gbmblok19

Gagal jantung kongestifHilda Melisa lumban batu102010062D6Universitas Kristen Krida WacanaAlamat korespondensi :[email protected] kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl.Terusan arjuna no.6 Jakarta Barat 11510

PENDAHULUANGagal jantung memiliki arti berlawanan yang cukup mengherankan disatu pihak gagal jantung mudah dimengerti sebagai suatu sindrom klinis,tatapi dilain pihak gagal jantung merupakan keadaan ptofisiologi yang sangat bervariasi dan kompleks. Kompleksnya keadaan ini terbukti dari banyknya jenis penyakit yang dapat menimbulkan gagal jantung.Disfungsi mekanisme jantung dan metode bantuan sirkulasi lebih dipertimbangkan berdasarkan efek-efek terhadap tiga penentu utama fungsi miokardium : beban awal (preload), kontraktilitas dan beban akhir (afterload). Manifestasi klinis utama dari gagal jantung adalah sesak nafas, mudah capek yang mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang, retensi air yang dapat memicu edema paru dan edema perifer.AnamnesisAnamnesis harus mencakup penilaian gaya hidup serta pengaruh penyaki jantung terhadap kegiatan sehari-hari . riwayat pasien juga mencakup riwayat mengenai keluarga dan insidensi penyakit kardiovaskular npada keluarga hingga tingkat pertama. Biasanya dijumpai gejala dan tanda penyakit jantung berikut ini pada penyakit jantung saat anamnesis dengan penderita penyakit jantung :1. Angina (atau nyeri dada) akibat kekuragan oksigen atau iskemia miokardium. Sebagian penderita menyangkal adanya nyeri dada dan menjelaskan dan menjelaskan rasa kekakuan, terekan, rasa penuh, atau berat pada dada tanpa disertai nyeri. Angina dapat dijumpai sebagai nyeri yang menjalar atau nyeri yang seolah-olah berasal dari mandibula, lengan atas atau pertengahan punggung. Terdapat juga angina silent yang timbul tanpa disertai rasa tidak nyaman, tetapi disertai rasa lemah dan lelah.2. Dispnea (atau kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat kongesti pembuluh darah paru; ortopnea (atau kesulitan bernafas pada posisi baring); dispnea nokturnal paroksimal (terjadi sewaktu tidur) terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri dan pulih dengan duduk disisi tempat tidur.3. Palpitasi (dapat merasakan denyut jantung sendiri) terjadi akibat perubahan kecepatan, keteraturan atau kekuatan kontraksi jantung.4. Edem perifer (penimbunan cairan diruang interstitial) terlihat didaerah yang mengantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh bertambahnya berat badan.5. Sinkop atau kehilangan kesadaran sasaat akibat aliran darah keotak tidak adekuat.6. Keleahan dan kelemahan sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi aliran darah perifer berkurang.1Pemeriksaan Fisik1. PEMERIKSAAN FISIK.2Pemeriksaan umum seorang pasien dengan kecurigaan penyakit jantung sebaiknya meliputi tanda-tanda vital (frekuensi pernapasan, nadi, tekanan darah), warna kulit (misalnya sianosis, warna kepucatan), jari tabuh (clubbing finger), edema, bukti perfusi yang menurun (kulit dingin dan berkeringat) dan perubahan-perubahan hipertensi pada fundus optic. Periksa abdomen untuk adanya hepatomegali, asites atau aneurisma aorta abdominalis. Indeks ankle-brachial (tekanan darah sistolik pergelangan kaki dibagi tekanan darah sistolik pergelangan tangan) < 0,9 menandakan penyakit obstruksi arteri ekstremitas bawah. Temuan penting pada pemeriksaan kardiovaskular mencakup.2InspeksiDilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. PalpasiPada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2 Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.

Perkusi jantungCara perkusi Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri. Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat,sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.

