidismo se
hace defi-nitivo. Una discreta hipocalcemia ayuda como estimulo de
recuperacin del parnqui-ma hipoparatiroideo restante.
d) Hipotiroidismo: la tiroidectoma subtotal es un tratamiento
antiguo para tratar el hiper-tiroidismo. Por razones desconocidas,
la extirpacin extensa, pero incompleta de la gln-dula induce
remisin en la mayora de los casos de enfermedad de Graves. En las
mejo-res manos existe el riesgo de mixedema o la reaparicin de
hipertiroidismo. Se puedeproducir tambin hipoparatiroidismo,
hemorragias, lesin de los nervios larngeos.Las tiroidectomas
amplias que se realizan en los tumores malignos pueden producir
uncuadro de hipotiroidismo que se manifiesta despus de tres semanas
y que necesita poneren marcha un tratamiento substitutivo.
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La preparacin mdica antes de la intervencin para llegar a un
estado eutiroideo y la mejormonitorizacin de estos pacientes ha
logrado simplificar de manera extraordinaria la cirugadel tiroides.
Actitudes preventivas en nuestras salas de reanimacin cara a poner
de manifies-to hematomas precozmente o advertir lesiones nerviosas
previas a adoptar ingestas... hacen queestos pacientes no tengan
mayor morbilidad que otras patologas habituales.
BIBLIOGRAFA
1. Miller DR. Anestesia. Vol 1. 2 edicin.
2. Stoelting RK, Dierdorf, SF. Anesthesia and coexisting
disease. Third edition.
3. Lefebvre J, Proye Ch. Anesthsie-reanimation et
endocrinologie. Collection DAnesthesiologie et de Reanimation.Vol
12. Ph. Sherpereel.
4. Lllman H, Morh K, Ziegler A. Atlas de Farmacologa.
5. Dundee JW, Clarke RSJ. William Mccaughey. Clinical
Anaesthetic pharmacology.
6. Wolfe WG. Complications in thoracic surgery.
7. Goodman y Gilman. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 8
edicin.
8. Harrison. Principios de medicina interna. 13. Edicin.
9. Scientific american medicine. Endocrinologa. Tiroides.
(5)
10. The acute cardiovascular actions of thyroid hormone. Ann
Thoracic Surg. 56. 1 (Suppl). 1993.
11. Hautecouverture M. Urgences endocriniennes et metaboliques.
Collection DAnesthesiologie et de Reanimation.
12. Sallridge RC. Metabolic and Anatomic Thyroid Emergencies: A
Review. Critical Care Medicine. Vol 20. 2. 1992.
13. Jones TH, Hunter SM, Alun Price MSC, and Angelini GD. Should
Thyroid Function be assessed beforecardiopulmonary Bypass
Operations?. Ann Thorac Surg; 58, 434-436, 1994.
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