Explorarea stomacului și duodenului
Explorarea
stomacului și
duodenului
Explorări morfologice
Explorări funcționale
Explorări biologice
Explorările morfologice
Endoscopia digestivă superioară
Cea mai valoroasă investigație imagistică
Permite prelevarea de biopsii
Diagnosticul diferențial UG-CG
Eco-endoscopia digestivă
Stadializarea tumorilor
Diagnosticul maselor submucoase
Diagnosticul limfoamelor, linitei plastice
Examenul baritat
Sensibilitate și specificitate moderate
Tehnica în dublu contrast
Explorările funcționale
Măsurarea debitului acid bazal și stimulat
Importanță redusă la ora actuală
Sdr Zollinger-Ellison
Determinarea gastrinemiei
PG I, II și raportul lor
Rol în predicția atrofiei gastrice
Explorările biologice
HLG
Sdr inflamator
CEA, CA 19-9
Testarea H. pylori
De primă alegere la tineri cu sdr dispeptic
Dispepsia
Definiţie
sindrom controversat sub raport nosologic,
fiziopatologic, clinic şi terapeutic
ansamblu de tulburări digestive legate de actul
alimentaţiei.
disconfort abdominal persistent sau recurent, localizat
în etajul abdominal superior, cel mai frecvent
epigastric
caracterul cronic
implicarea tractului digestiv superior
Incidenţă
1/4 din populaţie prezintă tulburări dispeptice în timpul
vieţii
Clasificare
După substratul tulburărilor digestive:
dispepsia determinată de leziuni organice
(dispepsie organică)
dispepsia asociată cu modificări digestive, cu rol
incert în producerea tulburărilor simptomatice
(gastrite sau duodenite, H. pylori, tulburări de
motilitate ale stomacului sau intestinului subţire)
dispepsia fără cauză identificabilă prin metodele
diagnostice actuale
Clasificare
După pattern-ul simptomatic:
Dispepsia de tip ulceros: durerea / disconfortul
epigastric, ameliorată de alimente şi antiacide, care
apar postprandial şi nocturn
Dispepsia prin hipomotilitate (de tip stazic): dureri /
disconfort accentuate de alimente + saţietate
precoce, greaţă, balonări postprandiale
Dispepsia de tip biliar: dureri în hipocondrul drept,
greaţă, gust amar, balonări postprandiale, apărute
intermitent în relaţie cu alimente colecistokinetice
Dispepsia funcţională nespecifică (nesistematizată):
manifestări ce nu pot fi încadrate în celelalte forme
Fiziopatologie
Mecanisme incomplet precizate:
rolul secreţiei gastrice: creşterea sensibilităţii la
agenţi stimulanţi ai secreţiei gastrice, pattern
secretor ulceros inconstant, răspuns variabil la
tratamentul antiacid/antisecretor
tulburările de motilitate gastroduodenală:
întârzierea evacuării gastrice la 30-80%,
hipomotilitate antrală la 50%
Fiziopatologie
Mecanisme incomplet precizate:
dieta: bogată în lipide (întârzierea evacuării
gastrice, alterarea motilităţii biliare), variate
intoleranţe alimentare
infecţia cu Helicobacter pylori: în multe cazuri
asimptomatică, discordanţă clinico-endoscopică
factori psihosociali: tulburări de tip anxios, nevrotic,
hipocondriac sau depresiv
Tablou clinic
obiective:
depistarea simptomelor şi semnelor unei afecţiuni organice
stabilirea oportunităţii şi tipului de investigaţii necesare
acuze subiective:
durere /disconfort epigastric sau în etajul abdominal superior
balonări postprandiale
eructaţii, greaţă, flatulenţă
pirozis reflux gastroesofagian
tulburări de tranzit suferinţă intestinală
de tip ulceros, hipostenic, biliar sau nesistematizat
examen obiectiv nespecific
semne de alertă: paloare, scădere ponderală,
adenopatii, ascită, formaţiune tumorală abdominală
Explorări paraclinice
Explorări biologice:
excluderea unei suferinţe organice
teste serologice de evidenţiere a H. pylori la pacienţi sub 45
de ani - subgrup de pacienţi cu risc crescut de ulcer
Endoscopia digestivă superioară:
cancerul gastric, ulcerul sau refluxul gastroduodenal
50% prezintă leziuni organice
prezenţa H. pylori.
