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1 INSTITUTO MEXICANO DE EDUCACION CONTINUA EN ENFERMERÌA S.C CURSO POSTÉCNICO DE ADMINISTRACIÓN Y DOCENCIA EN ENFERMERÍA INCORPORADO A LA UNAM A TRAVÉS DE LA FES-ZARAGOZA INTEGRANTES: LEO. LUZ MARÍA CAMPOS VILLANUEVA E..E.P. IRENE LEDESMA FACIO E.E.S.P. LEONOR FLORES SORIANO DOCENTES: ENF. PROF. MARÍA DE LOURDES PERUSQUÍA GARCÍA
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Jul 01, 2015

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INSTITUTO MEXICANO DE EDUCACION CONTINUA EN ENFERMERÌA S.C

CURSO POSTÉCNICO DE ADMINISTRACIÓN Y DOCENCIA EN ENFERMERÍA

INCORPORADO A LA UNAM A TRAVÉS DE LA FES-ZARAGOZA

INTEGRANTES:

LEO. LUZ MARÍA CAMPOS VILLANUEVA

E..E.P. IRENE LEDESMA FACIO

E.E.S.P. LEONOR FLORES SORIANO

DOCENTES:

ENF. PROF. MARÍA DE LOURDES PERUSQUÍA GARCÍA

LIC EN ENF. ADELINA MARTÍNEZ RUÍZ

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ÍNDICE

Introducción…………………………………………………………………..3

Epidemiología………………………………………………..........................4

Definición……………………………...........................................................5

Anatomía y fisiología del Aparato Digestivo……………………………….6

Fisiopatología………………………………………………………………….18

Clasificación…………………………...........................................................19

Etiología…………………………………………………………………………20

Factores de riesgo……………………………………………………………...21

Signos y síntomas……………………………………………………………….22

Diagnóstico……………………………………………………………………….24

Tratamiento……………………………………………………………………….27

Complicaciones…………………………………………………………………..28

Medidas preventivas……………………………………………………………..29

Cuidados de Enfermería…………………………………………………………30

Conclusiones……………………………………………………………………..31

Glosario……………………………………………………………………………..

Bibliografía…………………………………………………………………………32

INTRODUCCIÒN

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En México la gastroenteritis aguda, se encuentra asociada, en la mayoría de los casos con agentes bacterianos, virales, parasitarios y micóticos, ya sea de manera aislada o mediante una combinación de ellos, ya sea por medio de los alimentos o agua contaminada principalmente con materia fecal, que también se disemina con el ambiente sobre todo en temporada de calor dentro de las enfermedades infecciosas intestinales se encuentra: cólera, infecciones, por salmonella, shigela, infecciones bacterianas intestinales producidas por intoxicación alimentaria y amebiasis.

En los países no desarrollados produce entre 5 y 10 millones de muertes anuales.En los países industrializados, la diarrea aguda constituye una de las causas más frecuentes de consulta médica. En niños, debido a que presenta mayor morbimortalidad, constituye una de las causas más frecuentes de ingresos hospitalarios. Un promedio de 220.000 menores de 5 años, son hospitalizados cada año y aproximadamente 300 niños menores de 5 años mueren al año por esta causa. En menores de 3 años se estima una incidencia media de 1.3 a 2.3 episodios /niño/año,

Aunque generalmente se manifiesta de forma aislada, puede presentarse de forma epidémica como en los brotes en hospitales o residencias, o en las toxiinfecciones alimentarias. En estos casos representa un problema de salud pública y puede colapsar los Servicios de salud.

Su causa, con frecuencia desconocida, es generalmente infecciosa, pero puede ser tan variada como origen tóxico, farmacológico, alimentario, o ser manifestación de enfermedades del aparato digestivo o sistémico.

Su espectro de gravedad varía extraordinariamente, desde una simple molestia o inconveniencia hasta la afectación sistémica que puede producir la muerte por deshidratación, incluso en horas. Generalmente su curso es auto limitado. En los casos más graves un tratamiento adecuado y precoz, permite reducir considerablemente su mortalidad.

Las enfermedades gastrointestinales en México tienen una importancia fundamental pues entre las causas de mortalidad infantil las enfermedades gastrointestinales y sus complicaciones causan de 30-35% de los fallecimientos en el primer año de vida. En la república mexicana constituye la primer causa de muerte en niños de 5 a 14 años superando así las enfermedades respiratorias y las malformaciones congénitas.

EPIDEMIOLOGÍA

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La morbimortalidad por enfermedades diarreicas en la población infantil en los países en desarrollo continúa ocupando un lugar muy importante. Cifras todavía preocupantes nos hablan de en 1975 hubo 500 millones de episodios de diarrea en niños de, con un índice de 5 a 18 millones de fallecimientos durante ese mismo año. Un lustro después, las mismas regiones, revelaban cifras de 4.6 millones de fallecimientos por gastroenteritis en el grupo de menores de 5 años de edad.

Aunque la etiología es diversa y puede deberse a bacterias, protozoarios o virus, la ocasionada por estos últimos microorganismos es la que ha centrado la atención de los infectó logos en los últimos años debido a su incidencia. Ya desde 1956 se hablaba de la "Gastroenteritis aguda infecciosa no bacteriana" para los cuadros en los que no era posible determinar con precisión la etiología bacteriana.

Por dificultades técnicas, los estudios han ido mostrando lentamente la evidencia de la etiología viral de la mayor parte de los cuadros de diarrea aguda en la infancia, donde cobra especial relevancia el recordar que el transmisor es el adulto que convive con el niño. Dentro de los agentes virales que se han ido demostrando, uno de los más importantes es el rotavirus, que debe su nombre a su estructura a manera de una rueda.

En México, coincidiendo con el panorama internacional, la mayoría de los cuadros diarreicos agudos en el lactante se deben a rotavirus y a los virus semejantes al Norwalk y su presentación ocurre durante todos los meses del año. Es así como, desde el punto de vista epidemiológico, se considera que de los 5 a 10 millones de gastroenteritis de la infancia notificadas en el mundo, un porcentaje de 10 a 20% se debe a rotavirus. De ahí que el padecimiento sea considerado un verdadero problema de salud pública y como tal deberá ser abordado.

De acuerdo con la metodología diagnóstica más reciente, se sabe que en México la mayor parte de los cuadros de diarrea aguda tienen origen viral en lactantes y niños menores. Los microorganismos causales que con mayor frecuencia se identifican son como ya lo habíamos dicho los rotavirus y los virus semejantes, lo cual coincide con el panorama internacional.

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Los rotavirus se han asociado de manera consistente a 50-70% de las gastroenteritis infantiles durante el invierno, y los virus como los responsables de las grandes epidemias de gastroenteritis tanto en niños como en adultos. La presencia de la infección en adultos reviste además la importancia de que el adulto se convierte en una fuente importante de contagio para los niños. Por tales motivos, los rotavirus han llegado a considerarse como un problema de salud pública y como tal deben ser manejados ya que al momento, se considera que son el agente etiológico que de manera aislada ocupa la mayor frecuencia como causal de diarrea en menores de 2 años de edad y además, al afectar a ese grupo de edad provoca alteraciones importantes en el estado de hidratación, en el estado nutricio, en el crecimiento y desarrollo del niño.