Auskultasi Jantung Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung. Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :

a) Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.b) Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.c) Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur)

BUNYI JANTUNGBunyi jantung adalah suara yang dihasilkan dari denyutan jantung dan aliran darah yang melewatinya. Disebut juga denyut jantung. Untuk memeriksanya digunakan stetoskop.Bunyi jantung dibagi menjadi bunyi jantung normal dan patologis yang mengindikasikan suatu penyakit. Bunyi jantung dikenali sebagai lub dan dub secara bergantian. Bunyi murmur dihasilkan oleh turbulensi aliran darah di jantung. Stenosis merupakan penyebab dari turbulensi tersebut. Insufisiensi katup menyebabkan aliran darah berbalik dan bertabrakan dengan aliran yang berlawanan arah. Pada keadaan ini, murmur akan terdengar menjadi bagian dari tiap siklus jantung . Ketika stetoskop ditempatkan pada daerah yang berbeda dari jantung, maka akan terdengar 4 bunyi jantung yang bisa terdengar . respon dari gelombang bunyi dari bunyi jantung termasuk bunyi abnormal seperti murmurs) diciptakan oleh dorongan vibrasi dari penutupan katup, katup terbuka secara abnormal, vibrasi pada ruang ventrikuler, ketegangan otot jantung, dan turbuensi atau aliran darah abnormal yang melewati katup atau meewati antarruang jantung.Dasar dari bunyi jantung adalah bunyi pertama dan bunyi kedua, biasa disingkat sebagai S1 dan S2. S1 disebabkan oleh penutupan dari katup mitral dan katup trikuspidalis pada fase kontraksi isovoumetrik. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:

- Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya.- Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.- Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral.S2 disebabkan karena pentupan katup aorta dan katup pomonal pada fase relaksasi isovolumetrik. Terjadinya split S2 merupakan keadaan fisiologi karena penutupan katup aorta lebih dahulu dibandingkan katup pulmonalis. Split tidak terjadi pada durasi yang tetap. Split s2 tergantung pada pernapasan, postur tubuh, dan kondisi patologis tertentu Bunyi jantung 3 (S3), ketika didengar, terdengar lebih jelas pada pada saat pengisian ventrikel. Bunyi ini normal pada bayi, tapi ketika didengarr pada orang dewasa, sering dihubungkan dengan dilasi ventrikel seperti ditemukan pada kegagalan ventrikel.Bunyi jantung 4 (S4), terdengar, karena vibrasi dari dinding ventrikel selama kontraksi atrium. Bunyi ini biasanya dihubungkan dengan penegangan ventrikel, dan dan oleh karena itu bunyi ini terdengar pada pasien hipertropi ventrikel, miokardi iskemia, atau pada orang tua.Selain dari bunyi keempat jantung tersebut, yaitu bunyi lainnya seperti bunyi murmurs juga dapat didengar. Bising (desir) jantung (cardiac murmur) ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi darah turbulen yang abnormal.

BUNYI JANTUNG ABNORMALIrama derap (gallop rhytmh) Istilah irama derap digunakan untuk bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda. Irama derap disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra. Penting untuk membedakan apakah bunyi ekstra terjadi pada saat sistole atau diastole. Irama derap protodiastolik terdiri atas bunyi jantung I, II, III. Irama derap presistolik terdiri atas bunyi jantung IV, I, II. Bila terdiri atas bunyi jantung III dan IV disebut irama derap sumasi. Irama derap pada neonatus menunjukkan adanya gagal jantung, juga ditemukan pada miokarditis mitral.Opening snapAda dua jenis yakni yang dijumpai pada stenosis mitral dan pada stenosis trikuspid. Opening snap katup mitral terjadi akibat pembukaan valvula mitral yang stenotik pada saat pengisian ventrikel di awal diastole. Opening snap katup trikuspid timbul karena pembukaan katup trikuspid yang stenotik pada awal diastole ventrikel. Yang lebih bernilai untuk diagnostik ialah opening snap katup mitral. Opening snap tidak terdapat pada anak, hanya pada orang dewasa mitral.

