o 22/10/2015 Página 1 de 10 CLAVE VERSiÓN GC-SMPE-009 ÁREA QUE GENERA O.P.D. Hos ital Civil de Guadala'ara "Dr. Juan 1.Menchaca" FECHA DE IMPLEMENTACiÓN Conducto Arterioso Permeable División de Pediatría NOMBRE DE LA GUIA CLlNICA DE MANEJO 1. N° DE CIE 10 DE ACUERDO A LA NOMENCLATURA OFICIAL 1.1. 025.0 Conducto arterioso permeable 2. DEFINICiÓN DE LA PATOLOGíA 2.1. El conducto arterioso (CA) es una estructura vascular, que conecta la arteria pulmonar con la aorta descendente. El orificio del conducto arterioso se localiza inmediatamente a la izquierda de la bifurcación del tronco de la arteria pulmonar y a nivel aórtico en la unión del arco aórtico con la aorta descendente, aproximadamente a 1cm de la emergencia de la subclavia izquierda. 2.2. El cierre del CA se inicia con la maduración del tejido ductal a partir de la semana 35- 36 semanas de gestación. Al nacimiento el proceso de cierre se realiza en dos etapas. La 1ra etapa se inicia en las primeras horas de vida (12 a 15 hrs), presentando una vasoconstricción de las fibras elásticas de la capa media y proliferación de tejido conectivo en capa media, con disrupción de la lamina elástica interna y la segunda debido a proliferación de tejido conectivo en la intima y media, con atrofia de células musculares (necrosis histica), formando un tejido fibroso llamado ligamento arterioso. El cierre de CA se completa como ligamento arterioso a las 8 semanas de edad en 88% de los niños. 2.3. En ocasiones el CA no se cierra posterior al nacimiento, manteniendo y produciéndose corto circuito desde la aorta a la arteria pulmonar, denominándose Persistencia de Conducto arterioso (PCA). Esto se considera persistente a partir de los 3 meses de edad, ya que el cierre espontáneo posterior a este tiempo suele ser muy bajo. 2.4. En los recién nacidos pretérmino (RNPT) con un peso inferior a 1.500 g Y síndrome de distrés respiratorio, la incidencia de PCA es elevada. 3. VALORACiÓN INICIAL 3.1. La clínica se relaciona con el tamaño del ductus, la cuantía del cortocircuito, la relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, y la sobrecarga de volumen del miocardio. 3.2. Pequeño «3mm, OPIOS <1.5:1): Muy pocos pacientes tienen sintomas. El signo caracteristico es el soplo a la auscultación. El desarrollo es normal, excepto en el caso de la rubéola congénita. Los pulsos periféricos suelen estar llenos, y la presión del pulso arterial suele ser algo mayor que la habitual. No suele encontrarse un impulso precordial aumentado a la palpación torácica. A la auscultación, el primer y segundo ruido son normales y suele haber un soplo que no se ausculta en el periodo neonatal y que aparece cuando bajan las resistencias pulmonares; es un soplo sistólico en los niños pequeños y continuo en los niños mayores. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo infra- clavicular y aumenta con la inspiración. Elaboró 10~1 Dr. Mario O Paul Ortiz Vazquez Cirujano Cardiovascular A robó ~?-fC 'Th:-Mtgúel A"fige Zambrano Velarde Subdirector Médic Dr. Revisó Mtra. Beatriz Gutiérrez Moreno Gerente de Calidad Autorizó ~,rt;" Preciado Figueroa Director de la Unidad COPIA NO CONTROLADA
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1. N° DE CIE 10 DE ACUERDO A LA NOMENCLATURA OFICIAL1.1. 025.0 Conducto arterioso permeable
2. DEFINICiÓN DE LA PATOLOGíA2.1. El conducto arterioso (CA) es una estructura vascular, que conecta la arteria
pulmonar con la aorta descendente. El orificio del conducto arterioso se localizainmediatamente a la izquierda de la bifurcación del tronco de la arteria pulmonary a nivel aórtico en la unión del arco aórtico con la aorta descendente,aproximadamente a 1cm de la emergencia de la subclavia izquierda.
2.2. El cierre del CA se inicia con la maduración del tejido ductal a partir de lasemana 35- 36 semanas de gestación. Al nacimiento el proceso de cierre serealiza en dos etapas. La 1ra etapa se inicia en las primeras horas de vida (12 a15 hrs), presentando una vasoconstricción de las fibras elásticas de la capamedia y proliferación de tejido conectivo en capa media, con disrupción de lalamina elástica interna y la segunda debido a proliferación de tejido conectivo enla intima y media, con atrofia de células musculares (necrosis histica), formandoun tejido fibroso llamado ligamento arterioso. El cierre de CA se completa comoligamento arterioso a las 8 semanas de edad en 88% de los niños.