En las naciones desarrolladas, donde las diarreas de origen bacteriano se han podido disminuir, las infecciones por rotavirus son la primera causa de diarrea en el niño, de tal manera que se considera que los 5 a 10 millones de gastroenteritis de la infancia notificadas en el mundo, un porcentaje se debe a rotavirus. Desde el pinto de vista de los índices de mortalidad, 30 a 35% de las muertes durante el primer año de vida se debe a la diarrea y sus complicaciones, lo cual ubica a esta causa como el segundo padecimiento después de las infecciones respiratorias.

Hay estudios epidemiológicos que demuestran que para la edad de 2 años, hasta 62% de los niños ya tuvieron contacto con el rotavirus, de manera que después de los 2 o 3 años de edad, casi todos los niños tienen una evidencia serológica de la enfermedad por rotavirus. Las reinfecciones son comunes durante el resto de la vida, pero van a cursar de manera subclínica o con un cuadro diarreico de menor intensidad.

DEFINICIÓN

La gastroenteritis aguda es la: Inflamación y/o disfunción intestinal producida por un agente infeccioso o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarréico acompañado o no de vómitos y dolor abdominal. El proceso es más frecuente y grave en los niños que en el adulto sano.

Se considera gastroenteritis aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas generalmente en números mayor a 3 en 24 hrs. Y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días, y se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 hrs. O estas no tienen ya componentes líquidas.

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Los niños sanos, entre 0 y 3 años evacuan de 5 a 10 g/kg/día, volúmenes mayores a 10g/kg/día, se considera diarrea. A la edad de tres años, el volumen de la evacuación alcanza el del adulto y, se considera diarrea cuando el volumen excede 200g/día.

La consistencia de las evacuaciones esta determinada por diversos factores, como la cantidad de fibra en la dieta, sin embargo el transporte de líquidos y electrólito a nivel intestinal, constituye el principal determinante. La diarrea resulta de alteraciones en el manejo intestinal de agua y electrólitos. En condiciones normales, el intestino absorbe grandes cantidades de sodio, cloro y bicarbonato.

ANATOMIÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

La cavidad bucal

Se ubica bajo las fosas nasales y está limitada en cinco de sus seis caras por paredes blandas, vale decir por paredes musculares estriadas.

Pared anterior, se encuentra formada por los labios, pliegues cutáneos musculares (músculo orbicular) y mucosos que delimitan entre sí la abertura bucal. La piel del borde libre o rojo del labio es delgada, ricamente irrigada e inervada, permitiendo discriminar la temperatura y la textura de los alimentos.

Pared posterior, se encuentra formada por el velo del paladar, pliegue mucoso y muscular que se inserta en el paladar óseo o duro. Presenta músculos elevadores y depresores del velo palatino para permitir que éste funcione como una válvula que va a ordenar el tránsito de alimentos o aire hacia la faringe. La cara anterior o bucal del velo del paladar es muy sensible y su estimulación genera el reflejo nauseoso. Desde la cara anterior del velo del paladar se extienden hacia abajo los pilares anteriores (palatogloso) que delimitan entre sí el itsmo de las fauces (entre cavidad bucal y buco faringe) y más atrás se encuentran los pilares posteriores (palatofaringeos), que delimitan el itmo nasofaríngeo que separa naso de bucofaríngea. A cada lado, entre el pilar anterior y el posterior, se ubica la amígdala palatina.

Desde el borde inferior del velo del paladar cuelga un mamelón mucoso llamado úvula.

Paredes laterales, formadas por las mejillas, constituidas por planos cutáneos musculares (músculo buccinador) y mucosos desde fuera hacia adentro. La mucosa es gruesa, blanquecina y soporta el roce de las arcadas dentarias durante la masticación. En el espesor de esta pared existe un plasma adiposo muy desarrollado en el lactante y en la mujer.

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Pared inferior o piso de la boca, que se pone de manifiesto cuando se levanta la lengua. Está cubierto por una mucosa muy delgada, transparente, que permite ver las estructuras subyacentes; esta mucosa es tan tenue que algunos fármacos pueden ser administrados sublingualmente para su absorción. Sobre este piso de la boca se recuesta la parte libre de la lengua.

Pared superior, pared dura formada por el paladar óseo, se encuentra cubierta por una mucosa gruesa de tipo masticatorio, que soporta la presión de los alimentos durante la masticación como también elevadas temperaturas. En la zona anterior del paladar se detecta una serie de rugosidades muy características.

La presencia de las arcadas dentarias superior e inferior van a separar dos zonas en la cavidad bucal. Periféricamente respecto a las arcadas dentarias, entre éstas y las mejillas y los labios, se ubica el vestíbulo bucal; hendidura que es muy profunda en la zona anterior.

Centralmente respecto a las arcadas se encuentra la cavidad bucal propiamente tal, que aloja a la lengua. Estas dos regiones, vestíbulo y cavidad bucal, se comunican por el espacio retro molar, ubicado detrás de los últimos molares.

Los elementos contenidos en la cavidad bucal son: la lengua y los dientes. Además, anexas a la cavidad bucal se encuentran las glándulas salivales mayores: parótida, submaxilar y sublingual cuyos conductos excretores se abren en ella Revisaremos los elementos de la cavidad bucal.

Lengua: órgano constituido por musculatura estriada, cubierto por mucosa. La mucosa de la cara dorsal es muy especializada, cubierta por papilas linguales de variadas formas (filiformes, fungiformes, caliciformes), y encontrándose en esta superficie receptores gustativos. La lengua presenta una zona posterior fija y una zona anterior móvil que se ubica sobre el piso de la boca.

En la lengua se encuentra un esqueleto osteofibroso, formado por una lámina aponeurótica que desde el hueso hioides se extiende hasta la punta de la lengua. Sobre este esqueleto se fijan los músculos intrínsecos y extrínsecos de ella. La musculatura intrínseca está representada por fibras musculares longitudinales y transversales cuya contracción va a determinar cambios en la forma de la lengua. La musculatura extrínseca la forman músculos que desde estructuras vecinas como el hueso hioides (músculo hiogloso), la mandíbula (músculo genio gloso), el paladar (músculo palatogloso) y el cráneo (músculo estilo gloso) se extienden hasta la lengua, estos músculos son responsables de los movimientos de excursión de la lengua.

