Chino.doc
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL
1. LANDASAN TEORI
1.1 Definisi
1.1.1 gagal ginjal akut : suatu penyakit dimana ginjal secara
tiba-tiba kehilangan kemampuan untuk mengekakresikan sisa-sisa yang
metabolisme. (Suriadi dan Rita Y, III. 2001).
1.1.2 Gagal ginjal akut : suatu keadaan klinik dimana jumlah
urin mendadak berkurang dibawah 300 ml /m2 dalam sehari disertai
gangguan fungsi ginjal lainnya. Sering dipergunakan istilah lain
untuk keadaan tersebut seperti nefrosis toksis akut, nakrosis
tubular akut, nefrosis nefron rendah dan lain sebagainya.
(Ngastiyah, 310, 1997)
1.1.3 Gagal ginjal akut : penurunan atau pengetirtian fungsi
ginjal secara tiba-tiba sehingga terjadi berbagai gangguan
fisiologik dalam hemeustasis. (cecl. Bets Lida A. Sowden, 393,
2002)
1.2 Etiologi
1.2.1 Faktor Prarenal
Semua faktor yang menyebabkan peredaran darah ke ginjal
berkurang dengan terdapatnya hipovolemia, misalnya :
a. Peredaran karena trauma operasi
b. Dehidrasi atau berkurangnya volume cairan ekstra seluler
(dehidrasi pada diare)
c. Berkumpulnya cairan interstisiil di suatu daerah luka
(kombustio, pasca bedah yang cairannya berkumpul di daerah operasi,
peritonitis dan proses eksudatif lainnya yang menyebabkan
hipovolemia).
Bila faktor prarenal dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi
normal kembali, tapi jika hipovolemia berlangsung lama, akan
terjadi kerusakan pada parenkim ginjal.
1.2.2 Faktor Renal
Faktor ini merupakan faktor penyebab gagal ginjal akut yang
terbanyak. Terjadi kerusakan diglomerulus atau tubulus sehingga
faal ginjal langsung terganggu. Prosesnya dapat berlangsung cepat
dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan-lahan dan
akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat
merupakan kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian
menyebabkan nekrosis jaraingan ginjal.
Beberapa penyebab kelainan ini adalah :
a. Koagulasi intravaskuler. Seperti pada sindrom hemolitik
uremik, renjatansepsis dan renjatan hemoragik.
b. Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca
sreptococcoc, luus nefritis, penolakan akut atau krisis donor
ginjal.
c. Penyakit neoplastik akut seperti leukimia, limfoma dan tumor
lain yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan
kerusakan.
d. Nekrosis ginkal akut missal tubulus akut akibat renjatan dan
iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida
organik) hemoglobinuria dan mioglobinuria.
e. Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut)
tapi umumnya prelonetritis kronik berulang baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi kelainan structural menyebabkan
kehilangan faat ginjal secara progresif.
f. Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi
progresif.
1.2.3 Faktor Pascarenal
Semua faktor pascarenal yang menyebabkan obstruksi pada saluran
kemih seperti kelainan bawaan, tumor, batu, dsb.
1.3 Patofisiologi
1.3.1 Pada gagal ginjal akut terjadi ketidakmampuan ginjal untuk
memfiltrasi sisa buangan, pengaturan cairan, dan mempertahankan
keseimbangan kimia.
1.3.2 Tipe prarenal merupakan hasil dari penurunan perfusi renal
yang dapat disebabkan oleh dehidrasi, asfiksia perinatal,
hipotensi, septie syok, syok hemoragik akut obstruksi pada arteri
renal, diare atau muntah, syok yang disebabkan oleh pembedahan,
luka bakar, hipoperfusi berat (pada pembedahan jantung). Hal ini
menimbulkan penurunan aliran darah renal dan terjadi iskemik.
1.3.3 Tipe intrarenal merupakan hasil dari kerusakan jaringan
ginjal yang mungkin disebabkan oleh nefrotoksin seperti
aminugycosides, glomerulonefritis, dan prelonefritis.
1.3.4 Tipe postieral adanya obstruksi pada aliran urine.
Obstruksi dapat meningkatkan tekanna dalam ginjal yang mana dapat
menurunkan fungsi renal. Penyebabnya dapat obstruksiureteropelvie,
obstruksi ureterovesical, neurogenik bladder, posterior urethral
valves, tumor atau edema.
Perjalanan umum gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi 3
stadium (stadium I, II, dan III).