2.3. En ocasiones el CA no se cierra posterior al nacimiento, manteniendo yproduciéndose corto circuito desde la aorta a la arteria pulmonar,denominándose Persistencia de Conducto arterioso (PCA). Esto se considerapersistente a partir de los 3 meses de edad, ya que el cierre espontáneoposterior a este tiempo suele ser muy bajo.
2.4. En los recién nacidos pretérmino (RNPT) con un peso inferior a 1.500 g Ysíndrome de distrés respiratorio, la incidencia de PCA es elevada.
3. VALORACiÓN INICIAL3.1. La clínica se relaciona con el tamaño del ductus, la cuantía del cortocircuito, la
relación entre las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas, y lasobrecarga de volumen del miocardio.
3.2. Pequeño «3mm, OPIOS <1.5:1): Muy pocos pacientes tienen sintomas. El signocaracteristico es el soplo a la auscultación. El desarrollo es normal, excepto en elcaso de la rubéola congénita. Los pulsos periféricos suelen estar llenos, y lapresión del pulso arterial suele ser algo mayor que la habitual. No sueleencontrarse un impulso precordial aumentado a la palpación torácica. A laauscultación, el primer y segundo ruido son normales y suele haber un soplo queno se ausculta en el periodo neonatal y que aparece cuando bajan las resistenciaspulmonares; es un soplo sistólico en los niños pequeños y continuo en los niñosmayores. Se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo infra-clavicular y aumenta con la inspiración.
Elaboró
10~1Dr. Mario O Paul Ortiz
VazquezCirujano Cardiovascular
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Zambrano VelardeSubdirector Médic
Dr.
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Mtra. Beatriz GutiérrezMoreno
Gerente de Calidad
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3.3. Moderado (3 a 6mm, OPIOS 1.5 a 2.2:1 ): La presencia de un cortocircuitoizquierda-derecha moderado puede producir sintomatología como dificultad en lastomas, irritabilidad, taquipnea y retraso ponderal. La sintomatología aumenta apartir del 2do a 3er mes de vida. En la mayoría de los casos se produce unahipertrofia miocárdica compensatoria y la situación general mejora. Pese a ello,los niños crecen en percentiles bajos y se fatigan fácilmente. El pulso estáaumentado, son pulsos periféricos llenos y con rebote, la presión arterialdiferencial sistémica es amplia, con presión diastólica baja. El precordio eshiperdinámico, con aumento del impulso apical. Se suele palpar un frémito en elborde estemal superior izquierdo. A la auscultación, el primer y segundo ruidosestán enmascarados por un soplo fuerte. A veces se oye un tercer tono en elápex. La progresión del soplo sistólico a continuo es más rápida que en el grupoanterior. El soplo es más intenso y se irradia más extensamente, también en laespalda, y por sus características de rudeza y remolino que varía de latido a latidose habla de "soplo en maquinaria". Si aparece insuficiencia cardiaca, el soplovuelve a ser sólo sistólico y aparece otro soplo sistólico en el foco aórtico porhiperflujo.
3.4. Grande (>6mm, OPIOS> 2.2:1): Los lactantes con una peA grande tienensíntomas como irritabilidad, dificultad en las tomas, retraso ponderal, cansanciofácil y sudoración con las tomas. Tienen taquipnea y tiraje y cuadros de infecciónrespiratoria frecuentes. Todo ello es reflejo de la insuficiencia cardiaca izquierda ydel edema pulmonar. En la exploración destacan la taquicardia, taquipnea, ruidoscrepitantes, pulsos saltones, tensión arterial diferencial amplia con disminuciónmarcada de la presión diastólica y, en casos severos, disminución de la presiónsistólica. El precordio es hiperdinámico; a la palpación se siente el impulso delventrículo izquierdo así como un frémito marcado. El primer y segundo ruidosestán acentuados y aparece un tercer tono en el ápex. Generalmente se escuchaun soplo sistólico rudo en el foco pulmonar y en el 3er o 4to espacio intercostal. Elsoplo se extiende a toda la sístole y ocupa el primer tercio de la diástole. Es raroel soplo continuo. Se pueden encontrar otros soplos sistólicos inespecíficos enfoco aórtico o retumbo diastólico mitral en el ápex.