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Dientes: El hombre presenta dos denticiones: La dentición temporal o de leche que está formada por 4 incisivos, 2 caninos y 4 molares en cada arcada dentaria, con un total de 20 piezas dentarias. Esta dentición aparece a los seis meses, con la erupción de los incisivos centrales, y termina de evolucionar más o menos a los dos años, cuando aparecen los segundos molares temporales. La dentición definitiva presenta cuatro incisivos, dos caninos, cuatro premolares, seis molares por cada arcada dentaria, con un total de treinta y dos piezas dentarias.

La dentición temporal presenta dientes más pequeños menos calcificados, de raíces proporcionalmente más largas y delgadas, con cavidades palpares más amplias que los dientes definitivos. La dentición temporal además de permitir el cambio en la dieta del lactante es importante porque va a resguardar el espacio para la evolución, en buena posición, de los dientes definitivos. La extracción anticipada de un diente temporal va a provocar serios trastornos ortodóncicos en el niño.

La dentición definitiva comienza a evolucionar más o menos a los seis años de edad y termina entre los 18 a 21 años aproximadamente, con la aparición en boca de los terceros molares o muela del juicio. La primera pieza definitiva que aparece es el primero molar o molar de seis años. Estos molares aparecen en la boca del niño por detrás del último molar de leche, siendo fácil de identificar por su tamaño mayor y por su color más amarillento. La erupción del molar de 6 años va a determinar un levantamiento de la mordida en el niño. Después comienza el recambio de los incisivos temporales por sus homólogos definitivos. Es interesante notar que los molares temporales serán reemplazados por los premolares de la dentición definitiva, hecho que ocurre entre los 10 a 12 años de edad.

La evolución de la dentición definitiva va ha ser un factor importante en el crecimiento del esqueleto de la cara, tanto por la presión de los dientes que erupcion como por la fuerza masticatoria que sobre ellos se ejerce.

La relación de contacto que presentan las arcadas dentarias entre sí (oclusión dentaria) es característicamente plana en la dentición temporal, pero se hace más engranada y trabada en la dentición definitiva. La oclusión dentaria está en íntima correspondencia con la articulación entre los cóndilos mandibulares y el hueso temporal, como también con la actividad de los músculos masticadores. La alteración de uno de estos tres elementos va a repercutir sobre los otros.

Glándulas salivales

La mucosa de la cavidad bucal, lengua y paladar está tachonada de pequeñas glándulas individuales que humedecen las superficies, y las lubrican secretando una película de moco.

Estas constituyen las glándulas salivales menores, además existen tres pares de glándulas salivales mayores: parótida, submaxilar y sublingual.

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Glándula parótida:

La glándula salival más voluminosa es la parótida, ubicada por debajo del arco cigomático, por delante de la apófisis mastoides y detrás de la rama del maxilar inferior. Se relaciona con las ramas principales del nervio facial. Dentro de su substancia asciende la arteria temporal superficial. La secreción de la glándula parótida es de tipo seroso (fluida).

El conducto parotídeo abandona el ángulo antero superior de la glándula, cruza sobre el músculo masetero, perfora el músculo buccinador, y se abre en el vestíbulo bucal, superior frente al segundo molar superior.

Glándula submaxilar:

La glándula submaxilar produce una secreción salival mixta, serosa y mucosa (viscosa) pero predominantemente seroso. Está por dentro del ángulo del maxilar inferior. Su conducto pasa hacia adelante y adentro, en el piso de la boca, y se abre al lado del frenillo de la lengua.

Glándula sublingual:

La sublingual es la más pequeña de las glándulas salivales. Esta glándula, predominantemente mucosa, está por debajo de la mucosa del piso de la boca. Su secreción salival fluye a través de varios conductos sublinguales separados que se abren en el pliegue sublingual.

La faringe

La faringe es un tubo muscular que comunica el aparato digestivo con el respiratorio.

Para que las vías respiratorias permanezcan cerradas durante la deglución, se forma en la faringe un repliegue, llamado epiglotis, que obstruye la glotis. De esta forma se impide que el alimento se introduzca en el sistema respiratorio.

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Esófago:

En los vertebrados el esófago es un conducto músculo membranoso que se extiende desde la faringe hasta el estómago. De los incisivos al cardias porción donde el esófago se continua con el estómago hay unos 40 cm. El esófago empieza en el cuello, atraviesa todo el tórax y pasa al abdomen a través del hiato esofágico del diafragma. Habitualmente es una cavidad virtual. (es decir que sus paredes se encuentran unidas y solo se abren cuando pasa el bolo alimenticio).

Más concretamente el esófago es el conducto muscular que forma parte del tubo digestivo, situado entre el extremo inferior de la laringofaringe y el superior del estómago. En el ser humano tiene una longitud que oscila entre los 23 y los 25 cm, y su función principal es el transporte del alimento hacia el estómago. Está formado por varias capas que desde el exterior hacia el interior son: adventicia, muscular (con fibras longitudinales y circulares), submucosa (con tejido conectivo, vasos sanguíneos y glándulas mucosas) y mucosa, que también contiene este tipo de glándulas. El alimento progresa por el esófago hacia el estómago mediante movimientos musculares involuntarios denominados movimientos peristálticos; se originan debido a la capa muscular y están controlados por el bulbo raquídeo. El peristaltismo supone una serie de contracciones y relajaciones del esófago que en forma de ondas se desplazan hacia abajo y propulsan el bolo alimenticio hacia el estómago, proceso que se ve facilitado por el moco secretado por las glándulas mucosa.

Estómago:

En términos generales el estómago es un órgano que varía de forma según el estado de repleción (cantidad de contenido alimenticio presente en la cavidad gástrica) en que se halla. Habitualmente tiene forma de J. Consta de varias partes que son: fundus, cuerpo, antro y píloro. Su borde menos extenso se denomina curvatura menor y la otra curvatura mayor. El cardias es el límite entre el esófago y el estómago y el píloro es el límite entre estómago y duodeno. En un individuo mide aproximadamente 25cm del cardias al píloro y el diámetro transverso es de 12cm.

La superficie externa del estómago es lisa, mientras que la interna presenta numerosos pliegues que favorecen la mezcla de los alimentos con los jugos digestivos y transporta este material a través del estómago hacia el intestino. Parece que en el estómago sólo se absorben agua, alcohol y ciertos fármacos. La mayor parte de la absorción de alimentos tiene lugar en el intestino delgado. Localización del estómago En el hombre, el estómago está situado en la zona superior de la cavidad abdominal, ubicado en su mayor parte a la izquierda de la línea media. La gran cúpula del estómago, el fundus, descansa bajo la bóveda izquierda del diafragma; el esófago penetra por la zona superior, o curvatura menor, a poca distancia bajo el fundus.