Stadium I (Penurunan cadangan ginjal)
Kreatin serum dan kadar BUN normal
Stadium II (insufisiensi ginjal)
> 75% jaringan fungsinya rusak BUN meningkat diatas
normal
Stadium III (Uremia)
Sekitar 90% dari masa nefron telah hancur
Kreatinin serum dan BUN meningkat sangat menyolok. Meskipun
perjalanan klinis penyakit ginjal kronik dibagi menjadi stadium
tetapi dalam prakteknya tidak ada batas-batas yang jelas antara
stadium tersebut.
1.4 Komplikasi
1.4.1 Ketidakseimbangan cairan elektrolit
1.4.2 Ketidakseimbangan asam basa
1.4.3 Gagal ginjal kremik
1.5 Manifestasi Klinis
1.5.1 Oliguria, anuria jarang ditemukan kecuali jika terjadi
obstruksi, edema, gelisah, kongesti sirkulasi darah, aritmia
jantung karena hiperkalemia, kejang yang disebabkan oleh
hipomatremi atau hipokalsemia takhipnaca akibat asidosis
metabolic.
1.5.2 Retargi
1.5.3 Pucat
1.5.4 Kejang
1.5.5 Muntah
1.5.6 Tidak mau makan atau anoressi
1.5.7 Meningkatnya BUN dan kreatini
Secara klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi 3 fase, yaitu
a. Fase oliguri/anuria
Jumlah urin berkurang hingga 10-30 ml sehari. Pada bayi,
anak-anak berlangsung selama 3-5 hari. Terdapat gejala-gejala
uremia (pusing, muntah, apatik, rasa haus, pernapasan, kusmaul,
anemia, kejang). Hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokelsemia,
hiponatrimia, dan asidosis metabolic.
b. Fase diuretik
Pada fase ini urine bertambah setiap hari hingga menjadi
poliuri. Hal ini disebabkan karena kadar ureum tinggi dalam darah
(diuresis osmoti, faal tubulus belum baik, pengeluaran cairan
berlebihan terjadi hiponatremin karena kehilangan natrium melalui
tubulus yang rusak. Lamanya fase ini berlangsung selama 2
minggu.
c. Fase penyembuhan atau fase pasca diurelik
Pada fase ini poliuria berkurang demikian juga gejala uremia.
Fungsi glomerulus dari tubulu berangsur-angsur membaik.
1.6 Penatalaksanaan Terapeafik
1.6.1 Pencegahan terhadap situasi yang dapat menimbulkan
terjadinya gagal ginjal akut, terapi cairan pada keadaan
hipovolemia (dehidrasi, luka bakar, perdarahan).
1.6.2 Mengatasi gagal ginjal akut
1.6.3 Penatalaksanaan komplikasi
1.6.4 Penatalaksanaan cairan
1.6.5 Pemberian monitol atau furosemid jika dalam keadaan
hidrasi yang adekuat terjadi oliguria.
1.6.6 Diet tinggi kalori dan lemak, rendah protein, kalium dan
garam, jika anak tidak dapat makan melalui mulut maka makanan
diberikan melalui intravena dan zat nutrisi yang diberikan
mengandung asam amino asensial.
1.6.7 Monitoring keseimbangan caira, pemasukan dan pengeluaran
cairan atau makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai
elektrolit darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.
1.6.8 Mengatasi hiperkemia, pemberian kalsium glukonas 0,5 ml
kgbb, diberikan intravena selama 2-4 menit disertai dengan
monitoring EKG, pemberian sodium bicarbonat 2-3 ml kgbb diberikan
intravena selama 30-60 menit untuk meningkatkan PU darah.
1.6.9 Pemberian glokosa 50% dan insulin IU / kg, diberikan
secara intravena, mempercepat pembentukan glikogen menyebabkan
glukosa dan kalium masuk dalam sel.
2.6.10 Pemerian resin ion perubah seperti polystyrene sodium
silfonate (kayacalate ) IU kg bb di berikan secara oral atau tektal
yang bertujuan untuk meningkatkan kalium dan mengeluarkannya dari
tubuh .
2.6.11 Dialisis dilakukan jika disertai dengan tanda-tanda
asidosis berqat yang sudah berlangsung lam, cara- cara lain sudah
ditempuh untuk mengurangi kalim, terlihat gejala- gejala uremik ,
overload sirkulasi, hipertensi , gejala gagal jantung
2. KONSEP DASAR ASKEP
2.1 Pengkajian
2.1.1 Bioda
70 % kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu
pertama kehidupannya.
2.1.2.Keluhan Utaman
Jumlah urine kurang dari baisanya
2.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Ureine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak
klien muntah
2.1.4.Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya faktor predisposisi terjadinya gagal ginjal
1). Diare hingga terjadi lehidrasi
2). Glomer inolefritis akur pasca streptokok
3). Infeksi saluran kenih yang menyembuhka tidak adekuat
sehingga menimbulkan batu yang menyebebkan terjadinya sumbatan pada
ureter.
