1. MM Anatomi Gaster1.1 MakroskopisLambung merupakan organ yang
berbentuk kantong seperti koma, dengan volume 1200-1500ml pada saat
berdilatasi. Pada bagian superior, lambung berbatasan dengan bagian
distal esofagus, sedangkan pada bagian inferior berbatasan dengan
duodenum. Lambung terletak pada daerah epigastrium dan meluas ke
hipokhondrium kiri. Kecembungan lambung yang meluas ke
gastroesofageal junction disebut kurvatura mayor. Kelengkungan
lambung bagian kanan disebut kurvatura minor, dengan ukuran dari
panjang kurvatura mayor. Seluruh organ lambung terdapat di dalam
rongga peritoneum dan ditutupi oleh omentum.Dinding lambung
tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa,submukosa,muscularis,
dan serosa.Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan
berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon.
Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan
antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung
yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimanapembuluhdarah
arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan
oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang
diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan
mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot
melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam
lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak
menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di
dalamlambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi
sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel dilapisan ini mengeluarkan
sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara
perut dengananggota tubuh lainnya.Di lapisan mukosa terdapat 3
jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet [goblet
cell], sel parietal [parietalcell], dan sel chief[chief cell]. Sel
goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga
lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam
lambung. Selparietalberfungsi untukmemproduksi asamlambung
[Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin.
Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam
lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2
yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi
untukmemproduksipepsinogen, yaitu enzimpepsin dalam bentuk tidak
aktif. Sel chief
memproduksidalambentuktidakaktifagarenzimtersebuttidakmencernaproteinyangdimilikiolehseltersebutyangdapat
menyebabkan kematian pada sel tersebut.
Pendarahan gasterArteriae berasal dari cabang truncus
coeliacus.
1. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus.
Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan
kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria
gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas
kanan gaster.2. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria
hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri
sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah
gaster.3. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis
pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum
gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.4. Arteria gastroomentalis
sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi
gaster sepanjang bagian atas curvatura major.5. Arteria
gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang
merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke
kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura
major.VenaeVena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi
portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena
porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis
sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis
dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.
Persarafan gaster
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal
dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus
vagus dextra dan sinistra.Truncus vagalis anterior yang dibentuk di
dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki
abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus, yang mungkin
tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang
menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang
besar berjalan ke atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus
pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.Truncus vagalis posterior,
yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus
dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus.
Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi
permukaan posterior gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju
plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan kemudian
didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke
pancreas.Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa
nyeri, sedangkan serabut parasimpatis nervus vagus membawa
secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk
tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima
serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari
nervus vagus.
1.2 Mikroskopisa. Lapisan MukosaLapisan mukosa merupakan lapisan
yang tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal, disebut juga
rugae. Mukosa lambung terdiri atas tiga lapisan, yakniepitel,
lapisan propria, dan muskularis mukosa. Pada epitel permukaannya
menekuk dengan kedalamaan berbeda ke dalam lamina propria membentuk
sumurlambung (gastric pits). Lamina propria tersusun atas jaringan
pengikat longgardiselingi otot polos dan sel-sel limfoid. Juga
terdapat muskularis mukosa, yakni lapisan yang memisahkan mukosa
dan submukosa yang masih merupakan lapisa notot polos (Junquiera
dan Carneiro, 2003) .Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel
silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae), tempat
bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah
cardiac dan pylorus hanya memproduksi mukus, sedangkan kelenjar
pada daerah corpus dan fundus memproduksi mukus, asam klorida
danenzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar corpus dan fundus
ditemukan 3 jenissel, yaitu sel yang memproduksi mukus yaitu sel
mukus, sel yang menghasilkan HCl yaitu sel parietal, sel yang
menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa (Sukirno,
2008).Lamina propria terdiri atas anyaman serat retikuler dan
kolagen, serta sedikit elastin. Juga anyaman fibrosa yang
mengandung limfosit, eosinofil, selmast, dan sel plasma.
Kontraksinya berhubungan dengan pengeluaran sekret pada mukosa
(Bloom dan Fawcett, 2002) .Lapisan muskularis mukosa terdiri atas
lapisan otot polos tipis yang tersusun sirkuler di bagian dalam
serta lapisan longitudinal di bagian luar(Eroschenko, 2003) .b.
Lapisan submukosaLapisan submukosa tersusun atas jaringan alveolar
longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis.
Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan
peristaltik. Pada lapisan inibanyak mengandung pleksus saraf,
pembuluh darah, dan saluran limfe (Price danWilson, 2006).c.
Lapisan muskularisLapisan muskularis tersusun atas tiga lapis otot
polos. Bagian luar tersusun atas lapisan longitudinal, bagian
tengah tersusun atas lapisan sirkuler, dan bagian dalam tersusun
atas lapisan oblik (Price dan Wilson, 2006) d. Lapisan
serosaLapisan ini adalah lapisan tipis jaringan ikat yang menutupi
lapisan muskularis. Merupakan lapisan paling luar yang merupakan
bagian dariperitonium visceralis. Jaringan ikat yang menutupi
peritonium visceralis banyakmengandung sel lemak (Eroschenko,
2003).