Pemeriksaan penunjangElektrokardiogram (EKG).3Elektrokardiogram (EKG) merekam impuls listrik jantung dengan menggunakan elektroda atau galvanometer (mesin EKG). Elektroda tersebut dipasang pada kaki, lengan, dan dada. Kombinasi kedua elektroda disebut sadapan bipolar (mis. sadapan I adalah kombinasi elektroda kedua lengan, sadapan II adalah kombinasi elektroda lengan kanan dengan kaki kiri, dan sadapan III adalah kombinasi elektroda lengan kiri dengan kaki kiri). Sadapan yang termasuk dalam sadapan unipolar adalah AVF, AVL, dan AVR; A berarti augmented (memperbesar), V berarti voltase, dan F berarti kaki kiri, L berarti lengan kiri, dan R berarti lengan kanan. Terdapat sedikitnya enam sadapan unipolar dada atau sadapan prekordial. EKG standar terdiri atas 12 sadapan: enam sadapan tungkai dan lengan (I, II, III, AVF, AVL, AVR) dan enam sadapan dada (prekordial) (V1, V2, V3, V4, V5, V6).Pada setiap siklus jantung atau denyut jantung, nodus sinoatrial (SA node) mengirimkan impuls listrik melalui atrium, menyebabkan atrium berkontraksi atau terjadi depolarisasi atrium. Nodus SA disebut juga pacemaker karena nodus SA mengontrol denyut jantung. Impuls kemudian ditransmisikan ke nodus atrioventrikular (AV) dan berkas his lalu melintas turun ke ventrikel, menyebabkan kontraksi ventricular atau depolarisasi ventricular. Ketika atrium dan ventrikel berelaksasi, timbul repolarisasi dan terjadi pemulihan.Aktivitas kelistrikan yang direka oleh EKG adalah dalam bentuk gelombang dan kompleks: gelombang P (depolarisasi atrium); kompleks QRS (depolarisasi ventrikel); dan segmen ST, gelombang T, dan gelombang U (repolarisasi ventrikel). Hasil EKG yang abnormal mengindikasikan gangguan pada aktivitas listrik di miokardium. Seseorang dapat mengidap penyakit jantung, tetapi tetap menghasilkan EKG dalam batas normal selama masalah jantung tidak memepengaruhi transmisi impuls listrik.Pemeriksaan EKG pada gagal jantung akut dapat memberikan informasi yang sangan penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari gagal jantung akut. Kelainan segmen ST; berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q pertanda infark transmural sebelumnya. Adanya hipertropi, bundle branch block, disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan.