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La región inmediata por debajo del fundus se denomina cuerpo. La parte superior del estómago, que recibe el nombre de porción cardiaca, incluye el fundus y el cuerpo. La porción inferior, o pilórica, se incurva hacia abajo, hacia adelante y hacia la derecha, y está formada por el antro y el conducto pilórico. Este último se continúa con la parte superior del intestino delgado, el duodeno. Tejido Los tejidos del estómago incluyen una cubierta externa fibrosa que deriva del peritoneo y, debajo de ésta, una capa de fibras musculares lisas dispuestas en estratos diagonales, longitudinales y circulares. En la unión del esófago y el estómago, la capa muscular circular está mucho más desarrollada y forma un esfínter, el cardias. La contracción de este músculo impide el paso de contenido esofágico hacia el estómago y la regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago. En la unión del píloro y el duodeno existe una estructura similar, el esfínter pilórico. La su mucosa es otra capa del estómago formada por tejido conjuntivo laxo en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos y linfáticos, y terminaciones nerviosas del sistema nervioso vegetativo. La capa más interna, la mucosa, contiene células secretoras; algunas segregan ácido clorhídrico, que no sólo neutraliza la reacción alcalina de la saliva, sino que proporciona un carácter ácido al contenido gástrico y activa los jugos digestivos del estómago. Estos jugos están secretados por un tipo diferente de células. Las enzimas que se encuentran en el jugo gástrico son pepsina, que en presencia de ácido fragmentan las proteínas en peptonas; la renina, que coagula la leche, y tal vez lipasa, que rompe las grasas en ácidos grasos y glicerol. Un tercer tipo de células producen mucosidades para proteger al estómago de sus propias secreciones. Los tejidos del estómago, e incluso la mucosidad, son digeribles por los jugos gástricos.

Sin embargo, en condiciones normales, el revestimiento mucoso se renueva con más rapidez que se elimina. Cuando un trastorno psicosomático o patológico impide la secreción adecuada de mucosidad, la mucosa gástrica se erosiona y se forma una úlcera. Si la úlcera evoluciona se puede perforar la pared del estómago y permitir que el contenido gástrico pase hacia la cavidad abdominal produciendo una peritonitis. Digestión La penetración en el estómago de fragmentos de carne, cereales cocinados y productos proteicos digeridos en parte estimula la secreción de jugo gástrico. Estos agentes originan la formación en el extremo pilórico del estómago de una hormona, la gastrina. Cuando la gastrina se absorbe, estimula las glándulas secretoras. La secreción gástrica se puede estimular también por la simple visión u olor de la comida. Esto se denomina estimulación refleja o cefálica. Las paredes del estómago vacío están en contacto una con otra. Cuando el alimento entra en el órgano, las paredes se expanden y la cavidad aumenta sin que se produzcan cambios en la presión intragástrica. La porción cardiaca del estómago almacena la comida ingerida. Las ondas de contracción del músculo circular que van precedidas por ondas de relajación (peristaltismo) se inician cerca de la zona central del cuerpo del estómago, se propagan hacia abajo y finalizan justo antes de alcanzar el conducto pilórico.

El alimento pasa periódicamente desde el estómago hacia el duodeno; esto se debe a la contracción de los músculos de la pared del estómago. Estos músculos están inervados por el nervio vago que estimula la contracción de la musculatura gástrica y permite la apertura del esfínter situado entre el

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estómago y el duodeno, el píloro. Debido a que la sección de estos nervios conduce a una parálisis en sólo unos días, el estómago, al igual que el corazón, se debe considerar como un órgano automático. Se desconoce si el automatismo está determinado en la musculatura o en un mecanismo nervioso intrínseco.

Las fibras nerviosas simpáticas en los nervios asplácnicos tienen efectos opuestos a los del nervio vago e impiden el vaciamiento gástrico.

Se sabe que en el ser humano, las contracciones del estómago vacío están asociadas con espasmos de hambre. Sin embargo, el mecanismo del hambre es más complicado y sólo está relacionado de forma secundaria con el estómago.

Intestino delgado:

El intestino delgado se inicia en el píloro y termina en la válvula ileoceal, por la que se une a la primera parte del intestino grueso. Su longitud es variable y su calibre disminuye progresivamente desde su origen hasta la válvula ileocecal.

El duodeno, que forma parte del intestino delgado, mide unos 25 - 30 cm de longitud; el intestino delgado consta de una parte próxima o yeyuno y una distal o íleon; el límite entre las dos porciones no es muy aparente. El duodeno se une al yeyuno después de los 30cm a partir del píloro.

El yeyuno-íleon es una parte del intestino delgado que se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos: El primero que se origina en el duodeno y el segundo se limita con la válvula ileocecal y primera porción del ciego.

Su calibre disminuye lenta pero progresivamente en dirección al intestino grueso. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. El intestino delgado presenta numerosas vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción intestinal de los nutrientes.

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Intestino grueso:

El intestino grueso. se inicia a partir de la válvula ileocecal en un fondo de saco denominado ciego de donde sale el apéndice vermiforme y termina en el recto. Desde el ciego al recto describe una serie de curvas, formando un marco en cuyo centro están las asas del yeyuno íleon. Su longitud es variable, entre 120 y 160 cm, y su calibre disminuye progresivamente, siendo la porción más estrecha la región donde se une con el recto o unión recto sigmoidea donde su diámetro no suele sobrepasar los 3 cm, mientras que el ciego es de 6 o 7 cm.

Tras el ciego, la segunda porción del intestino grueso es denominada como colon ascendente con una longitud de 15cm, para dar origen a la tercera porción que es el colon transverso con una longitud media de 50cm, originándose una cuarta porción que es el colon descendente con 10cm de longitud. Por último se diferencia el colon sigmoideo, recto y ano. El recto es la parte terminal del tubo digestivo. Es la continuación del colon sigmoideo y termina abriéndose al exterior por el orificio anal.

Digestión Intestinal

Intestino: porción del tracto digestivo situado entre el estómago y el ano. En la especie humana, el intestino se divide en dos secciones principales: el intestino delgado, que tiene unos 6 m de longitud, donde se produce la parte más importante de la digestión y se absorben la mayoría de los nutrientes, y el intestino grueso, que tiene un diámetro mayor, una longitud aproximada de 1,5 m y es donde se absorbe el agua y determinados iones; desde él se excretan los materiales sólidos de desecho. El intestino delgado está enrollado en el centro de la cavidad abdominal y está dividido en tres partes: duodeno, yeyuno e íleon. La porción superior o duodeno comprende el píloro, la abertura de la parte inferior del estómago por la que vacía su contenido en el intestino. El duodeno tiene la forma de una herradura que rodea tanto a una parte del páncreas y el conducto pancreático, como a los conductos del hígado y de la vesícula biliar que vierten en él. El yeyuno o parte media del intestino delgado se extiende desde el duodeno hasta su porción terminal o íleon, que acaba en un lado de la primera parte del intestino grueso llamada el ciego. El intestino delgado tiene una membrana de revestimiento o mucosa, adaptada para la digestión y absorción que está plegada y cubierta por unas pequeñas prolongaciones llamadas vellosidades; éstas son pequeños tubos de epitelio que rodean un vaso linfático y gran cantidad de capilares.