Histologi bagian-bagian gaster :1. Esophagus cardia
Pada bagian esophagus cardia terjadi peralihan dari epitel
berlapis gepeng menjadi epitel selapis silindris. Saat mencapai
cardia kelenjer esophagus di submucosa tidak ada lagi.2. Gaster
FundusMukosa diliputi oleh epitel selapis torak. Foveola gastrica
sepertiga tebal mukosa ( dangkal ) sedangkan kelenjernya ( fundus )
duapertiga tebal mukosa, terletak di lamina propria. Ada beberapa
macam kelenjer yang terdapat disini antara lain :
a. Sel epitel permukaan (sel-sel mukus)Epitel selapis silindris
melapisi seluruh lambung dan meluas ke dalam sumur-sumur atau
foveola. Epitel selapis silindris ini berawal di cardia, di sebelah
epitel berlapis gepeng oesophagus, dan pada pylorus melanjutkan
diri menjadi epitel usus (epitel selapis silindris). Pada tepian
muka yang menghadap lumen, terdapat mikrovili gemuk dan
pendek-pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh
sel-sel epitel permukaan membentuk lapisan tipis, melindungi mukosa
terhadap asam. Tanpa adanya mukus ini, mukosa akan mengalami
ulserasi.
b. Sel zimogen (Chief cell)Sel ini terletak di dasar kelenjar
lambung, dan menunjukkan ciri-ciri sel yang mensekresi protein
(zimogen). Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam suasana
asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi
menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih kecil.c. Sel
parietal (oksintik)Sel ini tersebar satu-satu dalam kelompokan
kecil di antara jenis sel lainnya, mulai dari ismus sampai ke dasar
kelenjar lambung, tetapi paling banyak di daerah leher dan ismus.
Pada keadaan isitirahat, terdapat banyak gelembung tubulosa, dan
kenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikrovili. Sewaktu
mensekresi asam, mikrovili bertambah banyak dan gelembung tubulosa
berkurang, yang menunjukkan adanya pertukaran membran di antara
gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan mikrovili pada
permukaan, sekresi asam HCl terjadi pada permukaan membran yang
luas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik, suatu
glikoprotein yang terikat dengan vitamin B12 dan membantu absorbsi
vitamin ini di usus halus. Vitamin B12 diperlukan untuk pembentukan
sel darah merah. Kekurangan vitamin B12 akibat kurangnya faktor ini
dapat menyebabkan anemia pernisiosa.e. Sel mukus leherSel ini
terletak di daerah leher kelenjar lambung, dalam kelompok kecil
atau satu-satu. Bentuknya cenderung tidak teratur, seakan-akan
terdesak oleh sel-sel disekitarnya (terutama sel parietal). Sel ini
memiliki mikrovili apikal yang gemuk dan pendek berisi filamen
halus yang tampak kabur. Sel ini menghasilkan mukus asam, berbeda
dengan mukus netral yang dibentuk oleh sel mukus permukaan.f. Sel
enteroendokrinBeberapa jenis sel enteroendokrin ditemukan di dalam
kelenjar lambung. Sel-sel ini berjumlah banyak, terutama di daerah
antrum pylorik, dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar. Sel-sel
enteroendokrin serupa dengan sel endokrin yang mensekresi peptida.
Sel ini juga ditemukan di dalam epitel usus halus dan besar,
kelenjar oesophagus bagian bawah (cardia), dan dalam jumlah
terbatas pada ductus utama hati dan pankreas. Sel enteroendokrin
menghasilkan beberapa hormon peptida murni (sekretin, gastrin,
kolesitokinin); semuanya melalui peredaran darah untuk mencapai
organ sasaran pankreas, lambung, dan kandung empedu. Walaupun
sistem saraf mengendalikan aktivitas sekretoris dan gerakan otot
dalam saluran cerna, terdapat interaksi yang rumit dengan
kebanyakan hormon yang dihasilkan oleh sel enteroendokrin ini.
3. Gaster PilorusMemiliki foveola gastrica yang lebih dalam.
Sel-sel kelenjer hamper homogeny, semua sel mucus kelenjer pylorus
sering berkelok-kelok di dalam lamina propria. Tunika muskularis
dengan lapisan sirkular amat tebal membentuk sfingter.
4. Gaster duodenum
Tunika mukosa epitel selapis torak pada gaster akan memiliki sel
goblet ketika memasuki daerah duodenum.
2. MM Fisiologi Gaster2.1 FungsiFungsi motorik Fungsi
menampungMenyimpan makanan dengan kapasitas lambung normal 50 ml
pada saat kosong dan dapat mencapai 1000 m saat makan yang
memungkinkan adanya interval yang panjang antara saat makan dan
kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan ini
dapat terakomodasi di bagian bawah saluran cerna. Fungsi
mencampurAdanya sel-sel pemacu deolarisasi spontan ritmik yang
berada di fundus yaitu irama ritmik dasar (basic electric
rhythm/BER) menyebabkan adanya kontraksi otot polos sirkuler
lambung menyebabkan gelombang peristaltik dan menyapu isi lambung
dalam bentuk kismus. Gelombang peristaltik pada fundus lemah
sehingga fundus dan korpus banyak berperan untuk menampung makanan.