3.5. Desarrollo de Hipertensión arterial pulmonar (HAP): Los lactantes con insuficienciacardiaca izquierda debida a un gran cortocircuito izquierda-derecha nosobrevivirían sin tratamiento. En ocasiones, a partir del 6to mes de vida, sedesarrolla una enfermedad vascular pulmonar con hipertensión pulmonar fija.También la pueden desarrollar algunos pacientes con ductus pequeños,especialmente cuando existen factores predisponentes como el síndrome deDown. En estos casos, la disminución del cortocircuito izquierda-derecha o lainversión del mismo mejora los signos de insuficiencia cardiaca izquierda. El soplosistólico se acorta y desaparece el componente diastólico así como otros soplossistólicos y el retumbo mitral. El segundo ruido permanece acentuado. El tercertono desaparece, al igual que la hiperdinamia precordial. Los pulsos son poco
Elaboró A robó Revisó Autorizó
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saltones. Cuando la enfermedad vascular pulmonar ha progresado, el soplosistólico puede llegar a desaparecer, con predominio del segundo tono, que sehace marcado y fijo. Hay un c1icsistólico asociado con la aparición de un soplodiastólico en el foco pulmonar y un soplo sistólico en el borde estemal izquierdosecundario a insuficiencia tricuspídea. El impulso precordial se desplaza a laderecha.
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MorenoGerente de Calidad
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Dr. Luis Gustav.Alato
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4. ABORDAJE DIAGNÓSTICO4.1. Radiografía de tórax: En la PCA pequeña no hay cambios significativos. En PCAmoderado hay cardiomegalia, con prominencia del ventrículo y la aurícula izquierda, eltronco y las ramas pulmonares, así como aumento de la vasculatura pulmonarperiférica. En PCA grande hay cardiomegalia a expensas de la aurícula y el ventrículoizquierdo, junto al crecimiento del tronco y las ramas pulmonares y aumento de lavasculatura pulmonar periférica. Se puede encontrar un aumento del patrón venosopulmonar e infiltrado intersticial. El crecimiento de la aurícula izquierda puede colapsaralgún bronquio lobar y producir atelectasias o enfisema pulmonar.4.2. Electrocardiograma: En PCA pequeño no hay cambios. En PCA moderadoaparecen signos de hipertrofia en los niños mayores: profundas ondas Q y Rprominentes en 11,1I1Y aVF y precordiales izquierdas (V5, V6) como dato de hipertrofiadel ventrículo izquierdo. Una onda P ancha indica una dilatación de la aurículaizquierda. En PCA grande hay crecimíento del ventrículo izquierdo con ondas Qprofundas y R prominentes. Las ondas T pueden ser difásicas o invertidas. Elcrecimiento auricular izquierdo se objetiva con ondas P anchas.4.3. Ecocardiografía: La ecocardiografía es la técnica más útil en el diagnóstico yseguimiento. Permite objetivar tanto el PDA como su repercusión sobre las cavidadescardiacas. El Doppler pulsado y continuo y el Doppler color permiten evidenciar elcortocircuito así como realizar una aproximación cuantitativa de la presión pulmonar.Se miden sus diámetros en el lado pulmonar y aórtico y su longitud, para clasificarlossegún el tamaño (grandes> 6 mm; pequeños < 3 mm) y tipo morfológico. MedianteDoppler color determinamos si el cortocircuito es izquierda-derecha en todo el ciclocardiaco (flujo continuo con pico sistólico y diástole que no llega a la línea de basecomo hallazgo habitual con presión pulmonar normal), si es bidireccional, o derecha-izquierda (por hipertensión pulmonar). Mediremos el gradiente pico máximo sistólicode presión y calcularemos la presión sistólica de la arteria pulmonar. Se debendescartar anomalías asociadas y si se trata de cardiopatias ducto-dependientes.4.4. Cateterismo cardiaco: Se reserva para aquellos casos en que no esconcluyente la ecocardiografía, cuando se sospecha la existencia de hipertensiónpulmonar o como fase previa al intervencionismo, durante el mismo procedimiento.Sirve además para evaluar resistencias vasculares pulmonares, angiografía pulmonaren cuña, reactividad del lecho pulmonar mediante prueba farmacológica y la respuestaa la oclusión temporal de conducto. Resistencias vasculares menores a 6U Woods sonElaboró A robó Revisó Autorizó
.1tv7~Dr. Mario D Paul Ortiz
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indicativas de cierre, resistencias de 6-8 a 15U requieren de prueba devasorreactividad pulmonar en donde una reducción "= 10% es indicativo de cierre,resistencias> a 15 U son contraindicativas de cierre.
