Género Mycobacterium
Género Mycobacterium
Género Mycobacterium
Factores de riesgo
• Factores ambientales• Factores raciales y
étnicos• Sexo • Enfermedades• Factores laborales
Tuberculosis
• Humanos:– M. tuberculosis
hominis– M. tuberculosis
bovis• SIDA:
– M. avium– M. intracellulare
• Transmisión de la forma hominis:– lesión pulmonar
abierta– gotas de saliva
• Transmisión de la forma bovis:– mastitis
tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis
• Aerobio extricto (pO2 140 mm Hg)
• Inhibición crecimiento:– anaerobiosis– pH < 6,5– ácidos grasos de cadena larga
• Capacidad de permanecer en reposo por años en tejido necrótico o calcificado
Mycobacterium tuberculosis
• 4 µm longitud• Crecimiento
lento• detectable: 105-
106 bacterias/mL• Dg: baciloscopía
cultivo, PCR.
PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
GERMEN
• NUMERO• VIRULENCIA
HUESPED
• RESISTENCIA NATURAL
ADQUIRIDA
VIRULENCIA
• Toxinas (-)• Enzimas histolíticas (-)• Antígenos: > 30
– Micósidos: factor cordonal
– Sulfátidos– LAM– Proteína de choque
térmico
• Patogenicidad:– Eludir
destrucción por macrófagos
– Inducir hipersensibilidad de tipo retardado
LAM
• Heteropolisacárido similar a endotoxinas de bacterias Gram (-)
• Inhibe activación de macrófagos por interferón-
• Induce secreción macrofágica de:– FNT-: fiebre, pérdida de peso, lesión
tisular– IL-10: suprime proliferación linfocitos
T
Tuberculosis: patogenia
•Hipersensibilidad-inmunidad-resistencia
Hipersensibilidad
• Respuesta inflamatoria inicial inespecífica
• Inflamación específica– exudativa (caseosa)– proliferativa
(productiva) GRANULOMA
Granuloma de la Tuberculosis
• Granuloma– Células epitelioídeas– Células gigantes
• Tubérculo
Formas clínicas:
•Tuberculosis primaria•Tuberculosis secundaria
–Reinfección–Reactivación
Tuberculosis primaria
• Inhalación • Chancro primario• Fagocitosis y transporte a ganglios
linfáticos • Proliferación bacteriana• Semanas 2-4: inmunidad-
hipersensibilidad mediada por células T– CD4+: secreción interferón (P.I. epitelioídeo)
• Activa macrófagos (NO, NO2, NO3H)
– CD8+: destruyen macrófagos infectados (necrosis caseosa)
Lesión primaria
• Patogenia:– Aspiración de bacilos– Polvo de habitación– Deglución
• Complejo primario:– Chancro + ganglio(s)
linfático(s) regional(es)
• Duración = 4 semanas
LESIÓN PRIMARIA
(foco de Ghon)
•Edad– Lesión primaria tardía– Localización
•pulmonar•extra-pulmonar
– tamaño
Lesión primaria
• Bronconeumonía • Evolución
– 1°: neumonía descamativa y exudativa
– 2°: necrosis caseosa – 3°: encapsulamiento– 4°: cicatrización
(calcificación, retracción, osificación)
Lesión ganglionar
• Macroscopía: compromiso focal necrosis caseosa
• Microscopía:– 1°: necrosis caseosa– 2°: reparación con fibrosis,
calcificación y aún osificación
Evolución Complejo primario
•Curación•Progresión
• Viabilidad de gérmenes en la curación– Lesión primaria– Lesión ganglionar
EVOLUCION LESION PRIMARIA
P U L M O N A R G A N L IO N A R
C U R A C IO N
A L V E O L A RL IN F A TIC A
B R O N Q U IA L
P U L M O N A R
B R O N Q U IA L
G A N L IO N A R
P R O G R E S IO N
C O M PLEJO PR IM AR IO
Progresión lesión primaria
• Infrecuente• Infección no se delimita• Lesión progresiva
formación de cavernas (diseminación pulmonar primaria)
• Lesión ganglionar extensa
• Diseminación bronquial, hematógena
Progresión lesión ganglionar
• Extensión ganglionar (escrofulosis)
• Compromiso bilateral • Diseminación
hematógena, bronquial• Curación: calcificación
Generalización
– Tubérculo de la íntima (venas pulmonares)
– Focos TBC pulmonares, ganglionares, etc. en contacto con vías sanguíneas
Extensiónlinfoganglionar
PulmónAschoff-Puhl
Riñon
Hígado
Cerebro
Otros
Tuberculosis aisladade los órganos
Diseminaciónabortiva precoz
(bacilos escasos)
Tuberculosismiliar
(grano grande)(exudativa)
Tuberculosisorgánica múltiple
Generalizaciónprecoz
(bacilos abundantes)
Generalizaciónsanguínea
Foco de GhonActivo
Tuberculosismiliar
(grano chico)(productiva)
Generalizacióntardía
Foco de Ghoncurado
GENERALIZACION
Tuberculosis post-primaria
• Reinfección (aerógena)
• Reactivación (hematógena)
Diseminación hematógena
– Tuberculosis aislada de órganos
– Tuberculosis miliar
Extensiónlinfoganglionar
PulmónAschoff-Puhl
Riñon
Hígado
Cerebro
Otros
Tuberculosis aisladade los órganos
Tuberculosisorgánica múltiple
Tuberculosismiliar
(grano grande)(exudativa)
Diseminaciónabortiva precoz
(bacilos escasos)
Generalizaciónprecoz
(bacilos abundantes)
Generalizaciónsanguínea
Foco de GhonActivo
Tuberculosismiliar
(grano chico)(productiva)
Generalizacióntardía
Foco de Ghoncurado
GENERALIZACION
TB miliar
• Forma de diseminación hematógena• Siembra en casi todos los órganos
– Pulmón, bazo, hígado, médula osea, riñon, tiroides, etc
• Patogenia:– en la generalización primaria (rara)– por foco orgánico (más frecuente)
Características morfológicas
• Nodulillos de 1-2 mm, múltiples– grano grande– grano chico
• Microscopía:
– granulomas productivo-caseosos
TUBERCULOSIS EXTRA-PULMONARES
Tuberculosis y SIDA
• VIH (+) (CD4+ < 200/mm3)– Disminución producción de linfocinas– Disminución respuesta del macrófago a
las linfocinas– Aumento relativo CD8+: destrucción de
macrófagos– Granulomas poco desarrollados
(exudativos)– Mayor número de bacterias– Tuberculosis extrapulmonar
• Inmunosupresión grave (CD4+ < 60 mm3)– TBC por micobacterias atípicas (M.
avium o M. intracellulare)– Tubo digestivo– Infecciones diseminadas– Gran cantidad de bacterias en
macrófagos– Necrosis caseosa y granulomas: raro
Tuberculosis y SIDA