Sedangkan pada daerah antrum kismus di dorong lebih kuat kebagian
sfingter pylorus. Sfingter pylorus yang tidak terbuka seluruhnya
menyebabkan kismus tertolak kembali ke antrum menyebabkan mekanisme
pencampuran (retropulsi). Fungsi pengosonganTerbukanya sfigter
pylorus yang dipengaruhi keasaman, viskositas, volume, keadaan
fisik, emosi, dan obat-obatan. Pengosongan lambung dipengaruhi oleh
faktor saraf dan hormonal seperti kolesistokinin.
Fungsi pencernaan dan sekresi Produksi kismusAktivitas lambung
mengakibatkan terbentuknya kismus (massa homogen setengah cair
berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke
dalam duodenum. Digesti proteinLambung mulai digesti protein
melalui sekresi tripsin dan asam klorida Produksi mukus Mukus yang
dihasilkan dari kelenjar membentuk barrier setebal 1mm untuk
melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dan sekresinya sendiri.
Produksi faktor intrinsikFaktor intrinsik aalah glikoprotein yang
disekresi sel parietal. Vitamin B12, didapat dari makanan yang
dicerna di lambung, terikat pada faktor intrinsik. Kompleks faktor
intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halu, tempat vitamin B12
diabsorbsi. AbsorbsiAbsorbsi nutrien yang berlangsung dalam lambung
hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol
diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut dalam air
tereabsorbsi dalam jumlah yang tidak jelas.
2.2 EnzimatikPrinsip dari aktivitas di perut adalah memulai
pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama
dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide
antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang
terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil
yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang
sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inakatif di lingkungan yang
basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inakatif yang disebut
pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel
zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi
pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik
yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung
dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi.
Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan
getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung
memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang
ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6
dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang
dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas
(lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.Lambung
juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin
dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan
mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke
duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat
pada sekresi lambung pada orang dewasa.
2.3 MekanikBeberapa menit setelah makanan memasuki perut,
gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang
pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik.
Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil
sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang
encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus,
yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus
selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung.
Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap
berlanjut.Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak
mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat
mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak
seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing
wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui
pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut.
Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi
menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur)
dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua
pencampuran yang terjadi di perut.
3. MM Biokimia Gaster3.1 Metabolisme karbohidratKarbohidrat
diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan
fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida
dan polisakarida (amilum atau pati). Dalam kehidupan sehari-hari
ada 3 sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (
gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati (gula
tumbuhan).Pencernaan karbohidrat dimulai sejak di mulut. Enzim
ptyalin (-amilase) yang dihasilkan bersama dengan air liur akan
memecah polisakarida menjadi disakarida. Enzim ini bekerja di mulut
sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum makanan
dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh
sel eksokrin pankreas, dimana ia akan dikirim dan bekerja di lumen
usus halus sekitar 15-30 menit setelah makanan masuk ke usus halus.
Amilase bekerja dengan cara mengakatalisis ikatan glikosida dan
menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakaria.Setelah polisakarida
dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia
kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai
disakarida (maltase, laktase, sukrase, -dekstrinase) yang
dihasilkan oleh sel-sel usus halus akan memecah disakarida di brush
border usus halus. Hasil pemecahan berupa gua yang dapat diserap
yaitu monosakarida, terutama glukosa.Sekitar 80% karbohidrat
diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa.
Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi
aktif sekunder. Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk
dari lumen ke interior sel dengan memanfaatkan gradien konsentrasi
Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral yang memerlukan
energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di
dalam sel oleh pembawa kotranspor, glukosa dan galaktosa akan
keluar dari sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi untuk masuk
ke kapiler darah. Sedangkan fruktosa diserap ke dalam sel melalui
difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkutan GLUT-5.
3.2 Metabolisme proteinPencernaan protein (pemutusan ikatan
peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus
(duodenum dan jejenum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan
pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida.
Pepsin akan bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik
untuk mencerna kolagen (protein yang terdapat pada
daging-dagingan).Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan
menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin, kimotripsin,
karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus
halus. Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan pepetida yang berbeda
dan menghasilkan campuran asam amino dan rantai peptida pendek.
Hasil dari pencernaan oleh protease pankreas kebanyakan masih
berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya sedikit
berupa asam amino.Setelah itu sel epitel usus halus akan
menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan menghidrolisis fragmen
peptida menjadi asam amino di brush border usus halus. Hasil dari
pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil.Setelah
dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor
aktif sekunder. Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui
bantuan pembawa lain dan diuraikan menjadi asam aminonya oleh
peptidase intrasel di sitosol enterosit. Setelah diserap, asam-asam
amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam
vilus.
3.3 Metabolisme lemakLemak merupakan suatu molekul yang tidak
larut air, umumnya berbentuk trigliserida. Pencernaan lemak
dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas.
Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus
halus dan menghidrolisis trigleserida menjadi asam lemak dan
monogliserida. Selain dihasilkan oleh lipase pankreas, juga
dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang
dihasilkan oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak
sehingga tidak begitu bermakna.Untuk memudahkan pencernaan dan
penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu oleh garam empedu
yang dihasilkan oleh kelenjar hepar. Garam empedu memiliki efek
detergen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar menjadi
emulsi lemak yang lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi
tersebut, lemak akan terperangkap di dalam molekul hidrofobik garam
empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada di luar.