En su base se abren unas pequeñas depresiones glandulares llamadas criptas de Lieberkühn, que secretan las enzimas necesarias para la digestión

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intestinal. Las proteínas e hidratos de carbono digeridos pasan de los capilares de las vellosidades a la vena porta, que entra en el hígado, mientras que las grasas digeridas se absorben a través de los pequeños vasos linfáticos y alcanzan el flujo sanguíneo general. La mucosa del intestino delgado también secreta la hormona secretina que estimula al páncreas para producir las enzimas digestivas.

El intestino grueso se divide en el ciego, el colon ascendente, el colon transverso, el colon descendente, el colon sigmoideo y el recto. El ciego es un saco abultado que se localiza en la porción inferior derecha de la cavidad abdominal y en los animales herbívoros tiene un gran tamaño. En la especie humana, las dos partes importantes del ciego son el apéndice vermiforme vestigial (véase Apendicitis), que se altera con frecuencia, y la válvula ileocecal, una estructura membranosa situada entre el íleon y el ciego que regula el paso del material alimenticio desde el intestino delgado al grueso y evita el retroceso de los productos de desecho tóxicos en el sentido inverso.

El colon ascendente se eleva por el lado derecho del abdomen; el colon transverso lo cruza en horizontal y el colon descendente se dirige hacia abajo por su lado izquierdo. El colon sigmoideo es la porción que adopta esta forma cuando entra en la cavidad pélvica. La parte terminal del intestino o recto mide unos 15 cm de longitud y debe este nombre a su forma casi recta. La salida del recto se llama ano y está cerrada por un músculo que lo rodea, el esfínter anal.

El intestino grueso tiene un revestimiento mucoso liso (sólo el recto tiene pliegues) que secreta mucus para lubricar los materiales de desecho. El alimento y los materiales de desecho atraviesan toda la longitud del intestino movidos por las contracciones rítmicas o movimientos peristálticos de sus músculos. La totalidad del volumen intestinal mantiene su posición en la cavidad abdominal gracias a unas membranas llamadas mesenterios.

El resto de las materias, una vez absorbidos los nutrientes, pasan del intestino delgado al grueso, o colon, dispuesto en el abdomen en forma de U invertida, de mayor diámetro y paredes mas gruesas que los segmentos precedentes.

El intestino delgado desemboca de lado en el colon, a poca distancia de su terminación, de modo que deja un fondo de saco llamada ciego, de cuyo extremo todavía sobresale una proyección del porte de un dedo meñique, llamada apéndice. Desde la unión de los dos segmentos del intestino, el colon ascendente, como su nombre lo indica, se extiende en dirección vertical por el lado derecho del abdomen hasta llegar a nivel del hígado, donde cambia de dirección en ángulo recto y, con el nombre de colon transverso, cruza la cavidad abdominal por debajo del hígado y estómago. Ya a la izquierda del abdomen, vuelve a doblarse en ángulo recto y a tomar dirección descendente (colon descendente) hasta llegar al recto.

La parte final del tubo digestivo está formada por el colon el recto y el ano. Una corta bolsa llamada ciego une el intestino delgado con el colon, el ciego, el

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colon y el recto forman el intestino grueso. de 1,5m de longitud, el colon cambia productos digestivos de desecho en una forma que el cuerpo que el cuerpo excreta como heces por el recto y ano. Cuando la comida cuando la comida llega al colon ya se han absorbido los nutrientes esenciales para las funciones del cuerpo.

.

Absorción neutral de Na y Cl: transporte de al mayor parte de la absorción de agua y electrólitos en ausencia de nutrientes intraluminales. Se lleva a cabo en todo el tracto gastrointestinal, principalmente a nivel del íleon.

Absorción de sodio unido a la absorción de solutos orgánicos: la absorción de glucosa y de varios grupos de aminoácidos, está unida con gran afinidad a la del sodio. Este mecanismo constituye la principal evidencia para la utilización de soluciones de rehidratación oral.

Absorción electrogénica de sodio: mecanismo que se realiza en el íleon y colón, el cual permite la entrada del sodio en contra de un gradiente electroquímico, a través de canales específicos.

Además de la absorción y secreción de agua y electrólitos, la motilidad intestinal contribuye el volumen y consistencia de las evacuaciones.

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Órganos anexos

Páncreas:

Es una glándula íntimamente relacionada con el duodeno, el conducto excretor del páncreas, que termina reuniéndose con el colédoco a través de la ampolla de Váter, sus secreciones son de importancia en la digestión de los alimentos.

Hígado:

El hígado es la mayor víscera del cuerpo pesa 1500 gramos. Consta de dos lóbulos. Las vías biliares son las vías excretoras del hígado, por ellas la bilis es conducida al duodeno. Normalmente salen dos conductos: derecho e izquierdo, que confluyen entre sí formando un conducto único: el conducto hepático, recibe un conducto más fino, el conducto cístico, que proviene de la vesícula biliar alojada en la cara visceral de hígado. De la reunión de los conductos císticos y el hepático se forma el colédoco, que desciende al duodeno, en la que desemboca junto con el conducto excretor del páncreas. La vesícula biliar es un reservorio musculo membranoso puesto en derivación sobre las vías biliares principales. Contiene unos 50-60 cm3 de bilis. Es de forma ovalada o ligeramente piriforme y su diámetro mayor es de unos 8 a 10 cm .

La vesícula biliar:

No es más que un depósito de bilis que cuando el quimo está en el duodeno se contrae y expulsa la bilis para metabolizar las grasas sobre todo. Cuantas más grasas ingerimos, más bilis necesitamos para digerirlas, por eso una persona con inflamación 6 piedras en la vesícula no debe comer grasas, ya que cada contracción que haga la vesícula para soltar la bilis resultara muy dolorosa. La vesícula biliar no fabrica la bilis, es un almacén.

Bazo:

El bazo, por sus principales funciones se debería considerar un órgano del sistema circulatorio. Su tamaño depende de la cantidad de sangre que contenga.

Se halla en la parte superior izquierda de la cavidad abdominal por debajo del diafragma. Sus funciones más importantes son la sanguínea (destrucción y almacenaje de ciertas células sanguíneas) y la inmunitaria (por pertenecer también al sistema linfático).

(Forman parte del aparato digestivo, aunque no del tubo digestivo)

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FISIOPATOLOGÍA

En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de estas por las criptas, así se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción por lo que el resultado neto es absorción que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado.

Alrededor de 1 litro fluido entra en el intestino grueso donde por mecanismo de absorción sólo se elimina entre 5 y 10 mg./Kg/24 hrs. De agua por heces en lactantes sanos. Por lo tanto si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional, es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción el volumen llega al intestino grueso, puede superar la capacidad de absorción de este, con lo que se produce la diarrea.