Ecografia abdominală, eventual CT
Teste funcţionale specializate:
măsurarea evacuării gastrice
evaluarea motilităţii gastroduodenale
monitorizarea pH-ului esofagian pe 24 h
Diagnostic diferenţial
Dg de excludere al afecţiunilor organice, necesitând
algoritmi de diagnostic pt a reduce costurile medicale.
Factori care ghidează investigaţiile: > 45 ani, prezenţa
semnelor de alarmă, lipsa de răspuns la tratament.
Afecţiuni cu care se face diagnosticul diferenţial:
Ulcer gastric sau duodenal
Reflux gastroesofagian
Litiază biliară
Pancreatită cronică
Dispepsie asociată cu consum de medicamente şi toxice
(alcool, AINS)
Ischemie intestinală, cardiopatie ischemică dureroasă
Infestări parazitare (Giardia, Strongyloides)
Tratament
Măsurile generale:
reducerea consumului de cafea, alcool şi a fumatului
se vor evita alimentele care determină tulburările
dispeptice
Tratamentul medicamentos:
agenţi prokinetici: în special în dispepsiile prin reflux şi prin
tulburări de motilitate - Domperidonă, Metoclopramid,
Cisaprid
antiacide cu efect incert, puţin costisitoare
antagonişti H2 în special în dispepsiile de tip ulceros
Tratament de eradicare a H. pylori fără eficacitate
demonstrată
Protectoare de mucoasă
Gastrite şi gastropatii
Definiție
Gastritele = afecţiuni difuze ale mucoasei gastrice
definite prin prezenţa inflamaţiei.
Unele suferinţe gastrice difuze au modificări
inflamatorii minime sau chiar absente (gastropatii)
Gastrită vs dispepsie
Adesea termenul de ”gastrită” este utilizat în sens de
dispepsie
Utilizarea corectă=demonstrarea inflamației (EDS, histopat)
Gastrita HP pozitivă?
Pentru clasificarea gastritelor şi gastropatiilor se
utilizează trei criterii majore:
criteriul etiopatogenic
criteriul endoscopic
criteriul histopatologic
gastrite neerozive, nespecifice
gastrite erozive şi hemoragice
gastrite specifice
Gastrite neerozive
nespecifice
Gastrite erozive
hemoragice
Gastrite specifice
Absența eroziunilor,
hemoragiilor
Eritem, edem, aspect
granular
Atrofie în formele
avansate
Eroziuni și/sau
hemoragii
Pliuri hipertrofice,
nodulare neregulate
Ulcerații sau ulcere
neregulate
Infiltrarea mucoasei
Asimptomatic sau
dispepsie
Evoluție spre atrofie
Risc cancer gastric
Hemoragie digestivă
sau dispepsie de tip
ulceros
În general nu dau
complicații cronice
Forme acute (tablou
de abdomen acut sau
HDS)
Formele cronice-în
contextul anumitor
boli
GASTRITE NEEROZIVE NESPECIFICE
cea mai frecventă formă de gastrită cronică
absenţa eroziunilor şi peteşiilor la examenul endoscopic
hiperemie şi edem al mucoasei în gastrita cu H. pylori, predom antral
evidenţierea vascularizaţiei gastrice asociată cu atrofia mucoasei
(predominant la nivel fundic şi corporeal) apare în gastrita autoimună,
asociată frecvent cu anemia pernicioasă Addison-Biermer
GASTRITE NEEROZIVE NESPECIFICE
Clasificare etiopatogenică
Tip A (autoimună), asociată la unii pacienţi cu anemia pernicioasă
Tip B (Helicobacter pylori) asociată cu vârsta înaintată, ulcerul duodenal sau gastric
Gastropatii reactive
în vecinătatea eroziunilor şi ulceraţiilor
gastropatia de reflux (stomac rezecat)
Asociată adenocarcinomului gastric
Gastrita cronică cu Helicobacter pylori
Helicobacter pylori = germen Gram-negativ izolatîn 1982.Infecţia survine probabil în copilărie, germenul putândpersista zeci de ani la nivelul mucoasei gastrice.colonizarea cu Helicobacter pylori se asociază cuprezenţa inflamaţiei gastrice (gastrită cronică)factor etiopatogenic pentru UG/UD cancerul gastric limfoamele gastricede tip MALT.