2.1.5. Riwayat Penyakit Kelauraga
Tidak ditemukan secara langsung terkait dengan penyakit
keluaraga.
2.1.6. Activity Daily Life
1). Nutrisi: Nafsu makan menurun ( anorexia ), mual, muntah
2). Eliminasi: Jumlah urine berkurrang sampai 10-30ml sehari
( fase oligasi ).
3). Aktivitas: Klien mengalami kelemahan
4). Istirahat tidur: Gangguang isitrahat tidur
2.1.6 Pemriksa
1). Pemeriksaan Umum
BB meningkat TD dapat normal, meningkaratau berkurang tergantung
penyebabprimer gagal ginjal.
2.1.7 (2) Pemeriksaan Fisik
(1). Kepala: adema periorbital
(2) Dada : takikardi, edema pulmomen, terdegnar suara nafas
tambahan
(3) Abdomen: terdapat distensi abdomen karena asites
(3). Pemeriksaan Penunjang
(1). Tes darah
Nitrogen Urea Darah ( BUN ) dan kreatinin serum- meningkat
Natrium dan Kalsium serum menurun
Kalium danfosfor serum-meningkat
PH dan bikarbonat ( HCO3) serum menurun ( asidosis meta
bolic).
Haemoglobin ,hematokrit, trombosit menurun (disertai penurunan
fungsi sel darah putih dan trombosit ).
Albumin serum menurun.
Glukosa serum-menurun (umum terjadi pada bayi )
Asam urat serum -meningkat.
Kultur darah positif (disertai infeksi sistemik ).
(2). Tes Urine
Urinalitas sel darah putih dan silinder
Elektrolit urine osmolitas dan berat jenis bervariasi
berdasarkan proses penyakit dantahap GGA
(3). Elektrokardiogen (EKG )-perubahan yang terjadi berhubungan
dengan ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung
(4) kajian foto teaks dan abdomen perubahan yang terjadi
berhubungan dengan retensi cairan.
2.2. Diafnosa Keperawaran.
2.2 1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan disfungsi
ginjal, menurunnya fitrirasig lomerulus, retensi cairan dan sodium
.
2.2.2 Pola nafas tidak efektif kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia
2.2.3 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubugan
dengan anoreksia.
2.2.4 Kurang pengetahuan berhubungan dengan proses penyakit dan
pengobatan.
2.2.5 Gangguan istirahat tidur berhubungan dengan edema paru
2.2.6 Bersih jalan nafas tidak efektif berhubung dengan edenan
paru
2.2.7 Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan kelebihan volume
cairan.
2.2.8 Kerusakan intergrasi kulit berhubungan dengan peningkatan
kader ureum dalam darah.
2.2.9 Perubahan perfusi jaringan berhubung denan hipovolemia
iskemik PK.Esidosis Metabolik
2.3 Intervensi
2.3.1 Dx.Kep I
Tujuan : Tidak memperlihatkan tanda-tanda kelebihan cairan
Kriteria: Tidakadaedema
Intervensi:
1). Monitor intake dan output
R /Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan pengatian
cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.
2). Pertahankan pembatasan cairan
R/ Membantu menghindari periode tanpa cairan , meminimalkan
kebosanan pilihan terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan
haus
3). Monitor BB
R/ Menimbang BB harian adalah pengawasan status cairan terbalik,
peningkatan BB 0, 5 kg/ hari di duga adanya retensi cairan
4). Monor TD dan HR
R/ Techycardy dan HT terjadi karena kegagalan ginjal untuk
mengeluarkan ureine dan pembatasan airan berlebihan selama
mengobatai hipvolemia / hipotensi / perubahan fase oliguria
gagal-ginjal.
5). Kaji edema, turgor kulit, membran mukosa
R/ Rdema terjadi terutama pada masa jaringan yang tergantung
pada tubuh BB. Px dapat meningkat sampai 4,5 kg kg cairan sebelum
edema piting terdeteksi.Edema priorbital dapat mewujudkan tanda
peroindahan cairan ini, karena jaringan rapuh inimudah terdistensi
oleh akumulasi inicairan walupun minimal.
2.2.3.Dx Kep II
Tujuan
: Pola nafas anak menjadi efektif / kembali
Kriteria hasil: Tidak ada sura nafas tambahan
Intevensi
:
1). Kaji bunyi nafas
R/ Kelabihan cairan dapat menimbulkan edema paru dibuktikan oleh
terjadinya bunyi nafas tambahan.