Los mecanismos de diarrea en base al órgano o sitio intestinal afectado puede clasificarse en:

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Diarrea osmótica: la mucosa intestinal no es capaz de absorber uno o más nutrientes, lo cual produce una mayor carga osmótica para el intestino delgado distal y el colón, con la consiguiente salida de agua hacia la luz intestinal.

Entre las características de la diarrea osmótica, esta el hecho de limitarse al suspender la ingestión del nutriente ofensor, el gasto fecal es proporcional a la cantidad ingerida de nutriente no absorbido y el producir evacuaciones con pH menor de 5.5.

Diarrea secretora: en alteraciones agudas, los agentes mas son infecciones bacterianas; los patógenos bacterianos pueden adherirse o invadir el epitelio, producir citoxinas o enterotoxinas.

Las características, son evacuaciones abundantes, que no disminuyen con el ayuno y con menos de 100 mOsm/kg, que reflejan absorción intacta de nutrientes.

Alteraciones en la motilidad: los cambios en la motilidad intestinal pueden influir en la absorción de nutrientes. Un tránsito intestinal lento produce estancamiento intestinal, con inflamación secundaria, des conjugación de sales biliares y mala absorción, todo lo cual puede traducirse en aumento de volumen en las evacuaciones. Puede ocurrir diarrea acuosa, secundaria a tránsito intestinal acelerado, la diarrea crónica inespecífica.

Diarrea inflamatoria: Los procesos inflamatorios en intestino delgado y colon se asocian a diarrea en diversas condiciones. El exudado de moco, proteínas y sangre dentro de la luz intestinal contribuye a la perdida de agua, electrolitos y proteínas.

CLASIFICACIÓN

Se puede hacer por la duración, mecanismo de producción o por la forma de presentación. En cuanto a la duración de la sintomatología, se considera diarrea aguda la que dura 7-14 días y crónica si 2-3 semanas. Los casos leves auto limitados duran solo 2-3 días.

Atendiendo al mecanismo de producción, la diarrea puede ser: no inflamatoria o secretora, inflamatoria, osmótica, por motilidad intestinal alterada, o facticia .. El interés de la clasificación está en que implica diferentes agentes etiológicos, lugar de la afectación intestinal y manejo terapéutica.

La diarrea no inflamatoria o secretora está mediada por toxinas que activan los mecanismos secretores intestinales. Es de características líquidas, acuosa y sin productos patológicos; se relaciona con las toxinas tipo entero toxina y el

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prototipo es la que produce el cólera. Es la de espectro más severo por la grave y rápida depleción de volumen que puede llegar a producir.

La diarrea inflamatoria o disentería está producida por bacterias invasivas o parásitos, o bien por cito toxinas; es un proceso destructivo y la afectación se localiza predominantemente en el colon . Puede haber proctitis en casos de enfermedades de transmisión sexual. Cursan con fiebre, dolor abdominal , y heces con sangre, moco y leucocitos; pero este síndrome clásico solo aparece en el 40% de los casos. En el resto los síntomas dominantes son diarrea inflamatoria, dolor abdominal y fiebre con más frecuencia que en los gérmenes no invasivos.

En ocasiones algunas diarreas inflamatorias como son la producida por Shighella o E. coli enterohemorrágico, comienzan con diarrea acuosa para luego convertirse en hemorrágica, cuando el germen invade la mucosa. El recuento de leucocitos en heces se considera positivo si es superior a 3 leucocitos por campo en 4 o más campos. . Los leucocitos en heces se ven no solo en procesos infecciosos, sino también en enfermedad inflamatoria intestinal, colitis isquémica o por radiación.

En las diarreas crónicas se suelen dar otros mecanismos de producción como la diarrea osmótica, o facticia. La diarrea osmótica se debe a la presencia de substancias no absorbidas en la luz intestinal; ocurre en síndromes de mal absorción. La diarrea secundaria a motilidad intestinal alterada, se debe a tránsito acelerado; ocurre en enfermedades neurológicas o en colon irritable o por estrés psicológico. La diarrea facticia es la que se debe al abuso de laxantes.

ETIOLOGÍA

Agente Bacteriano

- E. Coli- Campylobacter Jenuni- Shigellela- Salmonella- Vidrio cholera- Estafilococo- Yersinia enterocolítica

Agente Viral

- Rotavirus- Pararotavirus- Coronavirus- Citomegalovirus

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Agente Parasitarios

- Guardia Lamblia- Estamoeba histolytica- Helmintos.

Agentes micóticos

Los agentes micóticos son raros y se aprecian en pacientes inmunodeprimidos o en aquellos que han recibido tratamiento antimicrobiano múltiple los principales son:

- Candida Albicans - Histoplasma sp.

Los agentes mencionados se han identificado como capaces de dar lugar a cuadros gastroenterales; sin embargo, de estos, los rotavirus. E- Coli, enteroxígena, Campylobacter Jenuni, Salmonella, representan alrededor del 60% al 80% de los casos de origen infeccioso.

FACTORES DE RIESGO

Las enfermedades gastrointestinales que producen diarreas y deshidratación peligrosas especialmente en menores de 5 años, se incrementa durante el verano por diversos factores de riesgo, entre estos la falta de higiene de los alimentos al prepararlos, el beber agua no potabilizada o utilizar agua contaminada, consumir frutas y verduras mal lavadas, alimentos en estado de descomposición y no lavarse las manos antes y después de ir al baño, o de cambiar el pañal al niño, En el lactante menor de un año existe deficiencia en el aseo de biberones, o práctica inapropiada de lactancia materna.

Falta de higiene en la manipulación de alimentos.Ingesta de alimentos poco cocinados o crudos.Conservación deficiente de los alimentos.

La gastroenteritis viral es una causa importante de diarrea grave en niños y muchos tipos de virus la pueden causar..Estos virus se encuentran, con frecuencia, en el agua potable o en alimentos contaminados. Los síntomas de la gastroenteritis generalmente aparecen al cabo de 4 a 48 horas después de la exposición al agua o alimentos contaminados.

Las personas con el mayor riesgo de desarrollar gastroenteritis severa son, los niños ,

los ancianos y las personas inmunodeficientes. Otros factores:

- Higiene personal- Desnutrición

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- Ausencia o práctica inapropiadas de lactancia materna - Peso bajo al nacer- Falta de capacitación de la madre para la higiene familiar- Contaminación fecal del agua y de alimentos - Deficiencia de vitamina “A.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

. El cuadro clínico del niño con infecciones del tubo digestivo está en relación con las características del huésped, como edad, estado inmunológico nutrición etc. Así como las del agente infeccioso, como tipo de este, cantidad del inóculo, virulencia del agente patogénico y sitio de lesión.

Por lo general, en nuestro medio, si se trata de una diarrea secretora (evacuaciones líquidas abundantes, con o sin vómito o fiebre), aunque otros agentes pueden producirlo, con frecuencia cabe pensar E. Coli toxígena enteropatógena; pero si el paciente es mayor de 2 a 3 años prácticamente se descarta la presencia de rotavirus como agente causal, porque ya hay anticuerpos específicos.