4.5. Resonancia magnética: Se utiliza para descartar lesiones asociadas.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL5.1. Comunicación interatrial5.2. Comunicación interventricular5.3. Coartación de la aorta5.4. Colaterales aortopulmonares5.5. Afecciones pulmonares
6. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS ESPECíFICOS6.1. Ecocardiografia6.2. Cateterismo cardiaco
7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS7.1. Hallazgos encontrados referidos en los puntos 4.3 y 4.4.
8. CRITERIOS DE INGRESO A HOSPITALIZACiÓN8.1. Establecidos en el Proceso Técnico Administrativo de ingreso.
9. CRITERIOS DE REFERENCIA9.1. No aplica.
10. CRITERIOS DE DERIVACiÓN O TRANSFERENCIA10.1. No aplica.
11. TERAPIA FARMACOLÓGICA11.1. Prematuros: La persistencia del ductus arterioso aumenta la morbimortalidad
neonatal, especialmente en los RNPT « 28 SEG y < 1.500 9 de peso alnacimiento). Debe tratarse siempre para evitar las complicaciones, que no sóloincrementan la morbilidad, sino que también son potencialmente letales. Eltratamiento precoz va dirigido al tratamiento presintomático o al del PCA quecomienza a ser sintomático. Varios ensayos clínicos demuestran que tratar el PCAantes del 3er dia (diagnosticado por ecocardiografía Doppler) da como resultadomenos DAP, menos cirugía y la inexistencia de diferencias en Displasiabroncopulmonar y Enterocolitis necrotizante.
Revisó
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MorenoGerente de Calidad
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Dr. Luis GustaAlator
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11.1.1. Esquema:
IINDOMETACINA IBUPROFENO
< 48 h de > 48 h de > 7 diasDOSIS vida vida de vida DOSIS
3 dosis en total, cada 12 horas, constituyen3 dosis en total, cada 24
un horas, constituyencurso completo de indometacina
un cursocompleto de ibuprofeno
11.1.2. Contraindicaciones: Insuficiencia renal: oliguria < 0,5 mL/kg/h o creatinina >1,8 mg/dL (en este caso, sería de elección el ibuprofeno por no presentarefectos renales), Plaquetopenia < 25.000 (valorar transfusión), Hemorragiaactiva o hemorragia intraventricular, Enterocolitis necrotizante.
12. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO12.1. Medidas de sostén de acuerdo con el estado clínico del paciente, edadgestacional y patologías asociadas.
13. PROCEDIMIENTOS13.1. Colocacíón de línea venosa periférica13.2. Indicaciones de Cierre:13.2.1. Prematurez: El cierre quirúrgico se realiza en el 20% de los casos. Variosestudios demuestran que el grupo tratado con ligadura quirúrgica después deltratamiento médico presenta una mayor necesidad de ventilación prolongada,mayores concentraciones de oxígeno y una mayor incidencia de broncodisplasiapulmonar, así como retinopatía del prematuro grave y problemas neurosensoriales.De ahi que el cierre quirúrgico se reserve para aquellos pacientes en los que existecontraindicación para el tratamiento farmacológico y en los que no se ha producido elcierre del PCA tras la administración de 2 ciclos, bien sea de indometacina oibuprofeno. En casos puntuales podría considerarse la administración de un tercerciclo.13.2.2. Intervencionismo: Las modificaciones técnicas y las escasas complicacionesque conlleva esta técnica han hecho que se convierta en la de elección frente alcierre quirúrgico en la mayor parte de los centros, en la mayor parte de los pacientesyen la mayor parte de los tipos de PDA. En los últimos años se ha ampliado el rangode peso y edad: se realizan procedimientos en menores de 1 año en general con
Elaboró
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Dr. Mario D Paul OrtizVazquez
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~a~~ezMoreno
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peso mayor de 5 kg si existe repercusión clínica o riesgo de desarrollo dehipertensión pulmonar (como en los niños con síndrome de Down). En pacientesasintomáticos se suele recomendar esperar a que alcancen un peso de 10 kg Y unaedad de 2 años.13.2.3. Quirúrgico: Se reserva para casos de PCA grandes(> 8mm), cuando coexiste
con otras lesiones cardiacas o cuando existen complicaciones relacionadascon el intervencionismo (migración del dispositivo).
