Gastritis ABC des Pathologen Endo Linz Donnerstag 24. Jänner bis Freitag 25. Jänner 2019 Cord Langner MD Diagnostic & Research Centre for Molecular BioMedicine, Institute of Pathology Medical University of Graz, Austria www.medunigraz.at/ENGIP
Gastritis ABC des Pathologen Endo Linz
Donnerstag 24. Jänner bis Freitag 25. Jänner 2019
Cord Langner MD Diagnostic & Research Centre for Molecular BioMedicine, Institute of Pathology Medical University of Graz, Austria www.medunigraz.at/ENGIP
Das Alphabet der Gastritis A utoimmungastritis
B akterielle Gastritis (HP-Gastritis)
C hemisch-reaktive Gastritis
D iverse andere Ursachen
Grading und Staging
Zusammenfassung
Programm
Sugano et al. Gut 2015
Helicobacter-Gastritis
Typischerweise chronisch-aktive Entzündung
Lokalisation: Antrum > Korpus
Helicobacter-Gastritis
Helicobacter-Gastritis
Helicobacter-Gastritis
Helicobacter pylori Helicobacter Heilmannii
HP-Gastritis und Non-HP Helicobacter-Gastritis
Dixon et al. Am J Surg Pathol 1996
Sydney Klassifikation
Post-(oder Ex)-HP-Gastritis
Geringgradige chronische inaktive Gastritis. HP nicht nachweisbar.
Kommentar: Die Morphologie entsprechend einer sogenannten Post-HP-Gastritis
Autoimmungastritis
Autoantikörper gegen die Protonenpumpe der Parietalzellen
Lymphozytär (T-Zellen) vermittelte Drüsendestruktion
Autoimmungastritis
Pseudopylorische Metaplasie
Pankreatische und intestinale Metaplasie
Autoimmungastritis in Assoziation mit einer HP-Infektion Höheres Alter der PatientInnen
Aktive HP-Gastritis / Post-HP-Gastritis
Positive HP-Serologie
Autoimmungastritis unabhängig von einer HP-Infektion Jüngeres Alter der PatientInnen
Keine HP-/Post-HP-Gastritis und negative HP-Serologie
Autoimmunerkrankungen: Autoimmunthyreoiditis, Diabetes mellitus Typ 1, Sjögren-Syndrom
Veijola et al. World J Gastroenterol 2010
Autoimmungastritis
G-Zell Hyperplasie im Antrum
ECL-Zell Hyperplasia im Korpus/Fundus
Neuroendokrine Tumoren (Karzinoide) im Magen
Typ I Typ II Typ III
Anteil gastraler NET 70-80% 5-10% 15-20%
Geschlecht weiblich > männlich weiblich = männlich männlich > weiblich
Mittleres Alter bei Diagnosestellung
55-70 40-50 50-55
Lokalisation Fundus > Korpus Fundus > Korpus überall, häufig Antrum
Makroskopie multifokal, meist <1-2cm
multifokal, meist <1-2cm
solitär, meist 2-5cm
Assoziierte Erkrankungen Autoimmungastritis, ECL-Zell-Hyperplasie
Zollinger-Ellison-Syndrom (MEN I), ECL-Zell-Hyperplasie
Sporadisch
Magensäure gering (bis fehlend) erhöht normal
Gastrin-Serumkonzentration erhöht erhöht normal
Metastasierungspotential <5% 7-12% >50%
(Pseudo-)Polypen bei Autoimmungastritis
(Pseudo-)Polypen bei Autoimmungastritis
(Pseudo-)Polypen bei Autoimmungastritis
Chemisch-reaktive Gastritis „Gastropathie“
Ursachen: duodenogastraler Reflux, ASS/NSAR
Foveoläre Hyperplasie, Vasodilation und Kongestion, aszendierende Muskelfasern in der Lamina propria
Wolf et al. Pathol Res Pract 2014
Wolf et al. Pathol Res Pract 2014
Improvement of endoscopic diagnosis of gastritis is not only related to improved technology (and skills of the endoscopist) but also to changes in epidemiology
Wolf et al. Pathol Res Pract 2014
Welche Konsequenzen hat die Diagnose einer
chronischen Gastritis für die PatientInnen?
90% aller malignen Tumoren im Magen
(Karzinome, Lymphome) werden durch Helicobacter
pylori verursacht! Correa. Cancer Research 1988
Gastritis
Atrophy / Metaplasia
Dysplasia
Adenocarcinoma
Geeignet für eine Risiko-stratifikation
Correa. Cancer Research 1988
Chronisch-atrophe Gastritis mit kompletter (Typ 1) intestinaler
Metaplasie
Rugge and Genta Hum Pathol 2005
Benign Conditions cluster in OLGA
stages 0-II
Neoplastic Lesions cluster in
OLGA stages III-IV
Capelle et al. GIE 2010
Capelle et al. GIE 2010
Zusammenfassung Die Diagnose einer (chronischen) Gastritis ist eine histologische
Diagnose
Verschiedene Typen der (chronischen) Gastritis können unterschieden werden; diese unterscheiden sich bezüglich Ätiologie, Morphologie (mit Auswirkungen auf die endoskopische Detektierbarkeit) und klinischer Bedeutung (z.B. erhöhtes Risiko für NET und Karzinom bei Autoimmungastritis)
Atrophie und intestinale Metaplasie sind wichtige präneoplastische Läsionen (Atrophie/Metaplasie-Dysplasie-Karzinom-Sequenz); ihr Ausmaß ist zu graduieren (ausreichendes Biopsiematerial)
Mägen mit Atrophie und intestinaler Metaplasie in Antrum und Korpus gelten als Risikomägen (OLGA/OLGIM high stage) und sind gemäß den geltenden Richtlinien (MAPS Guidelines) zu kontrollieren
Herzlichen Dank für ihre
Aufmerksamkeit! Cord Langner MD
Institute of Pathology Medical University of Graz / Austria
[email protected] European Network of Gastrointestinal Pathology
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Advanced Training Center of Gastrointestinal Pathology European Society of Pathology