Particularităţile infecţiei H. pylori
de ce infecţia H. pylori persistă la majoritatea subiecţilor infectaţi?
de ce doar o parte din subiecţii infectaţi dezvoltă ulcer/cancer
care sunt mecanismele prin care H. pylori determină risc crescut de cancer gastric?
Caracterul persistent al infecţiei H. pylori
Ureaza care apără bacteria de efectul HCldefect al răspunsului imun care nu reuşeşte să elimine germenul.mecanismele scăpării imune: fenotipul predominantTh1 al infiltratului inflamator local (-IFN), asociat cuprogresia bolii gastroduodenale Helicobacter pylori poate avea capacitatea de a declanşa un
răspuns imun eronat (Th1) ca rezultat al sale în timp
Variabilitatea răspunsului la infecţie
peste 50% din populaţia umană este infectată
majoritatea dezvoltă gastrită cronică, doar numai oparte dintre ei au ulcer gastric sau duodenal, carcinomgastric sau limfoame tip MALT.
Două explicații
Pattern-ul gastritei:
gastrită predominant antrală (hipersecreţie gastrică, UD)
gastrită severă cu extensie corporeală, cu prezenţa leziunilor înprofunzimea mucoasei (hiposecreţie gastrică, UG)
Structura bacteriei (f multe tulpini H. pylori):
CagA - gena asociată citotoxicităţii (CagA+).
VacA - genă care codifică citotoxina inductoare a vacuolizării.Variantele s1m1 şi s1m2 produc citotoxina vacuolizantă, iar tulpinas2m2 este non-citotoxică
IceA
Tablou clinic
Asimptomatic
Dispepsie
Dureri epigastrice
Rar greață, vărsături
Diagnostic endoscopic
Gastrita superficială
edem şi eritem, predominant antral
exudat albicios cu dispoziţie punctiformă
mici eroziuni
friabilitatea mucoasei
aspect nodular antral, în special la copiii
Concordanţa între aspectul endoscopic şi cel
histologic în gastrita superficială este destul de slabă
Diagnostic endoscopic
Gastrita atrofică (localizată antral)
Mozaic antral
mucoasa plată, cu pliuri reduse sau absente înainte de insuflaţie
vizualizarea desenului vascular al submucoasei gastrice
Aspectul apare în forme avansate de atrofie
Diagnostic endoscopic
Cromoendoscopia (evidenţierea anumitor modificări
la nivelul mucoasei gastrice cu ajutorul unor coloranţi)
posibilităţi de examen cromoendoscopic:
cu roşu fenol este utilizată pentru evidenţierea zonelor de mucoasă
gastrică unde este prezentă infecţia cu Helicobacter pylori
(modificarea pH-ului local datorită ureazei germenului cu producere
de uree şi creşterea pH-ului local)
cu albastru de metilen pentru evidenţierea zonelor de metaplazie
intestinală
Diagnostic endoscopic
Cromoendoscopia
Teste pentru evidenţierea Helicobacter pylori
invazive:
Examen bacteriologic pe fragmentul de biopsie obţinut
endoscopic
Teste rapide ureazice
String test
neinvazive:
testul respirator
teste serologice cu decelarea anticorpilor
decelarea antigenului în scaun
Relaţia cu cancerul gastric
1994 - Agenţia Internaţională pentru Studiul
Cancerului a definit H pylori ca agent carcinogen.
asociere puternică între infecţia cu H pylori şi cancerul
gastric.
statele cu prevalenţă crescută a cancerului gastric au în
majoritatea lor prevalenţă crescută a infecţiei cu
Helicobacter pylori.