2). Bila sesak, posisikan kepala lebih tinggi pemberian O2 dan
latihan nafas dalam
R.Meningkatkan lapang paru.
2.3.3 Dx Kep III
Tujuan
: Anak menunjukkan BB yang sesuai dan ada nafas
Makan serta dapat menyelesaikan makanan sesuai diit
Kriteria: klien menghabiskan porsi diitnya.
Intervensi:
1). Timabngan BB tiap hari
R/ Px puasa / katabolik akan secara normal lehilangan 0,2 0, 5
kh/hari /Perubahan kelabihan 0,5 kg dapat menunjukkan perpindahan
kesimbanan cairan.
2). Kaji polamakan anak dan pembasan makanan
R/ Kaji pola makan anak dan pembatasandiit
3). Jelaskan tentang diit yang diberikan dan alasannya .
R/ Pengetahuan px /keluarganya tentang diit yang diberikan
membuat klien / keluarga lebiha kooperatif.
2.3.4 Dx. Kep IV
Tujuan : Anak dan keluarga akan memahami proses penyakit,
prognosis dan pengobatan yang diberikan.
Kriteria hasil: Pengetahuan Klien dan keluarga meningkat dan
kooperatif terhadpa tindakan keperawatan.
Intervensi:
1). Kaji tingkat pemahaman anak dan keluarga tentang proses
penyakit, prognosis dan pengobatan
Memberikan dasar pengetahuan px / keluarga dapat memberikan
pilihan informasi.
2.3.5 Dx Kep. V
Tujuan: Kebutuhan istirahat terpenuhi
Kriteria hasil: Klien dapat beristirahat dengan tenang
Intervensi:
1). Temani dan Bantu bila anak muntah
R / Dengan ditemani dan dibantu pada saat muntah akan
menghilangkan kegelisahan dan kecemasan anak.
2). Batasi aktivitas fisik dan hindarkan anak dari stress
emosional (menangis, sedih, bercanda berlebihan).
R / pembatasan aktivitas fisik dan stress emosional penting
untuk menghindarkan adanya penyebab serangan batuk.
3). Anjuran keluarga memberikan lingkungan yang tenang
R / lingkungan yang tenang merupakan sebagian dari terapi
suportif yang memberikan rasa aman dan nyaman bagi pasien.
2.3.6 Dx Kep. VI
Tujuan: Bersihkan jalan nafas efektif, pola nafas dan pertukaran
gas efektif.
Kriteria hasil: suara nafas vesikuler
Intervensi:
1). Lakukan auskultasi suara nafas 2-4 jam sekali
R / mengetahui obstruksi pada saluran nafas dan manifestaisnya
pada suara nafas.
2). Berikan posisi kepala lebih tinggi dari posisi badan dan
kaki
R / Penurunan diafragma dapat membantu ekspansi paru
maksimal.
3). Ubah posisi Klien tiap 2 jam
R / posisi klien yang tetap secara terus menerus dapat
mengakibatkan akumulasi secret dan cairan pada lobus yang berada
dibagian bawah.
4). Monitor tanda vital tiap 4 jam
R / Peningkatan frekwensi nafas mengindikasi tingkat
keparahan.
2.3.7 Dx Kep VII
Tujuan: Meningkatkan derajat rasa nyaman klien
Kriteria hasil: Klien terlihat rileks, dapat tidur dan
beristirahat
Intervensi:
1). Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur
atau duduk dikursi. Tingkatkan istirahat ditempat tidur.
R / Tirah baring mungkin diperlukan sampai perbaikan objektif
dan subjektif didapat.
2). Dorong penggunaan teknik manajemen stress, misalnya
relaksasi
R / Meningkatkan relaksasi, meningkatkan rasa kontrol dan
mungkin meningkatkan kemampuan koping.
3). Libatkan dalam aktivitas atau latihan yang direncanakan
sesuai petunjuk.
R / Meningkatkan relaksasi, mengurangi tegangan otot / spasme
memudahkan untuk ikut serta dalam terapi.
2.3.8 Dx Kep VIII
Tujuan : Klien tidak menunjukkan tanda-tanda adanya kerusakan
integritas kulit.
Kriteria hasil: Mempertahankan kulit utuh / kulit tidak
pecah-pecah
Intervensi:
1). Inspeksi kulit terhadap perubahan warna dan turgor kulit
R / Menandakan area sirkulasi buruk kerusakan yang dapat
menimbulkan decubitus atau infeksi
2). Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit
R / Mendeteksi adanya dehidrasi / hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan tingkat seluler.