Dolor abdominal Diarrea Náuseas Vómitos

Otros síntomas pueden ser:

Escalofríos Piel fría y húmeda Sudoración excesiva Fiebre Rigidez articular Escape (incontinencia) de heces Dolor muscular Alimentación deficiente Vómito con sangre (muy raro) Pérdida de peso

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DIAGNÓSTICO

La evaluación de un paciente con gastroenteritis aguda, se inicia con una historia clínica adecuada, en la que se obtengan datos que permita valorar las características actuales del paciente, el posible factor etiológico y valorar el tratamiento a seguir. En el interrogatorio es necesario investigar, la duración del cuadro diarreico, las características de las evacuaciones específicas consistencia, presencia de moco y sangre, número de evacuaciones en 24 hrs. Y síntomas que acompañan al cuadro diarreico, como fiebre, vómito, dolor abdominal, los hábitos dietéticos previos al cuadro diarreico y los alientos y líquidos ofrecidos durante el evento agudo, nos permiten valorar la tolerancia a la vía oral e indicar pautas para el tratamiento. Es conveniente recopilar información sobre los antecedentes previos al evento, principalmente los dietéticos qué permitan orientar hacia la posible fuente de infección y sugerir etiología. Es necesario buscar intencionalmente la permanencia en guarderías o escuelas y la posible de brotes en dichos lugares.

Establecer el diagnóstico agudo por lo general no representa dificultad, sin embargo es recomendable estar alerta sobre los siguientes signos y síntomas que nos obligan a descartar otras entidades o bien complicaciones de esta patología.

- Dolor abdominal- Diarrea con sangre- Malas condiciones generales, no explicables.

Es útil clasificar el evento diarreico en diarrea acuosa y disentérica. La diarrea acuosa, en una cantidad considerable de casos, es producida por agentes virales o por patógenos bacterianos que suelen auto limitarse sin manejo antimicrobiano.

En pacientes con diarrea moco y sangre, o en casos de diarrea acuosa con datos de alarma como fiebre y dolor abdominal es recomendable realizar estudio de moco fecal para búsqueda de sangre oculta y de leucocitos. Para el estudio de moco fecal, una pequeña muestra de moco o evacuación se tiñe con azul de metileno y se observas al microscopio. El hallazgo de más de cinco leucocitos polimorfo nucleares por campo con objetivo seco, sugiere la presencia de inflamación a nivel de colon y posible etiología bacteriana invasiva.

En los casos positivos para esta prueba y de acuerdo a la severidad del cuadro clínico es recomendable solicitar coprocultivo para búsqueda de agentes como

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E. coli enterohemorrágica Salmonella, Shigela y Compylobacter, cuando se sospecha de infección por Giardia Lamblia es necesario solicitar análisis coproparasitoscópico en serie de tres o bien buscar intencionalmente el parásito en una muestra de líquido duodenal, en casos de sospecha de Entamoeba histolytica puede solicitarse estudio de búsqueda en fresco o serie de coproparasitoscopico.

Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea[17]

Signos Plan A Plan B Plan C

Definición Leve o inaparente Moderada o clínica Grave

Pérdida de agua corporal

Menos de 50 ml/kg peso o menos de 5% del peso

50 a 100 ml/kg peso ó 6 a 9% del peso

100 ml/kg peso o más (10% o más del peso)

Condición general

Bien, alerta IrritableLetárgico o inconsciente

Globo ocular Normales Algo hundidosMuy hundidos y secos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Mucosa oral Húmeda Seca Muy seca

SedPaciente bebe normalmente

Paciente bebe con avidez, sediento

Paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo

Pliegue cutáneoVuelve a lo normal rápidamente

Se retrae lentamente < 2 s

Se retrae muy lentamente > 2 s

Tratamiento Plan A Plan B Plan C

Rehidratación oral

Mucosa húmeda, lágrimas

Ojos hundidos, mucosa seca

Terapia intravenosa

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TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es prevenir la deshidratación, garantizando que el cuerpo tenga tanta agua y líquidos como se debe. Los líquidos y electrolitos (sales y minerales) perdidos en la diarrea o el vómito se deben reponer tomando líquidos adicionales. Incluso si usted no es capaz de comer, aún debe tomar líquidos adicionales entre comidas.

Use las soluciones de reposición de líquidos y electrolitos o helados disponibles en farmacias..

NO dar en menores de 5 años, jugo de frutas (incluyendo el jugo de manzana), refrescos (con o sin gas), gelatina o caldo. Todos tienen mucho azúcar, lo cual empeora la diarrea y no reponen los minerales perdidos.

No dar cantidades pequeñas de líquido (2-4 onzas) cada 30-60 minutos, en lugar de tratar de forzar cantidades grandes de una sola vez, lo cual puede causar vómitos. Use una cuchara para lactantes mayores, y una jeringa para lactantes menores de 6 meses.

La leche materna o la leche maternizada pueden continuarse junto con los líquidos adicionales. No es necesario cambiar a un preparado de soja (soya) para biberón.

El alimento se puede ofrecer frecuentemente en cantidades pequeñas. Los alimentos sugeridos abarcan:

Cereales, pan, papas, carnes magras Yogur natural, plátanos, manzanas frescas Verduras

Las personas con diarrea que sean incapaces de tomar líquidos debido a las náuseas pueden necesitar líquidos intravenosos (directamente en una vena). Esto es especialmente válido en los niños pequeños.

Los fármacos para disminuir la cantidad de diarrea (medicamentos antidiarreicos) no se deben suministrar sin hablar primero con el médico, ya que pueden hacer que la infección dure más tiempo. No le administre medicamentos antidiarreicos a los niños, a menos que así lo haya indicado un médico.

NO deje de darle ningún medicamento sin antes hablar con el médico, Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de gastroenteritis,

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para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces, en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana. Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.

Cotrimoxazol, una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol, por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella disentería.

Cloranfenicol, por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también tiene una excelente actividad contra la Salmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 días.

La eritromicina a dosis de 250 mg cuatro veces al día y otros macrólidos pueden emplearse donde esté involucrado el Campylobacter jejuni

La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectividad en contra de la cólera.

La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700 mg cada 6 horas son indicadas para diarreas producidas por Clostridium difficile.

Los pacientes con deshidratación severa, los que no logran hidratarse por vía oral, pacientes con vómitos persistentes y con gasto fecal más de 10mL/Kg/h, deben ser hidratados por vía intravenosa. Estos pacientes deben pasar a hidratación oral, tan pronto sucede en 4 a 6 hrs.

El siguiente paso es el manejo del paciente con gastroenteritis aguda, es el manejo dietético, que en la actualidad se le designa como realimentación temprana, las ventajas de esta alimentación son el mantener el crecimiento, minimizar el déficit de proteínas y de energía, reducir las pérdidas por evacuaciones y disminuir la hipotrofia intestinal que se asocia al ayuno.