14. DESCRIBIR EL TIPO Y PERFIL ACADÉMICO DEL PERSONAL QUE PODRÁIMPLEMENT ARLOS
14.1. Cirujano Cardiotorácico: Responsable del procedimiento quirúrgico14.2. Cirujano Cardiotorácico o Pediatra ayudante o residente de Cirugia
Cardiotorácica, Cirugía Pediátrica, Cirugia General: Auxiliar en el procedimientoquirúrgico, ajeno a la toma de decisiones sobre el procedimiento a realizar
14.3. Anestesiólogo Cardiovascular: Responsable del manejo anestésico, analgésico,hemodinámico y de conducir la circulación extracorpórea.Revisar Manual de Técnicas y Procedimientos correspondientes
15.1. Establecidos en las guías administrativas de Diagnóstico y Tratamiento de losTrastornos Congénitos y Adquiridos Cardiovasculares
16. TIEMPO DE ESTANCIA16.1. Dependerá de la evolución del paciente
17. REQUISITOS PARA EL ALTA17.1. Paciente con estabilidad respiratoria, hemodinámica, neurológica, cardiológica
e infecciosa.17.2. Tolerancia enteral adecuada.
18. SEGUIMIENTO Y VIGILANCIA MÉDICA18.1. Establecidos en las guías administrativas de Diagnóstico y Tratamiento de los
Trastornos Congénitos y Adquiridos Cardiovasculares
19. SEGUIMIENTO Y CUIDADOS EN EL HOGAR19.1. Establecidos en las guias administrativas de Diagnóstico y Tratamiento de los
Trastornos Congénitos y Adquiridos Cardiovasculares
20. ALGORITMOElaboró
D!!-t,OrozVazquez
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20.1. Algoritmo de la Persistencia de Conducto Arterioso
:> lSUW'Contraindicado cierre
diagnóstica,e presión ymanares: ECO,ismo
>2añosde,d)
Descenso <; 10%:No cierre
,v,
y~
"
Prematuro Término Infancia (,d
Confirmación diagnóstica
~
Confirmación diagnóstica-ECO ECO
Confirmaciónvaloración d
resistencias pul
ICaleter
SI: IntentarI
NO: Síntomatico2.3 ciclos de Descartar o Asintomático ...J
cIerre otras asintomático y sin soplofarmaco16gic afecciones con soplo <6UW:
o Cierrepercutáneo oquirúrgico
6-15UW;Prueba d
vasorrl'actid,d
pul mona
." --
1Exitoso: Termina No exitoso'Cierre
manejo qUIrúrgico Vigilancia y
Cierre manejo médico
Pcrculáneo o Cierre
quirúrgico percutáneo oquirúrgico a }-2años de edad
Descenso> 10%:Cierre
Dr, Francisco MartinPreciado FigueroaDirector de la Unidad
/6Mtra. Beatriz Gutiérrez
MorenoGerente de Calidad
Revisó
el ÁngelZambrano VelardeSubdirector Médi o
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lJ;IfvwllDr, Mario o' Paul Ortiz
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endarteritis and subsequent pulmonaryRevisó Autorizó
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CLAVE
GC-SMPE-009
ÁREAQUEGENERA
O.P.D. Has ital Civil de Guadala"ara "Dr. Juan 1.Menchaca"FECHADE
IMPLEMENTACiÓN
ConductoArteriosoPermeable
División de PediatriaNOMBREDELA GUIACLlNICA DE
MANEJO
treatments far patent Dductus arteriosus. Drug Saf 2001; 24: 537-51. O29. Cooke L, Steer P, Woodgate P. Indomethacin for asymptomatic patent ductus
arteriosus in pre- Dterm infants. Cochrane Datebase 2003. O30. Brion LP, Campbell DE. Furosemide in indomethacin treated infants.
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22. NIVEL DE EVIDENCIA CIENTIFICA DE LA BIBLIOGRAFíA DE REFERENCIANIVEL DE
RECOMENDACiÓNEVIDENCIA OGRADO DERECOMENDACiÓN
Condiciones en las que existe acuerdo en que el cierre del PDA esapropiado:
a. Pacientes sintomáticos 1b. Pacientes con soplo continuoc. Pacientes asintomáticos con soDio sistólico
Condiciones en las que el cierre del PDA puede estar (o no) indicado: 2• Pacientes con ductus silentes como hallazgo ecocardiográficoCondiciones en las que hay acuerdo en que el cierre del PDA esinapropiado: 3• Pacientes con enfermedad vascular oulmonar irreversible
HISTORIAL DE CAMBIOSVersión Fecha del cambio Descripción de cambios