Dengan demikian lemak menjadi lebih larut air sehingga lebih mudah
dicerna dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan
enzim lipase.Setelah lemak dicerna oleh lipase, maka monogliserida
dan lemak yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan
bantuan micelle. Micelle terdiri dari garam empdu, kolesterol, dan
lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam dan hidrofilik di luar.
Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di dalam micelle dan
dibawa menuju membran luminal sel epitel. Setelah itu,
monogliserida dan asam lemak akan berdifusi ke dalam sel dan
disintesis kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang
dihasilkan akan dibungkus oleh lipoprotein menjadi butiran
kilomikron yang larut dalam air. Kilomirkon akan dikeluarkan secara
eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan masuk ke
lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus
torasikus dan memasuki sistem sirkulasi.Selain lipase, terdapat
enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti
kolesterol ester hidrolase (untuk mncerna kolesterol ester) dan
fosfoliase A2 (untuk memcerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak
rantai pendek dapat langsung diserap ke vena porta hepatika tanpa
harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini disebabkan oleh
sifatnya yang lebih larut dalam air. Enzim-enzim pencernaan:1.
Enzim ptyalinEnzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan
oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum
(zat tepung) menjadi glukosa.2. Enzim amylaseEnzim amilase
dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar
pankreas. Kerja enzim amilase yaitu : Amilum sering dikenal dengan
sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau
sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amylase memecah
molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih
sederhana yaitu maltosa.3. Enzim maltaseEnzim maltase terdapat di
usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi
molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana
(monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan
dari padamaltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk
dibawa ke seluruh selyang membutuhkan.4. Enzim pepsinEnzim pepsin
dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen .Selanjutnya
pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Carakerja
enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang
kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton. Molekul
pepton perlu dipecah lagi agar dapatdiangkut oleh darah.5. Enzim
tripsinEnzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan
dialirkan ke dalam usus duabelas jari ( duodenum ).Cara kerja enzim
tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana
jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang
diangkut darah dan dibawa ke seluruhsel yang membutuhkan.
Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino
membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.6. Enzim reninEnzim
renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim
renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan
protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari
air susu maka zat dalam air susudapat dicerna.7. Asam khlorida
(HCl)Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam
lambung, dihasilkanoleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam
khlorida berfungsi untukmembunuh mikroorganisme tertentu yang masuk
bersama-sama makanan.Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan
cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering
disebut penyakit mag. 8. Cairan empeduCairan empedu dihasilkan oleh
hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat
warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa
pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakansel
darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak
digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu
yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih
halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud
emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang
lebih sederhana lagi.9. Enzim lipaseEnzim lipase dihasilkan oleh
kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas
jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung,
tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu :
Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul
kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut
oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu
menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul
lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih
sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut
dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening
(limfe ).
4. MM Ulkus peptikum4.1 DefinisiUlkus yang terjadi di membran
mukosa saluran cerna, biasanya di lambung atau duodenum, tapi
kadang terjadi di esophagus bagian bawah akibat getah lambung yang
asam (Dorland, 2012).
Secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis
mukosa sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi.
Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel superfisial atau
lapisan lebih dalam dengan diameter 5mm yang dapat diamati secara
endoskopis atau radiologis.
4.2 EtiologiHelicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid
(OAINS), asam lambung atau pepsin dan faktor-faktor lingkungan,
seperti: Merokok, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi H.pylori
Faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam, defisiensi vitamin
Faktor genetik
4.3 EpidemiologiDi Amerika serikat sekitar 4 juta orang
menderita ulkus peptikum dan sekitar 350.000 kasus baru
terdiagnosis setiap tahunnya. Di Amerika serikat sekitar 3000 orang
meninggal dunia akibat ulkus duodenum dan 3000 orang akibat ukus
lambung. Prevalensi kemunculan ulkus peptikum berpindah dari
predominan pada pria ke frekuensi yang sama pada kedua jenis
kelamin. Prevalensi berkisar 11-14% pada pria dan 8-11% pada
wanita. Sedangkan kaitan dengan usia, jumlah kemunculan ulkus
mengalami penurunan pada usia muda, khususnya untuk ulkus duodenum
dan jumlah meningkat pada wanita usia lanjut.
4.4 KlasifikasiKlasifikasi ulkus peptikum menurut Schuster and
Gross: Ulkus peptikum primerTerjadi dipengaruhi langsung oleh
sekresi asam lambung dan pepsin yang berlebihan. Bersifat akut dan
kronis, akut menunjukkan gambaran proses erosi dengan tepi tajam,
tidak ada kongesti, hanya dijumpai tanda inflamasi minimal
disekitar ulkus dan dalam penyembuhannya tidak disetai fibrosis.