prevalenţa infecţiei a scăzut în statele dezvoltate în paralel
cu cea a cancerului gastric (posibil şi schimbările survenite
în dietă să aibă un rol important)
Ipoteza carcinogenezei gastrice:
Epiteliu normal
Gastrită superficială
Metaplazie intestinală
Displazie de diferite grade
CARCINOM
Alţi factori-NaCl - vit C
Gastrită atrofică
Helicobacter pylori
Atrofie
Relaţia cu cancerul gastric
Cancerul cardial se corelează mai puţin cu prezenţa
infecţiei H pylori
tipul intestinal se asociază cu atrofie gastrică, tipul
difuz se corelează mai bine cu gastrita cronică
neatrofică
Helicobacter pylori pare totuşi implicat în ambele
forme histopatologice de cancer gastric
Relaţia cu cancerul gastric
Efectul infecţiei cronice în cancerul gastric nu pare a fi
influenţat de durata expunerii în sine
infectarea precoce în copilărie ar predispune la ulcer gastric
şi adenocarcinom gastric
Relaţia cu cancerul gastric
numeroase state cu nivel socio-economic mai redus
(Africa), unde prevalenţa infecţiei este foarte mare, dar
cea a cancerului gastric este destul de redusă.
infecţia H. pylori ar contribui la 53% din cancerele
gastrice din statele dezvoltate şi 60% din ţările în curs
de dezvoltare.
Limfomul MALT
H. pylori este asociat cu un risc crescut de apariţie a
limfomului gastric de tip MALT (RR 6)
72-98% din cazurile de limfom MALT au prezentă
infecţia cu H. pylori.
Eradicarea infecţiei determină regresia limfomului
MALT în 70-80% din cazuri, în special în formele de
joasă malignitate.
Gastrita cronică HP poate îmbrăca forme histologice
de gastrită limfocitară care crează dificultăţi de
diagnostic diferenţial cu limfomul gastric.
Tratamentul gastritei HP
Asociere IPP cu două antibiotice
Amoxicilină
Claritromicină
Metronidazol
Durata: 7-14 zile
Eficacitate?
Indicații?
Ulcer
Hds
Dispepsie
Test and treat
AHC de cancer gastric
GASTRITA AUTOIMUNĂ
formă rară de gastrită cronică (5%)
predomină la sexul feminin
două forme:
ereditară (la vârstă tânără, fără anticorpi anti-FIC)
forma comună, polifactorială
se poate asocia cu anemia pernicioasă
GASTRITA AUTOIMUNĂ
Factorul autoimun este dominant:
anticorpi împotriva pompei de protoni (ATP-aza K+,
H+) la 90% din pacienţi, cu două componente:
anti-subunitatea (proteină cu GM 92 kDa)
anti-subunitatea (glicoproteină cu GM 60-90 kDa).
anticorpii împotriva factorului intrinsec Castle, mai
specifici pentru anemia pernicioasă (56% dintre
pacienţi).
tipul I, care blochează situsul de legare al
vitaminei B12 (anticorpi blocanţi)
tipul II (anticorpi de legare) care leagă factorul
intrinsec liber sau complexul factor intrinsec-B12
GASTRITA AUTOIMUNĂ
Manifestări clinice:
anemia Biermer (20%)
Sindrom anemic: paloare, ameţeli, tulburări de echilibru,
dispnee
Sindrom digestiv: disfagie, glosodinie, dureri epigastrice,
limă roşie, depapilată (glosită atrofică).
Sindrom neurologic: neuropatie periferică predominant la
nivelul membrelor inferioare, cu parestezii şi tulburări de
mers.
GASTRITA AUTOIMUNĂ
Explorări paraclinice:
Endoscopia digestivă superioară
aspectul plat al mucoasei gastrice, cu absenţa pliurilor
chiar înainte de insuflaţie
mucoasă palidă sau gri
vizualizarea desenului vascular al submucoasei gastrice
GASTRITA AUTOIMUNĂ
Explorări paraclinice:
Modificările funcţionale
hipoclorhidrie, ulterior aclorhidrie histamino-refractară
scăderea pepsinogenului I seric şi raportului PG I/ PG II
hipergastrinemie serică
Explorarea de laborator
anemie de tip megaloblastic la o parte dintre pacienţi.