EkokardiografiEkokardiografi memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan structural dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan gagal jantung akut. Semua penderita gagal jantung akut harus dievaluasi/ekokardiografi secepat mungkin. Penemuan dengan ekokardiografi bisa langsung menentukan strategi pengobatan. 1Pencitraan echo/dopler harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolic, struktur dan fungsi valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif, non invasive, tekanan pengsian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri pulmonalis, yang dengan demikian bisa menentukan strategi pengobatan. Echo/dopler dapat diulang sesuao kebutuhan, dan dapat mengganti pemeriksaan atau monitoring invasive. 1Foto thorax : Foto thorax harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk melihat derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrate atau kardiomegali. 1Analisa gas darah : Asidosis petanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitan dengan perburukan prognose. Pengukuran dengan pulseoxymetry dapat mengantikan analisa gas darah arterial.1Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, cretitnin, gula darah, albumin, enzim hati dan INR harus merupakan pemeriksaan awal pada semua penderita. Kadar sodium yang rendah, urea dan creatinin yang tinggi memberikan prognose buruk pada penyakit ini.penggian sedikit dari cardiac troponin bila terlihat pada gagal jantung akut. 1Diagnosis KerjaGAGAL JANTUNG KONGESTIFGagal jantung merupakan keadaan patologis dimana jantung sebagai pompa tidak dapat memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada kelainan fungsi miokardium ditunjukan pada kelainan miokardium yang umumnya mengakibtakan gagal jantung , tetapi mekansme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah berkembang menjadi kegagalan jantung sebagai pompa. Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.EtiologiGagal jantung merupakan komplikasi tersering dari segala penyakit kongenital maupun didapat mekanisme yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang (1) meningkatkan beban awal misalnya regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, (2) menigkatkan beban akhir misalnya stenosis aorta dan hipertensi sistemik, (3) menurunkan kontraktilitas miokardium misalnya infark miokard dan kardiomiopati. Faktor-faktor fisiologi yang dapat menganggu pengisisan ventrikel misalanya stenosis katup ventrikularisFaktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penakanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) disritmia, (2) infeksi sistemk dan infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru.Penyebab seluruh kegagalan pompa jantungA. Kelainan mekanik :1. peningkatan beban tekanan : a. sentral (stenosis aorta)b. perifer (hipertensi sitemik)2. peningkatan beban volume (regurgutasi katup, pirau, peningkatan beban awal)3. obstruksi terhadap pengisisan ventrikel (stenosis mitral atau trikuspit)4. tamponade perikardium5. pembatas miokardium atau endokardium6. aneurisme vebtrikel7. dissinerfi vebtrikelB. kelainan miokardium1. primera. kardiomiopatib. miokarditisc. kalainan metabolikd. toksisitase. presbikardi2. kelainan disdinamika sekunder (ankibat kelainan mekanik)a. deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)b. kelainan metabolikc. peradangand. penyakit sistemike. penyakit obstruksi kronisPatofisiologiKelainan interistik pada kobtraktilitas miokardium yang khas pada gagal jnatung akibat penyakit jantung iskemi, mengangu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Konyraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangu voume sekncup dan meningkatnya EDV (volume akhir sistolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolikventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan teanan tergantung pada klenturan ventrikel. Dengan menigkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.Peningkatan LAP diteruskan kebelakang kedalam pembuluh darah paru-paru meningkatakan teanan kapiler dan vena paru-paru sehingga tekanan hidrostatik melebihi tekana onkontik pembukuh darah akan terjadi transduksi cairan kedalam ibterstisial. Jika kecepatan yransudasi cairanmelebihi kecepatan drainase limfatik akan terjadi edema interstital dan dapat terjadi edema paru.Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonla meningktaan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangakaian yang terjadi pada jantung kiri dapat juga terjadi pada jantung kanan yang akhirnya menyebakan edema dan kongesti sistemik yang nanti nya dapat diperberat oleh regurditasi fungsional dari katup-katup trikuspit atau mitral secara bergantian. Rugurditasi fungsional dapat disebakan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis atau perubahan otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.Kompensai.4Kompensasi pada gagal jantung terjadi melalaui duamekanisme yaitu sistem saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron.Sistem saraf simpatis terjadi akibat penurunan acurah jantung yang dipersepsisi oleh baroreseptor. Peningkatan aktivitas simpatis menyebakan peningkatan kontraktilirtas otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui mekanisme stimulasi reseptro adregenik 1 dijantung.Aktiviasi sistem RAA dimulai dari sekresi renin oleh sel jukstaglomerolusdiginjal melalui stimulai reseptor adregenik 1 dan sebagai berkurangny aperfusi ke ginjal. Sekresi renin akan menghasilkan angiontensin II yang memiliki 2 efek utama yaitu sebagai vasokonstriksi kuat dan sebagai perangsang aldesteron dikorteks adrenal. Sehingga efek vasokonstriksi oleh sistemsaraf sinpatis dan angiotensi I akan meningkatkan beban hulu (preload) dan beban hilir (afterload) jantung, sedangkan aldesteron akan meningkatkan rresistensi air dan natrium yang akan menambah peningkatan preload jantung sehingga curah jantung akan meningkat.Akan tetapi mekanisme kompensasi ini tidak berjalan lama, karena seiring berjalanya waktu mekanisme tersebut akan menambah perburuan dari miokard karena dengan tujuan tetap mempertahankan curah jantung yang kurang terjadilah perubahan-perubahan maldatif berupa hiperetrofi dinding ventrikel (untuk meningkatkan kontraktilitas miokard) dan ekspansi volume ventrikel (meningkatkan tekanan didnding ventrikel sehingga meningkatkan kobtraktilitas), akan tetapi peningkatan-penikanan ini akan mengakibatkan apoptosis sel jantung dan proliferasi jaringan ikat (fibrosis), sehingga kontraktilitas menurun. Proses remodiling jantung ini akan berlangsung terus tanpa perluadanya kerusakan berulang atau baru pada jantung sehingga proses ini akna menyebakan kontraktilitas miokard akan makin menirun sehingg acurah jantung akan menurun, afterload jantung akan mneurunkan curah jantung akibat dari dekompensasi jantung.GAGAL JANTUNG AKUTGagal jantung akut didefinisiskan sebagai serangan capat/rapid/onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat perluanya penagan atau terapi secra urgent. Gagal jantung akut dapat berupa perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya atau seragan pertama.1Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau diakibatkan oleh ischemik jantung, irama jantung yang abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahan sirkulais sistemik. 1Penyakit jantung kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetus gagal jantung akut. Contoh paling sering antara lain : 11. peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi pulmonal.2. peninggian preload karena volume overload atau retensi air.3. gagal sirkulasi seperti keadaan high output statesantara lain pad ainfeksi anemia atau thyrotoxicosis.Kondisi lain yang dapat mencetuskan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan minum obat-obat gagal jantung, atau nasihat-nasihat medic, pemakaian obat seperti NSAIDs, cyclo-oxygenase (COX) inhibitor, dan tiazolidinediones. Gagal jantung berat juga bisa sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorgan failure) 1Kausa-Kausa dan Faktor-Faktor Pencetus Timbulnya Gagal Jantung Akut