Kronis, ditemukan jaringan nekrotik dan jaringan granulasi vaskular
dengan pembentukan fibrosis, dan ditemukan adanya Helicobacter
pylori. Ulkus peptikum sekunder Adanya gangguan ketahanan mukosa
saluran cerna yang dapat terajdi stelah mengalami trauma berat,
luka bakar, penyakit intrakranial, penggunaan aspirin atau
kortikosteroid dan penyakit hati kronis.
Ulkus duodenalInsiden usia 30-60 tahun, perbandingan pria dan
wanita 3:1, terjadi lebih sering dari pada ulkus lambung.Tanda dan
gejalaHipersekresi asam lambung, dapat mengalami penambahan berat
badan, nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan, sering terbangun dari
tidur antara jam 1 dan 2 pagi, makan makanan menghilangkan nyeri,
muntah tidak umum, hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus
lambung tetepi bila ada melena lbih umum dari pada hematmesis,
serta lebih mungkin terjadi perforasi dari pada ulkus
lambung.Kemungkinan maligna: jarangFaktor resikoGolongan darah O,
PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stres. Ulkus
lambungInsiden: biasanya 50 tahun lebih dan perbandingan antara
pria dan wanita 2:1Tanda dan gejalaterjadi 30 menit sampai 1 jam
setelah makan, jarang terbangun pada malam hari, dapat hilang
dengan muntah, makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan
nyeri, muntah umum terjadi, hemoragi lebih umum terjadi daripada
ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada
melena.Kemungkinan malignansi: kadang-kadangFaktor resikoGastritis,
alkohol, merekok, NSAID, dan stres.
4.5 PatofisiologiPada manusia, sekresi lambung adalah campuran
mukokolisakarida dan mukorotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan
melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan
secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan
usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tida dinetralisasi
dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat
dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah
pertahanan utama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh
sekresi lambung itu sendiri. Faktor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalh suplai darah, keseimbangn asam basa, integritas
sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang
mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu atau dua faktor ini
(hipersekresi asam pepsin atau kelemahan barier mukosa
lambung).
4.6 PatogenesisHelicobacter pylori adalah bakteri gram negatif
yang dapat hidup dalam suasana asam dalam lambung atau duodenum
(antrum, korpus, dan bulbus). Memiliki satu atau lebih flagel pada
salah satu ujungnya. Bila terjadi infeksi, bakteri ini akan melekat
pada perukaan epitel dengan bantuan adhesin. Kemudian host akan
memberi respon untuk mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi
sel-sel PMN atau limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara
intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau
sitokin (interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor nekrosis
factor dll) bersama dengan reaksi imun yang timbul justru akan
menyebabkan kerusakan sel-sel epitel gastroduodenal yang lebih
parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi
menjadi kronik.Setelah bekoloni secara stabil terutama dalam
antrum, maka bakteri akan mengeluarkan sitokin seperti vaculating
cytotoxin (Vac A gen) yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel,
cytotoxin associated gen A (Cag A gen) merupakan pertanda virulensi
H.pylori dan hampir selalu ditemukan pada TP. Selain itu, H.pylori
juga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat merusak sel-sel
epitel, seperti urease, protease, lipase, dan fosfolipase.Urease
memecah urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik terhadap
sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan
sekresi mukus menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak
lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini, asam lambung berdifusi baik menyebabkan
nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk tukak peptik.H. pylori
yang terkonsentrasi terutama dalam antrum menyebabkan antrum
predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada D sel yang
mengeluarkan somatostatin, yang fungsinya mengerem produksi
gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somatostatin menurun
sehingga produksi gastrin akan meningkat yang merangsang sel-sel
parietal mengeluarkan asam lambung yang berlebihan. Asam lambung
masuk kedalam duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan
duodenitis (kronik aktif) yang berlanjut menjadi tukak
duodenum.
4.7 Manifestasi klinisSecara umum biasanya mengeluh dispepsia,
yaitu suatu sindroma klinik atau kumpulan keluhan beberapa penyakit
saluran cerna (mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa
terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang).Dispepsia
secara klinis dibagi atas: Dispepsia akibat gangguan
motilitasKeluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa
penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai
sendawa. Dispepsia akibat tukak Dispepsia akibat refluksKeluhan
yang paling menonjol adalah nyeri ulu hati dan rasa seperti
terbakar. Dispepsia tidak spesifikPada tukak peptik memberikan
keluhan nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman disertai muntah. Pada
tukak duodeni rasa sakit timbul pada waktu lapar kemudian hilang
setelah makan dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief =
HPFR). Tukak gaster rasa sakit timbul setelah makan. Tukak akibat
OAINS dan tukak pada manula biasanya tidak menimbulkan keluhan,
hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan
perforasi.4.8 Diagnosis dan diagnosis bandingAnamnesisNyeri ulu
hati, penurunan berat badan, nyeri tekan epigastrium
Pemeriksaan fisikAdanya nyeri saat palpasi epigastrium dan
kemungkinan bising usus tidak ada.Pemeriksaan penunjang
EndoskopiSuatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan
melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambug. Endoskopi
GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi,
ulkus, dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung
dilihat dan biopsy didapatkan. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa
diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.Keuntungan
endoskopi: Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam
duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan rontgen.
Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalankan
pembedahan lambung. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan
karena ulkus. Pemeriksaan dengan barium (barium swallow) dilakukan
jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi. Pemeriksaan
sekretori lambungMerupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklohidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung)
dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan
atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus. Analisa lambungMerupakan prosedur
dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan
duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. Dilakukan hanya jika
ulkusnya berat dan berulang atau sebelum dilakukan pembedahan.
Pemeriksaan radiologi dapat mengidentifikasi kelainan struktural
dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau
gambaran yang mengarah ke tumor. Pemeriksaan ini bermanfaat
terutama pada kelainan yang bersifat
penyempitan/stenotik/obstruktif dimana skop endoskopi tidak dapat
melewatinya. Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang
non-invasif. Akhir-akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk
membantu menentukan diagnostik dari suatu penyakit, apalagi alat
ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat,
dan pada kondisi pasien yang berat sekalipun dapat dimanfaatkan.
Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada
dugaan kelainan di tractus biliaris, pancreas, kelainan di tiroid,
bahkan juga ada dugaan di oesophagus dan lambung. Pemeriksaan darah
tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus dan bisa menemukan
adanya Helicobacter pylori. Adanya H.pylori dapat ditentukan dengan
biopsi dan histologi melalui kultur. Diagnosis Banding Dispepsia
non ulkus Penyakit pankreatobilier Penyakit chrons pada
gastroduodenal Tumor saluran cerna bagian atas
4.9 TatalaksanaNONFARMAKOLOGISIatirahatKemungkinan oleh
bertambahnya jam untuk istirahat akan menyebabkan berkurangnya
refluks empedu, stres dan penggunaan analgetik.Diet Merupakan
peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah
cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga
dikenal pula Sippys diet. Sekarang lebih dikenal dengan diet
lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar
diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali, makan makanan
yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang dimakan
harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan
dapat menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang
kali. Dilarang makan pedas, asam, alkohol.
FARMAKOLOGISa. Antasid Sistemik
Natrium bikarbonatNatrium bikarbonat cepat menetralkan HCl
lambung karena daya larutnya tinggi. Karbon dioksida yang tebentuk
dalam lambung dapat menimbulkan sendawa. Distensi lambung dapat
terjadi dan dapat menimbulkan perforasi. Selain menimbulkan
alkalosis metabolik, obat ini dapat menyebabkan retensi natrium dan
edema. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid.
Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi
urin, dan pengobatan lokal pruritus. Natrium bikarbonat tersedia
dalam bentuk tablet 500-1000 mg. Satu gram natrium bikarbonat dapat
menetralkan 12 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Pemberian
dosis besar NaHCO3 atau CaCO3 bersama susu atau krim pada
pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk
alkali syndrom).
b. Antasid Non-sistemikAluminium hidroksida -- Al(OH)3Daya
menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya paling
panjang. Al(OH)3 bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan
dengan obat yang tidak larut lainnya. Al(OH)3 dan sediaanya Al
(aluminium) lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk
aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus kecil, sehingga
eksresi fosfat melalui urin berkurang sedangkan melalui tinja
bertambah. Ion aluminium dapat bereaksi dengan protein sehingga
bersifat astringen. Antasid ini mengadsorbsi pepsin dan
menginaktivasinya. Absorsi makanan setelah pemberian Al tidak
banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah. Aluminium
juga bersifat demulsen dan adsorben.Efek samping Al(OH)3 yang utama
ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam
Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. Gangguan absorbsi fosfat dapat
terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai
osteomalasia. Al(OH)3 dapat mengurangi absorbsi bermacam-macam
vitamin dan tetrasiklin. Al(OH)3 lebih sering menyebabkan
konstipasi pada usia lanjut.Aluminium hidroksida digunakan untuk
tukak peptik, nefrolitiasis fosfat dan sebagai adsorben pada
keracunan. Antasid Al tersedia dalam bentuk suspensi Al(OH)3 gel
yang mengandung 3,6-4,4% Al2O3. Dosis yang dianjurkan 8 mL.
Tersedia juga dalam bentuk tablet Al(OH)3 yang mengandung 50%
Al2O3. Satu gram Al(OH)3 dapat menetralkan 25 mEq asam. Dosis
tunggal yang dianjurkan 0,6 gram.Kalsium karbonatKalsium karbonat
merupakan antasid yang efektif karena mula kerjanya cepat, maka
daya kerjanya lama dan daya menetralkannya cukup lama. Kalsium
karbonat dapar menyebabkan konstipasi, mual, muntah, pendarahan
saluran cerna dan disfungsi ginjal, dan fenomena acid rebound.
Fenomena tersebut bukan berdasarkan daya netralisasi asam, tetapi
merupakan kerja langsung kalsium di antrum yang mensekresi gastrin
yang merangsang sel parietal mengeluarkan HCl (H+). Sebagai
akibatnya sekresi asam pada malam hari akan sangat tinggi yang akan
mengurangi efek netralisasi obat ini. Efek serius yang dapat
terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis,
azotemia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalisium karbonat
bersama susu dan antasid lain (milk alkali syndrom).Pemberian 4 g
kalsium karbonat dapat menyebabkan hiperkalsemia ringan, sedangkan
pemberian 8 g dapat menyebabkan hiperkalsemia sedang.Kalsium
karbonat tersedia dalam bentuk tablet 600 mg dan 1000 mg. Satu gram
kalsium karbonat dapat menetralkan 21 mEq asam. Dosis yang
dianjurkan 1-2 gram.
