GASTRO ENTERITIS VERMINOSA EN RUMIANTES. GÉNERO Haemonchus H. contortus H. placei H. disimilis Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y.

GASTRO GASTRO ENTERITIS ENTERITIS

VERMINOSA EN VERMINOSA EN RUMIANTESRUMIANTES

GÉNERO Haemonchus

H. contortus H. contortus

H. placeiH. placei

H. disimilisH. disimilis

Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide 10-20 mm y la hembra 18-30 mm.

“Palo de barbero”

GÉNERO Cooperia

C. punctata C. punctata

C. pectinataC. pectinata

C. oncophoraC. oncophora

Se encuentran en intestino delgado y ocasionalmente en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide 5-9mm y la hembra 6-9mm.

GÉNERO Trichostrongylus

T. axei T. axei

T. longispicularis T. capricolaT. longispicularis T. capricola

T. colubriformis T. vitrinusT. colubriformis T. vitrinus

Se encuentran en abomaso e intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes.

El macho mide de 2-7 mm y las hembras de 3-9 mm

GÉNERO Mecistocirrus

M. digitatusM. digitatus

Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. Se ha encontrado en estómago del cerdo y el hombre. El macho mide 16-28 mm y la hembra 19-40 mm.

“Falso palo de barbero”

Período prepatente de 15-21 días.

CICLO

EVOLUTIVO

GÉNERO Nematodirus

N. spathiger N. spathiger

N. helvetianusN. helvetianus

Se encuentran en intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.

El macho mide de 10-19 mm y la hembra de 15-30 mm.

PATOGENIA

• Acción traumática de larvas cuando penetran la mucosa intestinal o del abomaso.

• Las larvas de Haemonchus, Trichostrongylus y Ostertagia penetran hasta el fondo de las glándulas del abomaso.

• Algunas poseen dientes por medio de los cuales lesionan la mucosa para succionar sangre.

PATOGENIA

• Otras larvas detienen su desarrollo cuando se encuentran en la mucosa, causando un efecto mencánico por presión y traumático al romper diferentes tejidos.

• Acción expoliatriz a nivel intestinal.

LESIONES

• Las lesiones en abomaso incluyen inflamación, hiperemia y úlceras.

• Gastritis catarral.

• Enteritis con hemorragias.

• Necrosis en tejidos.

• Las infestaciones mixtas aumentan las lesiones producidas.

NODULOS EN ABOMASO POR OSTERTAGIA

• Dependerá del grado de inmunidad, estado nutricional y especies predominantes.

• Anemia severa y en algunos casos fatal.

• Edemas generalizados.

• Mucosas pálidas.

• Letargo.

• En algunos casos Agalactea

• En ovinos hay daños en la lana.

SÍNTOMAS

SÍNTOMAS

• Pérdida de peso.

• Retraso en el crecimiento.

• Anorexia.

• En algunos casos y dependiendo del grado de infestación y tipos de parásitos puede existir diarrea profusa e intermitente.

MUCOSAS PÁLIDAS

PÉRDIDA DE PERSO

EPIDEMIOLOGÍA

* La enfermedad puede presentarse de forma sobreaguda, aguda y crónica.

• El desarrollo de las larvas depende de condiciones de clima, suelo y naturaleza de la vegetación. (Climas tropicales y templados).

• En algunos casos puede existir resistencia del parásito a antihelmínticos haciendo más grave el problema.

DIAGNÓSTICO

• Método de flotación

• Método de Kato

• Signos clínicos.

• Necropsia

CONTROL Y PROFILAXIS

Uso de sistemas de rotación de potreros.

• Separación por edades en potreros. Hay que considerar que los más susceptibles son los animales menores de 1 año.

• Henificación o ensilaje permite cortar el ciclo.

• Muestreos coproparasitológicos

• Antihelmínticos.

TRATAMIENTO

• Levamisol 8 mg/kg

• Mebendazole 15-20 mg/kg

• Febantel 5-7 mg/kg

• Tetramisole 5-15 mg/kg

• Thiabendazol 50-100 mg/kg

BUNOSTOMOSIS

• Parasitan el Intestino Parasitan el Intestino delgado de rumiantesdelgado de rumiantes

• De 10-18 mm de largoDe 10-18 mm de largo

Bunostomum phlebotomum, B. trigonocephalumBunostomum phlebotomum, B. trigonocephalum

CICLO EVOLUTIVO

PATOGENIA

• Larvas con acción traumática al entrar por la piel o por el intestino.

• La L3 en pulmones con acción traumática.

• Acción expoliatriz hematófaga.

• Acción mecánica y obstructiva.

LESIONES

• Dermatitis pruriginosa y piógena

• Neumonía

• Mucosa intestinal edematosa y hemorragias.

• Anemia, caquexia y edemas en cavidades.

SEMIOLOGÍA

• Diarrea, heces con sangre digerida

• Anemia

• Problemas nerviosos con debilidad del tren posterior.

TRATAMIENTO

• Fenbendazol 7. 5mg/kg

• Oxfendazol 2.5 mg/kg

• Tartrato de morantel 10 mg/kg

• Parbendazol 20 mg/kg

•Albendazol 5 mg/kg

PARASITOSIS EN INTESTINO PARASITOSIS EN INTESTINO GRUESO EN RUMIANTESGRUESO EN RUMIANTES

OESOFAGOSTOMOSIS

Oesophagostomum radiatumOesophagostomum radiatum

Oesophagostomum columbianumOesophagostomum columbianum

Oesophagostomum venulosumOesophagostomum venulosum

• En colon de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.

• Los machos miden 16 mm y las hembras de 14-18 mm.