Actualmente que a los niños alimentados al seno materno con un cuadro de gastroenteritis aguda deben continuar con la alimentación al seno materno, durante la fase de la rehidratación oral. Los pacientes con gastroenteritis aguda y sin datos de deshidratación, deben continuar una alimentación adecuada a la edad.

Los pacientes en los que se haya iniciado los alimentos sólidos, debe ser ofrecido en cuanto se recupere el estado hídrico.

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TRATAMIENTO DE LA HIDRATACIÓN A B C

PLAN “A”

Alimentación: continuar con lactancia materna y alimentación habitual.

Se aplica en paciente con diarrea aguda no deshidratado. Plan A, sin deshidratación aparente. Aportar mayor cantidad de líquido que lo perdido. En pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. A niños mayores se ofrece todo el volumen que deseen beber.

Mantener alimentación adecuada para la edad, buena concentración calórica, higiénica, no concentrada, de buen sabor para el niño, barato y culturalmente aceptable: continuar con la lactancia materna o su dieta habitual para niños.

PLAN “B”

Bebida abundante, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada. El objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral , usando sales de rehidratación oral para corregir el déficit de agua y electrólitos y recuperar el equilibrio hidrostático. Abundantes de líquidos de uso regular en el hogar así como Vida Suero Oral, mientras persiste la diarrea.

Inicia la hidratación de Vida Suero Oral /100 ml/Kg, en 4 hrs. Distribuido en dosis cada 30 minutos con vaso, tasa o cucharitas, valorar cada hora, si mejora, pasar a plan “A”

Si mejora repita plan “A”, si continúa deshidratado, repetir plan “B”, si no mejora pasar a plan “C”.

PLAN “C”

Cuando regresar. Si no mejora en 72 hrs. O antes si se presenta; sed intensa, no come ni bebe, heces líquidas numerosas, vómito frecuente, fiebre alta y persistente. Evacuaciones con sangre en diarreas con deshidratación grave o choque circulatorio y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente. La rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock.

Los pacientes con choque hipovolémico por deshidratación deberán ser referidos al segundo nivel.

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COMPLICACIONES

Las complicaciones de gastroenteritis aguda pueden ser múltiples, entre las más frecuentes están:

- Deshidratación- Trastornos electrolíticos - Estado de choque- Intolerancia a los disacáridos - Imposibilidad para beber o comer- Letargo o inconsciencia- La muerte

El rotavirus provoca gastroenteritis severa en lactantes y niños pequeños. Se puede presentar  deshidratación  severa y la muerte en este grupo de edad. 

MEDIDAS PREVENTIVAS

La mayoría de los organismos infecciosos se transmiten por la falta de aseo de las manos. La mejor forma de prevención de la gastroenteritis viral es por medio de una adecuada manipulación de los alimentos y del lavado cuidadoso de las manos después de usar el baño.

Se recomienda la vacuna en lactantes para prevenir la infección severa por rotavirus comenzando a la edad de dos meses.

Las recomendaciones dietéticas en el tratamiento de la diarrea son las siguientes:

No tomar alimentos sólidos durante 16 horas Tomar sólo agua, agua de arroz o caldo vegetal, bebiendo en pequeñas

cantidades de manera continua, sin forzar Controlada la primera fase (menos de 3 o 4 deposiciones al día) se

introducirá gradualmente una dieta sólida, siempre en pequeñas cantidades para comprobar la tolerancia a la misma

Se mantendrá la hidratación con agua, agua de arroz o caldo vegetal.

Alimentos recomendados:

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Sopa de arroz, arroz muy hervido Sopa de zanahoria Puré de papa, papa hervida Sopa de plátano Carne de aves pollo, pavo cocido o a la plancha

Alimentos no recomendados por razón de evidencias que demuestran que empeoran la diarrea:[]

Leche y otros productos lácteos como helados o queso Frutas cítricas y verduras que contienen mucha fibra, como los limones,

naranjas y toronjas Alimentos grasosos como almendras, nueces, avellanas o frituras Pan negro, pan integral, pan con salvado Dulces, caramelos, chocolate, pasteles, azúcar... Bebidas muy frías y todo tipo de refrescos así como agua con gas

(gaseosa) Evitar grandes cantidades de los edulcorantes aspartamo y sorbitol Pasta

La restricción dietética con alimentos bien tolerados puede utilizarse durante 1 a 3 días. []Sin embargo, limitar la leche a los lactantes no tiene efecto en la duración de la diarrea y puede producir un efecto de desnutrición.

Lavar las manos antes de ingerir los alimentos. Lavar las manos al salir del baño. Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante. Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir. Exigir a la correspondiente entidad gubernamental, en el caso de no

presentar las condiciones sanitarias adecuadas, el derecho de contar con un suministro de agua potable y el alcantarillado correspondiente. En el caso de ser negado tal derecho, como es el caso de muchos pueblos, seguir denunciando hasta que logren que les presten atención.

[]

CONCLUSIONES

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La gastroenteritis aguda se considera un problema de salud a nivel mundial, representando una de las principales causas de morbilidad y mortalidad. Las muertes son por lo común secundarias a deshidratación.

Una gran variedad de entidades pueden presentar diarrea prolongada como enfermedad, sin embargo se asocia e impacta de manera negativa en el estado nutricional del niño

Las enfermedades gastrointestinales en nuestro país ha incrementado debido a la falta de educación para la salud que tienen las madres así como la edad tan temprana en la que tienen a sus hijos.

La mayoría de los organismos infecciosos se transmiten por la falta de aseo de las manos. La mejor forma de prevención de la gastroenteritis es por medio de una adecuada manipulación de los alimentos y del lavado cuidadoso de las manos.

GLOSARIO

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Bacteria: microorganismo unicelular que se presenta con una función

Virus: entidad que necesita un huésped para replicarse

Parasito: ser vivo que se mantiene, consumiendo del cuerpo de otro.

Cólera: enfermedad aguda causada por una infección intestinal

Salmonella: bacteria que produce fiebre, diarrea y dolor abdominal

Shigelosis: enfermedad infecciosa que produce disentería

Amebiasis: enfermedad que causa diarrea, nauseas, fiebre, perdida de peso, entre otras.

Deposiciones: evacuación intestinal

Diarrea: aguda enfermedad intestinal

Electrolitos: substancias que mantienen el equilibrio de fluidos en las células

Lumen intestinal: capa de células epiteliales del intestino delgado

Secreción: proceso celular en el que determinadas pasan de citoplasma al exterior por osmosis

Intestino grueso: ultima porción del tubo digestivo

Heces: conjunto de desperdicios que son producto final de la digestión

Lactante: niño menor de 2 años de edad

Disentería: evacuaciones con moco y sangre

Fontanela: zona blanda de cada uno de los espacios membranosos que existen en el cráneo antes de su completa osificación

BIBLIOGRAFÍA

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