Penyakit jantung iskemik Sindrom koroner akut Komplikasi mekanik dari infark akut Infark ventrikel kananValvular Stenosis valvular Regurgitasi valvular Endokarditis Diseksi aorta

Miopatia Post-partum kardiomiopati Miokarditis akut

Hipertensi/aritmia Hipertensi Aritmia akutGagal sirkulasi Septicemia Hygrotoxicosis Anemia Pirai Tamponade Emboli paru

Dekompensasi pada gagal jantung kronik Tidak patuh minum obat Volume overload Infeksi, terutama pneumonia Cerebrovaskular insult Operasi Disfungsi renal Asma/PPOK Penyalahgunaan obat Penyalahgunaan alkohol

Gejala Klinis. 1Manifestasi klinis gagal jantung akut memberikan gambaran/kondisi spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik.Gambaran klinis khas dari gagal jantung akut adalah kongesti paru, walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih mendominasi penampilan klinis.Pasien dengan gagal jantung akut biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk gagal jantung akut. Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk gagal jantung akut. Keenam bentuk dari gagal jantung akut tersebut adalah:1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru.2. Edema paru.Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernapasan yang cepat, dan orthopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya < 90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatiitik dengan takikardia dan vasokonstriksi. 4. Syok kardiogenik. Didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat.5. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma low output tanpa disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung.Banyak penderita gagal jantung akut timbul bersamaan dengan sindroma koroner akut yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Kira-kira 15% penderita sindroma koroner akut memperlihatkan gejala dan tanda-tanda gagal jantung.GAGAL JANTUNG KRONIK Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latian, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. 1EpidemiologiDi eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata usia 74 tahun. Prognosis gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.Etiologi dan faktor pencetusPenyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kuran gdari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data di rumah sakit Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup. keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru, dan syok sering dicetuskan oleh adanya berabgai faktor pencetus. 1DDKor pulomonal.1Merupakan hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan berkelanjutan dengan gagal jantung kanan.Etiologi Digolongakan dalam 4 kelompok : 1) penyakit pembuluh darah paru; 2) tekanan darah pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis; 3) penyakit neuru muskular dan dinging dada; 4) penyakit yang menganai aliran udara paru, alveoli, termaksud PPOKPatofisiologi Penyakit paru akan menyebakan :1) berkurangnya vaskular bed paru, disebakan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah paru yang mengembang atau kerusakan paru; 2)asidosis atau hiperkapina;3)hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru ; 4) polisitemia dan hiperviskositas darah. Keempat kelainana ini akan menyebakan timbulnya hipertensi pulmonal(perjalanan lambat). Dan dalam janga panjag akan meyebakan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan.Gejala klinisTingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK sedang hipertensi pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK serta gagal jantung kanan. Atau tergantung pada penyebab yang mendasarinya tetapi meliputi sesak nafas, batuk, kelelahan dan produksi sputum. 1Edema paruEdem paru akut adalah akumulasi cairan diparu-paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permabilitas membran kapiler (edema paru non kardia) yang mengakibakan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.2Edema paru kardiogenikSecara patofisiologi edema paru kardiogenik diatandai dengan transdusi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru. Akibat terjadinya tekanan ke atrium kiri dan sebagian ke kapiler paru.2Keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Dikatakan pada stage 1 distensi dan teterlibatan pembuluh darah kecil diparu akibat penigkatan tekanan diatrium kiri dapat memperbaiki tekanan darah diparu dan menigkatkan difusi dari gas karbonmonoksida dan pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakuakan aktifitas dan disertai rongki inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup. 2Stage 2 : edema interstitial diakibatkan terjadinya peningkatan carian didaerah interstitial yang longar dengan jaringan perivaskuler dari pembuluh darah besar. Pada derajat ini kan terjadi kompensasi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan cairan daerah interstitinum yang longar tersebut, dan akan terjadi pengisian pada lumen saluran nafas yang kecil dan menimbulkan refleks bronkokonstriksi. 2Stage 3: proses pertukan agas menjadi abnormal dengan hiposia yang berat dan sering bahkan menjadi hipokapnea, sebagian besara saluran nafas terisis cairan berbusa dan mengandung darah yang sering dibatukan oleh pasien. 2Diagnosis dan etiologiEdema paru akut merupakan gejala kejadian gagal jantung kiri yang kaut. Hal ini dikarenakan oleh gangaua pada jalur keluar atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi sitolik atau diastolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Tekanan ini yang mengawali terjadinya edema paru tersebut dan akhir yang ditimbulkan adalah hipoksia berat. Bersamaan dengan itu terjadi rasa takut akibat dari susah bernafas, dan mengakibtakan terjadinya penigkatan denyut jantung dan dengan tekanan darah sehingga mengurangi kemampuan pengisian ventrikel kiri. Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha bernafas harus kuat akan menambah beban pada jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun dan diperberat oleh keadaan hipoksia. 2Manifestasi klinisPasien biasanya dalam keadaan duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik pada saat respirasi atau membungkuk kedepan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat dingin dan sputum berwaran kemerahan. 2Frekuensi nafas meningkat. Akan terlihat retraksi pada sela interkonstal dan fosa supraklavikula yang menunjukan tekana negatif intrapleura yang besar besar saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar rongki basah kasar setengah lapang paru, sering disertai wheezing. Pemeriksaan paru juga akan ditemukan gallop, bunyi jantungg II pulmonal mengeras dan tekana darah dapat menigkat.