Magnesium hidroksida -- Mg(OH)2Magnesium hidroksida digunakan
sebagai katartik dan antasid. Obat ini praktis, tidak larut, dan
tidak efektif sebelum obat ini berinteraksi dengan HCl membentuk
MgCl2. Magnesium hidroksida yang tidak bereaksi denagn HCl akan
tetap berada dalam lambung dan akan menetralkan HCl yang disekresi
belakangan sehingga masa kerjanya lama. Antasid ini dan natrium
bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan HCl.Ion magnesium
dalam usus akan cepat diabsorbsi dan cepat dieksresi melalui
ginjal, hal ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya
kurang baik. Ion magnesium yang diabsorbi akan bersifat sebagai
antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria, tetapi
jarang alkalosis.Pemberian kronik magnesium hidroksida akan
menyebabkan diare akibat efek katartiknya, sebab magnesium yang
larut tidak diabsorbsi, tetapi tetap berada dalam usus dan akan
menarik air. Sebanyak 5-10% magnesium diabsorbsi dan dapat
menimbulkan kelainan neurologik, neuromuskular, dan
kardiovaskular.Sediaan susu magnesium (milk of magnesium) berupa
suspensi yang berisi 7-8,55 Mg(OH). Satu ml susu magnesium dap
menetralkan 2,7 mEq asam. Dosis yang dianjurkan 5-30 ml. Bentuk
lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg Mg(OH)2 yang dapat
dinetralkan 11,1 mEq asam.
Magnesium trisiklatMagnesium trisiklat (Mg2Si3O8H2O) sebagai
antasid non sistemik, bereaksi dalam lambung sebagai
berikut:Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung
diduga berfungsi menutup tukak. Sebanyak 7% silika dari magnesium
trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam urin.
Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik;
tidak hanya mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam
makanan. Mula kerja magnesium trisiklat lambat, untuk menetralkan
HCl 30% 0,1 N diperlukan waktu 15 menit, sedangkan untuk
menetralkan HCl 60% 1,1 N diperlukan waktu satu jam.Dosis tinggi
magnesium trisiklat menyebabkan diare. Banyak dilaporkan terjadi
batu silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat.
Ditinjau dari efektivitasnya yang rendah dan potensinya yang dapat
menimbulakan toksisitas yang khas, kurang beralasan mengunakan obat
ini sebagai antasid.Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk
tablet 500mg; dosis yang dianjurkan 1-4 gram. Tersedia pula sebagai
bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang-kurangnya 20%
MgO dan 45% silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat
menetralkan 13-17 mEq asam.
c. Obat Penghambat Sekresi LambungPenghambat pompa
protonPenghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam
lambung yang lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir
pembentukan asam lambung, lebih distal dari AMP. Saat ini, yang
digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol, lansoprazol,
rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut
adalah subtitusi cinci piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol
adalah campuran resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran
resemik isomer omeprazol (S-omeprazol) yang mengalami eliminasi
lebih lambat dari R-omeprazol.Farmakodinamik. Penghambat pompa
proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana asam untuk
aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik,
obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di
kanalikuli sekretoar, dan mengalami aktivasi di situ membentuk
sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini berikatan dengan gugus
sulfhidril enzim H+, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai pompa
proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini
mengakibatkan terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam
lambung berhenti 80%-95% setelah penghambatan pompa poroton
tersebut.Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat
menurunkan sekresi asam lambung basal atau akibat stimulasi,
terlepas dari jenis perangsangnya histamin, asetilkolin, atau
gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam kembali
dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.Farmakokinetik.
Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan salut
enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana
asam. Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga
bio-availabilitasnya labih baik. Tablet yang dipecah dilambung
mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai gugus sulfhidril
mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai dengan
50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30
menit setelah makan.Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas,
formulasi berbeda memperlihatkan persentasi jumlah absorbsi yang
bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut enterik
meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya
prosuksi asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme
di hati oleh sitokrom P 450 (CYP), terutama CYP2P19 dan
CYP3A4.Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada
penyakit peptik. Terhadap sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat
menekan produksi asam lambung lebih baik pada AH2 pada dosis yang
efek sampingnya tidak terlalu mengganggu.Efek samping. Efek samping
yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi, flatulence,
dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit
kepala, dan ruam kulit.Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia
dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg, diberikan 1 kali/hari selama 8
minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut enterik 20 mg dan
40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam
bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.