• Huevos blastomerizados al ser puestos

CICLO

EVOLUTIVO

PATOGENIA

• Las larvas ejercen acción traumática e irritativa.

• Formación de nódulos como consecuencia de reacciones antigénicas e inflamatorias, pudiendo aparecer llenos de sangre.

• Formación de abscesos en los nódulos.

• Hay acción expoliatriz y hematófaga.

• El adulto se alimenta de contenido intestinal.

LESIONES

• Lesiones localizadas en I.D e I.G., que consiste en inflamación de la mucosa intestinal, que aparece roja, gruesa, edematosa.

• Formación de nódulos en la mucosa o submucosa del intestino, que pueden llegar a calcificarse.

• Enteritis catarral

SÍNTOMAS

• Heces diarreicas mal olientes y algunas veces con estrías de sangre.

• Enflaquecimiento

• Anemia

• Mala absorción Intestinal

EPIDEMIOLOGÍA

• La larva sobrevive 3 meses en suelo húmedo y a temperatura de 30ºC.

• Los huevos no resisten la desecación.

• La L3 necesita humedad de 100%.

• Más patógena en jóvenes.

DIAGNÓSTICO

• Signos clínicos

• Método de flotación

• Técnica de Kato

• Necropsia (lesiones nódulares en intestino)

TRATAMIENTO

• Tiabendazol 100mg/kg PO

• Levamisol 8 mg/kg PO

• Cambendazol 20-40 mg/kg PO

• Oxfendazol 4-5 mg/kg PO

• Fenbendazol 7.5 mg/kg PO

• Albendazol 10 mg/kg PO

• Febantel 7.5 mg/kg

CONTROL

• Exámenes de heces frecuentes.

• Tratamiento antihelmíntico.

• Rotación de potreros.

GENERO Chabertia

Chabertia ovinaChabertia ovina

• Se encuentra en colon de ovinos, bovinos, caprinos y otros rumiantes.

• El macho mide 13-14 mm y la hembra 17-20 mm.

“Reina de los nematodos”

CICLO EVOLUTIVO

• Los huevos salen en las heces.

• En el ambiente se desarrolla la L1, L2 y L3 en 5-7 días.

• Se ingiere la L3 que llega hasta colon donde penetra la pared intestinal en donde crece y muda a L4.

• A los 25 días se encuentran las formas juveniles en intestino.

• El período prepatente es de 47-54 días.

PATOGENIA

• Larvas con acción traumática al penetrar la pared intestinal. Además con acción mecánica por presión y obstrucción.

• Larvas con acción hematófaga.

• El adulto con acción expoliatriz, histófaga, irritativa.

LESIONES

• Enteritis hemorrágica, Edema y engrosamiento.

• Los adultos causan colitis catarral.

• Úlceras hemorrágicas.

• Necropsia

SÍNTOMAS

• Hay diarrea hemorrágica.

• Enflaquecimiento y Caquexia

• Anemia

• Jóvenes más susceptibles que animales adultos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Animales jóvenes más susceptibles y pueden albergar mayor cantidad de parásitos.

• En condiciones favorables de humedad y temperatura las larvas en el pasto pueden sobrevivir de 3-5 meses.

DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico

• Método de flotación

• Método de Kato

• Necropsia

TRATAMIENTO Y CONTROL

• Thiabendazole 50-80 mg/kg

• Tetramisol 7.5-15 mg/kg

• Levamisol 7.5-15 mg/kg

• Mebendazole 15-20 mg/kg

• Albendazol 3-20 mg/kg

• Oxfendazol 5 mg/kg

• Control semejante a las anteriores.

TRICHURIDOSIS

Trichuris ovis, T. discolor, T. globulosaTrichuris ovis, T. discolor, T. globulosa

• En ciego y colon de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.

• Los machos miden 30-60 mm las hembras de 40-70 mm.

• Se caracteriza por tener el cuerpo dividido en 2 porciones, una anterior muy delgada, y una posterior muy gruesa.

Huevos bioperculados. “Gusanos látigo”

El período prepatente es de 41-45 días.

CICLO

EVOLUTIVO

PATOGENIA

• Larvas con acción traumática cuando penetran la pared del ciego, rompiendo la mucosa y submucosa.

• Acción mecánica por presión y obstrucción.

• Acción expoliatriz histófaga y hematófaga.

• El adulto con acción mecánica por presión y obstrucción, se alimenta de exudado tisular y sangre.

LESIONES

• Necrosis en la mucosa

• Hiperemia en mucosa de ciego

• Mucosa congestionada.

• Inflamación catarral crónica de ciego y colon.

• Edema de mucosa

• En algunos casos peritonitis.

• Formación de nódulos en la pared glandular intestinal.

SÍNTOMAS

• Anemia.

• Anorexia.

• Diarrea con moco y sangre.

• Reducción de crecimiento.

DIAGNÓSTICO

• Método de flotación

• Técnica de Kato

• Síntomas clínicos

• Necropsia

EPIDEMIOLOGÍA

•Frecuente en zonas tropicales y subtropical

•Huevos muy resistentes a las condiciones del medio, con cierto grado de humedad permanecen viables por 5 años.

• Los rayos directos del sol matan a los huevos en poco tiempo.

• La temperatura óptima de 25-28ºC ayuda a la formación de la larva dentro del huevo.

• A 33ºC la larva infestante se desarrolla en 18 días y permanece viable por 1 año.

TRATAMIENTO

• Fenbendazol 7. 5mg/kg

• Oxfendazol 2.5 mg/kg

• Tartrado de morantel 10 mg/kg

• Parbendazol 20 mg/kg

•Albendazol 5 mg/kg

CONTROL

• Rotación de potreros

• Muestreo de heces

• Desparasitaciones