GASTRITA AUTOIMUNĂ
Evoluţie:
Manifestările hematologice şi digestive sunt în general reversibile sub tratament cu vitamina B12 parenteral
Unele manifestări neurologice, asociate cu moarte neuronală sunt ireversibile sau puţin reversibile
Complicaţiile gastrice
metaplazie intestinală cu risc crescut pentru carcinomul gastric (aclorhidrie cu populare bacteriană şi creşterea nitrozării - risc 3 x
hipergastrinemia creşte riscul de tumori neuroendocrine. risc 13 x
Asociere cu alte boli autoimune:
endocrinopatii autoimune (Hashimoto, Addison)
boli autoimune prin mecanism antireceptor (miastenia gravis, sindromul Eaton –Lambert)
GASTRITA AUTOIMUNĂ
Tratament:
Vitamina B12
GASTRITE EROZIVE ŞI HEMORAGICE
Etiopatogenie:
antiinflamatoare nesteroidiene
alcool
stress
substanţe corozive
traumatisme şi agenţi fizici (radiaţii)
ischemie şi hipertensiune portală
reflux duodenogastric
GASTRITA INDUSĂ DE AINS
leziunile gastroduodenale induse de consumul de AINS constituie cele mai frecvente reacţii adverse ale acestei clase de medicamente UK anual 3500 de internări şi 400 decese se datorează
hemoragiilor induse de AINS la pacienţii peste 60 ani
5-15% dintre pacienţii cu poliartrită au risc de întrerupere a tratamentului
complicaţiile GI induse de AINS în SUA: rata spitalizării de 100000/an
16500 decese
GASTRITA INDUSĂ DE AINS
mecanism complex: Efectul local „ topic” al AINS cu structură acidă
rămân neionizate sub formă lipofilică
pătrund prin membrana celulelor epiteliale
interacţionează cu fosfolipidele din membrana celulelor epiteliale care îşi pierde proprietăţile hidrofobe (efect de tip „detergent”).
În mediul intracelular AINS disociază în ioni H+ şi forma ionică care rămâne sechestrată (ipoteza sechestrării ionice).
Efectul sistemic = inhibarea ciclooxigenazei 1: reducerea proceselor de reparare locală
scăderea sintezei de mucus şi a mitozelor locale
reducerea fluxului sanguin microvascular
Gastropatia indusă de AINS
formă acută erozivă şi hemoragică
apare la 30-60 min după ingestia de 300-
600 mg aspirină
Consecinţe clinice
Gastropatia indusă de AINS
formă cronică = mecanism adaptativ al
mucoasei gastrice la efectul toxic
persistent al AINS
Consecinţe clinice
Antisecretoare
antihistaminice H2
inhibitori de pompă de protoni
prostaglandine sintetice
Tratament
Medicament
evitarea AINS cu toxicitate GI mare
AINS cu toxicitate redusă
ibuprofen în doze sub 1200 mg/zi
timp de înjumătăţire scurt
caracterul acid
paracetamol:
toxicitate GI redusă
AINS selective sau specifice
Tratament profilactic antisecretor
Profilaxie
Inhibitori specifici COX2
Acid arahidonic
COX-1
constitutivă
Prostaglandine Tromboxan
Protecţia
mucoasei GI
Hemostază
COX-2
inductibilă
Mucoasa GI Plachete Prostaglandine
Durere
Inflamaţie
Febră
AINS
nespecifice
COX-2 AINS
reprezentanţi:
Celecoxib
Rofecoxib=retras
Valdecoxib
Etoricoxib etc
indicaţii:
administrarea la pacienţi cu risc înalt de
complicaţii gastrointestinale (grupe de risc)
studiile endoscopice au demonstrat o
reducere de 4 ori a riscului complicaţiilor
GI (Gut 2003)
Inhibitori specifici COX-2
utilizează:
PG sintetice (Misoprostol):
scădere cu 40% a spitalizării pt complicaţii
ulceroase
efecte secundare destul de frecvente
inhibitori de pompă de protoni:
reducere de 4-6 x a riscului de resângerare
după un episod de hemoragie ulceroasă
protecţie similară la pacienţii fără ulcer
iniţial
antihistaminice H2:
NU previn ulcerele gastrice AINS şi nici
riscul de sângerare
Tratamentul antisecretor profilactic
eradicarea este obligatorie în caz de
complicaţii GI apărute în timpul
tratamentului cu AINS (scade riscul HDS
şi recurenţelor)
prezenţa H. pylori = risc de 1,81 x mai mare
de ulcer hemoragic
Tratamentul anti- Helicobacter pylori
GASTRITA ALCOOLICĂ
efect toxic direct al alcoolului asupra mucoasei gastrice şi duodenale
endoscopic:
Hiperemia mucoasei
Peteşii confluente localizate antral
GASTROPATIA INDUSĂ PRIN PROLAPS
la pacienţii cu hernii hiatale cu inel diafragmatic larg
se caracterizează prin apariţia de peteşii multiplelocalizate imediat sub joncţiunea gastroesofagiană
evoluţie benignă.