d. Antagonis Reseptor H2Antagonis reseptor H2 bekerja menghambat
sekresi asam lambung. Burinamid dan metiamid merupakan antagonis
reseptor H2 yang pertama kali ditemukan, namun karena toksik tidak
digunakan di klinik. Antagonis reseptor H2 yang ada saat ini adalah
simetidin, ranitidin, famotidin, dan nizatidin.Antagonis reseptor
H2 merupakan obat yang efektif dan relatif aman untuk pasien dengan
hipersekresi asam lambung, misalnya untuk pasien tukak duodenum dan
tukak lambung. Golongan obat ini menggeser penggunaan antasid yang
membutuhkan pemberian yang lebih sering sehingga dapat mengurangi
kepatuhan pasien. Bagi pasien yang menggunakan obat lain/banyak
obat, nampaknya akan lebih aman menggunakan ranitidin, famotidin,
atau nizatidin yang tidak/kurang kemungkinannya dibandingkan
simetidin untuk mengadakan interaksi dengan obat lain yang
merupakan substrat enzim sitokrom P450. Dibandingkan simetidin,
kemungkinan efek samping ranitidin, famotidin, dan nizatidin
nampaknya lebih kecil, termasuk kemungkinan di antaranya
kemungkinan impotensi dan ginekomastia karena ketiga obat tersebut
tidak mengikat reseptor androgen.
e. ProkinetikYang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol,
metoklopramid, domperidon, cisapride.
BathanecolTermasuk obat kalinomimetik yang menghambat
asetilkolin esterase. Obat ini dipakai untuk mengobati penderita
dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa tidak turun,
transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu.
Efek sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis
sistemik, di antaranya adalah sakit kepala, mata kabur, kejang
perut, nausea dan vomitus, spasme kandung kemih, berkeringat. Oleh
karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.MetoklopramidSecara
kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai
efek anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat
sentral maupun perifer. Khasiat metoklopramid antara lain:1.
meningkatkan pembedaan asetilkolin dari saraf terminal postganglion
kolinergik,2. merangsang reseptor muskarinik pada asetilkolin,
dan3. merupakan reseptor antagonis dopaminJadi, dengan demikian,
metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan
mempercepat pengosongan lambung.Efek samping yang ditimbulkan oleh
obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau sedasi, dan
efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin
sentral dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat
menyebabkan hipertonis dan kejang.DomperidonDomperidon merupakan
derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan antagonis dopamin
perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak
mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek
samping yang rendah daripada metoklopramid.Pemberian obat ini akan
meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah sehingga
mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan
meningkatkan koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas
lambung yang sedang terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan
kontraktiliitas serta menghambat relaksasi lambung sehingga
pengosongan lambung akan lebih cepat.Domperidon bermanfaat untuk
pengobatan dispepsia yang disertai masa pengosongan yang lambat,
refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis. Demikian
pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah,
bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat
kemoterapi.Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid,
yaitu mulut kering, kulit gatal, diare, pusing. Pada pemberian
jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan meningkatkan sekresi
prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta
galaktore dan amenore pada wanita.CisaprideCisapride merupakan
derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang
mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat
ini mempunyai spektrum yang luas.Pada penderita dengan dispepsia,
dimana sering terjadi gangguan motilitas pada saluran cerna bagian
atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan
karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian
bawah, peristaltik oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di
samping itu, akan meningkatkan peristaltik antrum, memperbaiki
koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat pengosongan lambung.
Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu akan
merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga
mempercepat transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada
pseudo-obstruksi usus kronis idiopatik, pada penderita konstipasi
karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang menahun.Efek
samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa
kejang di perut yang sifatnya sementar.
TINDAKAN OPERASIHanya diindikasikan untuk kegagalan terapi
medikamentosa dan komplikasi: mengatasi komplikasi dari ulkus
peptikum (perforasi, penyumbatan yang tidak memberikan respon
terhadap obat atau mengalami kekambuhan) 2 kali atau lebih
perdarahan karena ulkus Ulkus gastrikum yang dicurigai menjadi
ganas Ulkus peptikum yang berat dan sering kambuhan
4.10 Komplikasi1. PerdarahanInsidennya meningkat pada usia
lanjut akibat penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian
OAINS. Sebagian besar perdarahan berhenti spontan, sebagian
memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan
operasi. Perdarahan pada ulkus biasanya berupa muntah darah segar
atau gumpalan coklat kemerahan serta tinja berwarna kehitaman
(melena) dengan tanda syok apabila perdarahan masif dan perdarahan
tersembunyi menyebabkan anemia defisiensi Fe.2. Perforasi
(penetrasi)Rasa sakit tiba-tiba, sakit berat dan sakit difus pada
perut (nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonistis).
Insidennya meningkat pada usia lanjut karena proses artero
sklerosis dan meningkatnya penggunaan OAINS. Penetrasi adalah suatu
bentuk perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi
lambung krena tertutup oleh omentum atau organ perut
disekitarnya.3. ObstruksiKeluhan berupa cepat kenyang, muntah
berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan atau
post prandial, berat badan turun. Bisa terjadi akibat peradangan
daerah peri pilorik timbul edema dan spasme.4. Kanker lambung5.
Kanker dalam duodenum
4.11 Pencegahan Hindari menggunaka OAINS yang tidak perlu
Hindari makanan yang pedas, asam atau kopi Tiak merokok atau minum
alkohol Makan makanan yang bergizi
4.12 Prognosis Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan >
85% Jika tidak diterapi, ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran
keluar lamung sebagai akibat peradangan kroni dan jaringan parut
Terdapat resiko transformasi maligna atau keganasan