Penatalaksanaan Terapi FarmakologiStrategi pengobatan farmakologi meliputi perbaikan kontraktilitas miokardial atau penurunan beban kerja jantung. Glikosida jantung misalnya digoksin memperbaiki kontraktilitas miokardial. Walaupun mekanismenya belum jelas, telah terbukti bahwa obat-obatan ini menghambat ATPase natrium-kalium dan meningkatkan pelepasan kalsium intrasel dari retikulum sarkoplasma. 5Digoksin adalah glikosida jantung yang paling sering digunakan, terutama untuk alasan farmakokinetik. Bila membandingkan obat-obatan ini, sangat berguna untuk mengaitkan digitoksin dengan lebih banyak dan lebih lama. Digitoksin mempunyai waktu paruh lebih panjang, lebih banyak diabsorbsi dari saluran cerna, lebih banyak terikat protein, dimetabolisme lebih luas sebelum ekskresi. 5Intoksikasi digoksin/digitoksin : Tanda-tanda toksisitas terjadi pada 10-25% pasien yang mendapat glikosida digitalis. Toksisitas sering fatal dan terjadi lebih sering pada pasien yang mendapat tiazid atau diuretik boros kalium lain. Tanda-tanda jantung : aritmia meningkatnya otomatis, blok jantung parsial atau total yang disebabkan efek perlambantan nodus AV. Saluran cerna : anoreksia, mual, muntah, dan diare. Sistem saraf: mengantuk dan kelelahan. Gangguan penglihatan : penglihatan kabur, penglihatan ganda, tampak dikelilingi halo, penglihatan warna tunggal, titik kerlap-kerlip atau kilatan cahaya. Tanda lain : pusing atau pingsan dapat terjadi akibat penurunan tekanan darah, ginekomastia. 5Tabel 2. Obat Glikosida Jantung. 5Obat Indikasi Famakokinetik

Digoksin Gagal jantung, fibrilasi atrium, flutter atriun, takikardi paroksismal, syok kardiogenik. Sering diberikan dahulu dosis muatan untuk mencapai kadar teraupetik lebih cepatPO/IV. Waktu paruh 36 jam, 75% diabsorbsi di saluran cerna, distribusi lambat karena besarnya volume distrbusi(berkurang pada orang tua), diekskresi tanpa berubah bentuk dalam urin, 25% terikat protein.

DigitoksinJarang digunakan karena waktu paruh panjang(bila timbul toksisitas, sulit mengeluarkan obat aktif dari tubuh). Berguna pada pasien dengan gagal ginjal karena tidak dapat mengeksresi digoksin. PO/IV. Waktu paruh 7 hari, 100% absorbsi saluran cerna, 97% terikat protein, distribusi serupa dengan digoksin, metabolisme hati, ekskresi empedu.

Deslanosid Diberikan intravena pada kedaruratanIV/IM. Absorbsi saluran cerna buruk, bekerja dalam hitungan menit, waktu paruh 21 jam.