GASTROPATIA DE REFLUX (BILIAR)
apare la:
pacienţi cu intervenţie chirurgicală gastrică (rezecţie, piloroplastie)
colecistectomizaţi
mecanism:
efectul toxic al bilei, secreţiei pancreatice şi intestinale
asupra bontului gastric
GASTROPATIA DE REFLUX (BILIAR)
endoscopic: eritem şi eroziuni (20% din pacienţi)
fără concordanţă cu modificările histologice.
risc crescut de cancer gastric?
nu refluxul în sine are rolul major, cât mai ales popularea
bacteriană a bontului gastric restant
riscul de cancer gastric este mai mare la cei cu rezecţie
pentru ulcer gastric (rolul gastritei anterioare rezecţiei)
GASTROPATIA DE REFLUX (BILIAR)
tratament:
săruri de aluminiu (sucralfat)
prokinetice - rol incert
acid ursodeoxicolic
chirurgie antireflux
GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVĂ
Hipertensiunea portală constituie un alt factor etiopatogenic al gastropatiei erozive şi hemoragice. Apare cel mai frecvent la pacienţii cu ciroză hepatică. Aspecte endoscopice sugestive pentru etiologie sunt:
gastropatia “în solzi de peşte”
watermelon gastropathy
GASTROPATIA DE STRESS
La pacienți cu stress indus
Chirurgical
Patologie severă: AVC, IMA etc
Poate determina HDS
Tratament: antisecretor
GASTRITE SPECIFICE
Diagnosticul se bazează în principal pe examenul histopatologic
Aspectele endoscopice nu sunt caracteristice:
formele acute reprezintă de regulă urgenţe chirurgicale
formele cronice sunt asociate cu îngroşarea pliurilor mucoasei sau a peretelui gastric, prezenţa eroziunilor şi a ulceraţiilor.
Etiopatogenic:
infecţioase
neinfecţioase.
GASTRITE SPECIFICE INFECŢIOASE
Etiopatogenie: bacteriene
tuberculozăsifilisgastrită flegmonoasăgastrită emfizematoasă
viralecitomegalovirusherpes
fungiceCandida albicansHistoplasma capsulatum
parazitareCryptosporidium
GASTRITE SPECIFICE NEINFECŢIOASE
Etiopatogenie:
Gastrită limfocitară
Gastrite granulomatoase
boala Crohn
sarcoidoză
Gastrită eozinofilică
Gastropatii hipertrofice
boala Ménétrier
GASTRITE SPECIFICE INFECŢIOASE
Pot fi acute sau cronice.
Forme acute
apar la pacienţi cu factori predispozanţi: denutriţie, alcoolism
tipuri:
gastrita flegmonoasă
determinată de streptococi, stafilococi sau Gram-negativi.