3). Inspeksi area tergantung terhadap edema
R / jaringan edema lebih cenderung rusak atau robek.
4). Ubah posisi dengan sering, beri bantalan pada tonjolan
tulang
5). Pertahankan linen tetap kering
R / Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulit.
6). Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar
R / Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi
lembab pada kulit.
2.3.9 Dx Kep IX
Tujuan : Perfusi jaringan perifer tetap adekuat
Kriteria hasil:
Suhu ekstremitas hangat, tidak lembab, warna merah muda
Ekstremitas tidak nyeri, tidak ada pembengkakan
Turgor kembali dalam 1 detik
Intervensi:
1). Kaji dan catat tanda-tanda vita (kualitas dan frekuensi
nadi, tensi capilary refill).
R / Tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui penurunan
perfusi jaringan.
2). Kaji dan catat sirkulasi pada ekstremitas (suhu, kelembaban
dan warna)
R / Suhu dingin, warna pucat pada ekstremitas menunjukkan
sirkulasi darah kurang adekuat.
3). Nilai kemungkinan kematian jaringan ekstermitas seperti
dingin, neyri, pembengkakan kaki.
R / Mengetahui tanda kematian jaringan ekstremitas lebih awal
dapat berguna untuk mencegah kematian jaringan.
2.4 Pelaksanaan
2.4.1 Mempertahankan keseimbangan cairan
2.4.2 Menjaga fungsi pernafasan
2.4.3 Memberikan stimulasi untuk meningkatkan nafsu makan
2.4.4 Menciptakan metode komunikasi yang dapat dipahami oleh
klien dan keluarga
2.4.5 Mempertahankan suhu tubuh dalam proses normal
2.4.6 Menciptakan lingkungan yang kondusif bagi klien untuk
memenuhi kebutuhan istirahat tidurnya
2.4.7 Mempertahankan keefektifan bersihan jalan nafas
2.4.8 Memberikan suasana dan posisi yang nyaman bagi klien
2.4.9 Mempertahankan agar tidak terjadi kerusakan integritas
kulit
2.4.10 Memantau terjadinya tanda-tanda perubahan perfusi
jaringan
2.5 Evaluasi
2.5.1 Suhu tubuh 365 372 0C
2.5.2 Adanya minat dan selera makan
2.5.3 Porsi makan sesuai dengan kebutuhan
2.5.4 Klien tidak sesak
2.5.5 Orang tua mengerti tentang penyakit anaknya
2.5.6 Kebutuhan istirahat tidur terpenuhi
2.5.7 Bersihkan jalan nafas efektif
2.5.8 Klien menyatakan merasa nyaman
2.5.9 Tidak terjadi kerusakan integritas kulit
2.5.10 Perfusi jaringan adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Cecily L. bets Linda A. Sowden, 2002, Buku Saku Keperawatan
Pelatrik, EGC : Jakarta.
Ngastiyah, 1997. Perawatan Anak Sakit, EGC : Jakarta
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, 2002, Ilmu Kesehatan
Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Jakarta.
Suriadi dan Yuliani. Rita, 2001, Asuhan Keperawatan Pada Anak,
Edisi I, Fajar Interpratama : Jakarta.
Prerenal
Diare Perdarahan
Dehidrasi
Vasokontriksi
Iskenna
Nekrosis Kortikal
Renal
Koagulasi intravaskuler
Vasokontriksi
Iskemia
Nekrosis epitel
Tubulus bag bawah
Nekrosis membran dasar
Nekrosisi tubular menyeluruh
Pasca Renal
Tumor Batu
Obstruksi saluran kemih
Aliran darah ke glomerulus menurun
Perubahan Perfusi Jaringan
Merangsang Pengeluaran aldosteron
Hipertensi
GFR menurun
Beredar dalam darah
Pencernaan
mual
muntah
anoreksia
Perubahan Nutrisi
Kelebihan volume cairan
Edema paru
Istirahan
BUN dan Kreatinin serum meningkat
Reabsorbsi sodium dari tubular
Stimulus sistem mekanisme renin
Vasokontrilast arteriole afferon
GER menurun lebih jaug & mencegah kehilangan sodium yang
lebih besar
Aliran darah renal
Asites
Gangguan rasa nyaman
Pola nafas tidak efektif
Bersihkan jalan nafas tidak efektif
Ureum dalam darah meningkat
Diaphoresis
Keringat bersifat korosif
Kerusakan integritas kulit
3 fase
Anuria
Pusing
Muntah
Haus
Kusmaul
Apatis
Anemia
Kejang
Diaretik
Produksi urin meningkat
Dehidrasi
Pasca Diuretik
Poliuri
ber >