HIPERSENSIBILIDAD Son las respuestas inmunes exageradas del organismo contra antígenos (alérgenos) en individuos sensibilizados Algunos autores la llaman Inmunorreacción inapropiada -puede producir lesión tisular grave después de un segundo contacto con el antígeno -Partier y Ricket la describieron en un principio con el término de anafilaxia (reacción alérgica mortal) TIPOS: - I, II, III (Mediados por anticuerpos) - IV (Mediada por células) TIPO I (INMEDIATA O ALERGICA) Son reacciones contra agentes presentes en el medio, estos pueden alérgenos (exógenos). Normalmente no debería desencadenarse respuesta inmunitaria ante estos agentes, ese es por qué en algunas personas les da alergia y a otras no porque son predisponentes Los alérgenos pueden ser: Heces de ácaros, polen, algunos alimentos o fármacos, compuestos sintéticos como el látex y veneno de abejas. -Tienen un componente característico genético o hereditario -se da de segundos a minutos -mediada por la inmoglobulina E -células que participan: 1. células dendríticas: de Langerhans 2. Macrófago tisular 3. Linfocitos B Todas estas células son presentadoras de antígeno y se las presentan principalmente al linfocito th2 (que participa en la respuesta inmunitaria humoral)
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7/17/2019 Generalidades de Las Hipersensibilidades
Los linfocitos b activados producen células plasmáticas que a su vez producen la
IG-E que no es muy común que actué en estos estados es principalmente para las
defensa contra parásitos.
Otras células que participan: Mastocitos o células cebadas, basófilos y
eosinofilos
Células cebadas abundan en:
-Piel
-Tracto Digestivo
-Tracto Respiratorio
Estos son los sitios más comunes de inflamación
-La hipersensibilidad también puede ser transferida de un sujeto alérgico a un
sujeto no alérgico a través de las transfusiones sanguíneas.
Mecanismo Patogénico
Tiene dos fases:
1° sensibilización: entrada del alérgeno que es destruido por los fagocitos
profesionales y que actúa como cel. Presentadora de antígeno la cual la presenta
al linfocito th2 el cual estimula a los linfocitos b a transformarse en células
plasmáticas que posteriormente darán origen a los IG-E las cuales no se unen
directamente al alérgeno sino que se unen a Mastocitos y basófilos, ya que tienenfragmentos cristalizados de alta afinidad, por lo cual se convierten en Mastocitos
sensibilizados, y la persona se sensibiliza ante ese alérgeno.
Cuando hay un segundo contacto con el alérgeno este se une con el mastocito
sensibilizado con IG-E y si se une a más de dos de ellas se producen 2 señales o
vías:
1-Desgranulación o liberación de gránulos de Mastocitos y químicos.
Entre ellos está a la cabeza la histamina, que produce vasodilatación, contracción
de musculo liso y broncoconstricción; la histamina induce al edema.
Además de la histamina también se liberan proteasas, serotonina y heparina las
cuales se les conoce en conjunto con la histamina como mensajeros primarios de
la inflamación
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posterior con otro bebé Rh positivo. En este nuevo embarazo los anticuerpos de la
madre cruzan la placenta para combatir los glóbulos Rh positivos del cuerpo del
bebé. A medida que los anticuerpos destruyen los glóbulos rojos, el bebé va
enfermándose. Este proceso se denomina eritroblastosis fetal durante el
embarazo. En el neonato, el trastorno se denomina enfermedad hemolítica del
recién nacido. los anticuerpos de la madre atacan y destruyen los glóbulos rojos
del feto (hemólisis), y esto da por resultado que el bebé se vuelva anémico. Como
consecuencia el cuerpo del bebé intenta producir más glóbulos rojos de forma más
rápida, para compensar la deficiencia producida por la hemólisis inmune, esto
hace que sus órganos se agranden, siendo perjudicial para su desarrollo. Los
nuevos glóbulos rojos llamados eritroblastos, que no dejan de ser tan solo
precursores de eritrocitos, generalmente son inmaduros e incapaces de cumplir la
función de los glóbulos rojos maduros.
-Anemia por fármacos
-Síndrome de goodpasture (es un trastorno inmunitario en el cual el cuerpo ataca
al colágeno de los sacos alveolares y al del glomérulo del riñón)
-Enfermedad de Graves (Se debe a una respuesta anormal del sistema
inmunitario que lleva a la glándula tiroides a producir demasiada hormona tiroidea)
-Miastemis Gravis
TIPO III (mediada por complejos inmunes)
También llamada inmunidad del suero: en los inicios de la vacunación a algunaspersonas se les inyectaban suero de caballo con anticuerpos contra toxina y
mejoraban pero otras personas empeoraban. De ahí se partió la idea de que algún
componente del suero les causaba daño a las personas.
-Participan anticuerpos (ig M e ig G)
Deben estar unidas al antígeno por lo tanto deben forma complejos inmunes.
Tiempo de aparición de 3 a 8 horas hasta alcanzar días.
-Quienes causan la respuesta son los complejos inmunes.
Entre más la persona se expone ante el antígeno o complejos inmunes la persona
va a aparecer más rápido a hipersensibilidad tipo III.
El antígeno característicamente debe estar por un periodo de tiempo prolongado
en el organismo
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Se da por activación continua hay sustancias que activan continuamente el
sistema inmune
Reacción se tarda de 21 a 28 días
Reacción más grave, con pérdida del tejido funcional.
El sistema inmune actúa contra el tejido y después hay cicatrización.
En el centro hay macrófagos incapaces de destruir microorganismo, los
macrófagos activados unen sus citoplasmas formando células multinucleadas
gigantes llamadas células de Langhans mas a la periferia hay células que
modifican su citoplasma que parecen células epiteliales por esa apariencia se lesllama células epiteliodes, en la periferia de estas se encuentran células como
macrófagos, linfocitos cd4, cd8 celulas Nk y más a la periferia habrá un grupo de
fibroblasto que encapsulan y forman una capsula fibrosa alrededor del granulo.