Tabel 3. Obat Gagal Jantung(lanjutan). 5Obat Indikasi fakmakokinetikInteraksi obat

Amrinon Ditambahkan pada terapi digoksin bila gagal jantung menetap meskipun telah diberi digoksin.IV, waktu paruh 6 jam, sebagian dimetabolisme di hati, ikatan protein plasma rendah.Amrinon meningkatkan diuresis pada pasien yang diberi diuretik. Amrinon menyebabkan hipokalemia. Hipotensi hebat dengan disopiramid.

Dobutamin Untuk meningkatkan curah jantung pada gagal jantung kronik. Dapat digunakan dengan obat penurunan beban akhir. Juga digunakan untuk mengobati syok.IV. waktu paruh 2,4 jam. Perlu infus kontinu untuk mempertahankan efek terapi.

Vasodilatasi juga dapat diinduksi dengan menghambat vasokonstriktor endogen lain atau dengan mengaktifkan jalur vasodilatasi. Contoh vasodilatator antara lain: 5 Penghambat angiotensi convertizing enzyme (ACE) menekan sintesis angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten. Selain itu, penghambat ACE dapat menginduksi pembentukan vasodilatator dalam tubuh. Seperti contoh kaptopril, lisinopril, enalapril,dll. Bloker pintu masuk kalsium mencegah influks kalsium ke dalam sel-sel otot dinding pembuluh darah. Otot polos membutuhkan influks kalsium ekstrasel untuk kontraksinya. Blokade influks kalsium mencegah kontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi. Contohnya adalah verapamil, diltiazem, nifedipin, dan nikardipin. Vasodilatator langsung merelaksasikan sel-sel otot polos yang mengelilingi pembuluh darah dengan mekanisme yang belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrit oksida oleh endotel vaskular. Contohnya adalah hidralazin, minoksidil, pinasidil, diakzosid, dan nitroprusid. 5KomplikasiBerikut adalah beberapa komplikasi yang dapat terjadi akibat dari gagal jantung:Tromboemboli: risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau DVT (deep vein thrombosis) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat, bias diturunkan dengan pemberian warfarin. 2Fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF dikarenakan berkurangnya fungsi kontraksi atrial oleh karena penurunan curah jantung, yang bias menyebabkan perburukan drastis, hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin/ blocker ) dan pemberian warfarin. 2Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena pengunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.2

PrognosisBanyak pasien dari registry Amerika Serikat adalah penderita dengan usia lanjut dengan faktor cormobid cardio vaskuler dan non cardiovaskuler yang sangat banyak, dengan prognose jangka pendek dn jangka panjangyang buruk. Sindroma koroner akut merupakan kausa yang paling sering dari gagal jantung akut. Kematian di RS yang tinggi didapatkan pada pasien dengan shock kardiogenik berkisar antara 40-60%. Sangat berbeda dengan pasien gagal jantung akut hipertensif angka kematian di rumah sakit rendah dan kebanyakan pulang dari RS dalam keadaan asimptomatik. 2Rata-rata perawatan di RS akibat GJA dari Euro Heart Survey adalah 9 hari. Dari studi registry yang dirawat karena GJA, hamir separuh diantaranya dirawat kembali paling tidak sekali dalam 12 bulan pertama. Estimasi kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk 60 hari sejak perawatan diperkirakan 30-50%.2PencegahanDianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan. Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.5Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. 5Kesimpulan Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya. Gagal jantung merupakan keadaan patologis dimana jantung sebagai pompa tidak dapat memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan sehingga mempengaruhi beban hulu (preload) dan beban hilir (afterload) sehingg mempegaruhi curah jantung dan merangsang sistem saraf simpatis dasn sistem renin angiotensin aldesteron untuk mengkompensasi keadaan.Akibat kompensasi yang terjadi terus menerus maka terjadi hipertrofi dari jantung dan dapat menimbulkan edema paru dan korpulmonal.

Daftar pustaka1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar penyakit dalam. Edisi ke 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam.2. Kosasih A,Widowati H,Saputra L.Harrison manual kedokteran jilid dua.Tangerang Selatan:KARISMA Publishing Group.2012.h.3. Dharma S. Sistematika interpretasi EKG pedoman praktis. Edisi ke-1. Jakarta; EGC. 2010.hal 7, 11-8.4. Priyanto.Farmakoterapi dan terminology media.Depok:Lembaga Studi dan Konsultasi Farmakologi.20085. Ismail D, Alwi I, Rahman M. Panduan Pelayanan Medik PAPDI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

5