clinic: septicemie, peritonită,HDS
gastrita emfizematoasă
formă gravă, produsă de Clostridium perfringens
mortalitate 20%
Tratament: atb, reechilibrare, chirurgie
GASTRITE SPECIFICE INFECŢIOASE
TBC gastrică
rară, posibil creşterea prevalenţei odată cu infecţia HIV
endoscopic: îngroşarea pliurilor gastrice, uneori ulceraţii sau obstrucţie evacuatorie
dg: prezenţa granuloamelor
BK de regulă absent în mucoasa gastrică
uneori trial terapeutic
GASTRITE SPECIFICE INFECŢIOASE
Sifilis gastric
în special în faza secundară a bolii
aspect endoscopic asemănător linitei plastice sau
limfomului gastric
ulceraţii multiple, stelate + infiltraţie a mucoasei
evidenţierea T. pallidum la biopsie
IF
impregnare argentică
serologia +
GASTRITE SPECIFICE INFECŢIOASE
Gastrita cu CMV
de regulă la pacienţi imunocompromişi
SIDA
transplant hepatic, renal, medular
citomegaloviroză la copii imunocompetenţi
endoscopic: îngroşare de pliuri (!formă reversibilă de boală Menetrier la copii)
diagnostic:
prezenţa incluziilor tipice
intranucleare
imunohistochimie
GASTRITE SPECIFICE GRANULOMATOASE
etiologie:
infecţioasă: TBC, sifilis tardiv, histoplasmoză
neinfecţioasă: boala Crohn, sarcoidoză, granulomatoze alergice
idiopatică
aspecte endoscopice necaracteristice
se pot complica cu insuficienţa evacuatorie gastrică
diagnostic histologic
tratament etiologic
uneori antisecretorii, corticoterapie
GASTRITE SPECIFICE
Gastrita eozinofilică
in cadrul gastroenteritei eozinofilice
mai frecventă la copii
manifestările gastrice: saţietate, greaţă, vărsături, rar anemie (ulceraţii)
histologic: infiltrat eozinofilic masiv, eozinofilie serică
există forme predominant submucoase, musculare sau subseroase (dg histologic dificil!)
tratament: corticosteroizi
GASTRITE SPECIFICE
Gastropatia papuloasă (varioliformă) = formă endoscopică particulară de gastrită caracterizată prin prezenţa de multipli noduli mici localizaţi pe suprafaţa pliurilor gastrice. Patogenia este necunoscută.
GASTROPATII HIPERTROFICE
Aspectul endoscopic de gastrită hipertrofică este caracterizat prin prezenţa pliurilor gastrice gigante. Există cauze primitive şi secundare:
Gastropatii hipertrofice primitive
boala Ménétrier
Gastropatii hipertrofice secundare
infecţii granulomatoase
infiltraţie tumorală
BOALA MÉNÉTRIER
hiperplazie epitelială de cauză necunoscută
clinic:
de regulă diagnosticată după 50 ani, mai frecvent la bărbaţi
dureri epigastrice, greaţă, vărsături
scădere ponderală
anemie
diaree
edeme
BOALA MÉNÉTRIER
examen baritat: pliuri gigante şi nodulare
secreţie acidă gastrică redusă sau absentă
endoscopic:
pliuri gastrice gigante predominant la nivelul corpului şi regiunii fundice
uneori eroziuni sau ulceraţii pe suprafaţă
BOALA MÉNÉTRIER
histologic:
hiperplazia foveolară cu elongare şi aspect tortuos
atrofia glandelor gastrice
creşterea marcată a grosimii mucoasei
biopsiile trebuie prelevate din profunzime cu ansă de polipectomie sau laparatomie
BOALA MÉNÉTRIER
diagnostic diferenţial:
tumori infiltrative (carcinoame, limfoame)
sdr Zollinger-Ellison care poate prezenta hipertrofie de pliuri gastrice
evoluţie foarte variată
vindecare spontană
hipoalbuminemie severă
neoplasm gastric
BOALA MÉNÉTRIER
Tratament dependent de forma clinică
regim bogat în proteine
tratament antisecretor
anticolinergice şi/sau corticosteroizi
rezecţie gastrică parţială sau totală
Gastropatii NEEROZIVE
Gastropatii EROZIV HEMORAGICE
Gastropatii SPECIFICE
Eradicare HP
Tablou nespecific (dispepsie)
Evoluție spre atrofie
Vitamina B12
Dureri HDS
Tratament antisecretor
Fără complicații cronice
Forme acute grave
Diagnostic dificil: bio, teste spec