Gadar GGA 1

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana terjadi

penurunan fungsi ginjal secara mendadak yang berakibat

kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh

hilang, dan disertai gejala-gejala sebagai akibat :

1. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit

2. Gangguan keseimbangan asam-basa

3. Gangguan eliminasi limbah metabolisme, misalnya ureum, creatinin

4. Gagal ginjal akut biasanya disertai anuria, oliguria,

produksi urin normal maupun poliuria.

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan

klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular

filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal

untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan

dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik

atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi

yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia. (Davidson

1984). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi

glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri,

peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic

dan hiperkalemia. (D. Thomson 1992 : 91).

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal

pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau

tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan

ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito : Ilmu

Penyakit dalam Jilid II : 91). Gagal ginjal akut adalah

penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal

sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat

azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal

ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai

dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa

hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi

nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). Gagal Ginjal Akut

adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam

membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan

penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

B. Anatomi Ginjal

Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3

cm, kira-kira sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Ginjal

terbentuk oleh unit yang disebut nephron yang berjumlah 1-1,2

juta buah pada tiap ginjal. Unit nephron dimulai dari pembuluh

darah halus atau kapiler, bersifat sebagai saringan disebut

Glomerulus, darah melewati glomerulus atau kapiler tersebut dan

disaring sehingga terbentuk filtrat (urin yang masih encer)

yang berjumlah kira-kira 170 liter per hari, kemudian

dialirkan melalui pipa atau saluran yang disebut tubulus. Urin

ini dialirkan keluar ke saluran ureter, kandung kencing,

kemudian ke luar melalui uretra.

C. Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang

sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya

adalah ”menyaring atau membersihkan” darah. Aliran darah ke

ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah

tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit

(170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam

Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin

sebanyak 1-2 liter/hari. Ginjal memiliki fungsi, antara lain :

1. Bertugas sebagai sistem filter atau saringan, membuang ”sampah”.

2. Menjaga keseimbangan cairan tubuh.

3. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah

4. Produksi hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah

merah.

5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

D. Etiologi Gagal Ginjal Akut

Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori utama

penyebab gagal ginjal akut antara lain:

1. Prarenal (hipoperfusi ginjal).

Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume

misalnya karena kekurangan cairan mendadak (dehidrasi) seperti

pada pasien muntaber yang berat atau kehilangan darah yang banyak

(Lumenta & Nefro, 2004 :65), vasodilatasi (sepsi dan

anafilaksis), gangguan fungsi jantung (infark miokardium, gagal

jantung kongestif, syok kardiogenik).

2. Intrarenal (kerusakan actual jaringan ginjal)

Penyebabnya adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus

atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat

benturan, infeksi, agen nefrotoksik, adanya hemoglobin dan

mioglobin akibat cedera terbakar mengakibatkan toksik renal/

iskemia atau keduanya, transfusi terus menerus dan pemakaian obat

anti inflamasi nonsteroid (NSAID).

3. Pasca renal (obstruksi aliran urin)

Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya

akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di

tubulus ginjal meningkat; akhirnya laju filtrasi glomerulus

meningkat . Yang termasuk kondisi penyebab pascarenal antara

lain : Obstruksi traktus urinarius, batu, tumor, BPH,

striktur uretra dan bekuan darah. (Brunner & Suddarth, 2002:

1444).

E. Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan

aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia,

hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung

kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah

akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau

arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan

diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan

BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan

gagal ginjal akut dapat ditangani.

1. Patofisiologi GGA pada pre renal;

Penurunan perfusi ginjal

↓

Penurunan aliran darah ke ginjal

↓

Penurunan LFG

↓

Peningkatan fraksi dari filtrate yang dieabsorbsi pada

tubulus proximal

↓

Penurunan flow urin

↓

Retensi Natrium

↓

Edema

2. Patofisiologi GGA pada renal;

Penurunan tekanan filtrasi dan konstriksi arteriol

ginjal

↓

Penurunan permiabilitas glomerulus

↓

Peningkatan permiabilitas tubulus proksimal dengan

kebocoran filtrate

↓

Obstruksi aliran urin karena nekrotik sel-sel

tubular

↓

Peningkatan Natrium di macula densa

↓

Peningkatan pembentukan renin-angiotensin

↓

Vasokonstriksi pada tingkat glomerular

3. Patofisiologi GGA pada post renal;

Obstruksi saluran kemih

↓

Urin statis, tidak dapat melewati saluran kemih

↓

Kongesti

↓

Tekanan retrograde melalui system koligentes dan

nefron

↓

Penurunan LFG

↓

Peningkatan reasorbsi Na, air dan urea

↓

Penurunan natrium dalam urin

↓

Peningkatan kreatinin

↓

Tekanan yang lama menyebabkan dilatasi system

koligentes

↓

Kerusakan nefron

F. Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Akut

Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut :

1. Periode awal

Dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya

oliguria.

2. Periode oliguria (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam)

Disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari

substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea,

kreatinin, asam urat dan kation intraseluler – kalium dan

magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlikan untuk

membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. pada

tahap ini gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan

kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.

Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi

ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien

masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih

setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal

ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotic nefrotoksik

diberikan kepada pasien; dapat juga terjadi pada kondisi

terbakar, cedera traumatic, dan penggunaan anestesi halogen.

3. Periode diuresis

Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara

bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.

Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun.

Meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat,

fungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin

masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan

masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan

adanya dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi,

tanda uremik biasanya meningkat.

4. Periode penyembuhan

Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung

selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali

normal. Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus

permanent sekitar 1 % sampai 3 %, tetapi secara klinik tidak

signifikan.

Ada beberapa manifestasi klinis yang dapat di lihat pada

kasus Gagal Ginjal Akut diantaranya adalah

1. Pre renal

Klien akan menunjukkan gejala seperti : hipotensi, takhikardi,

penurunan haluaran urine, penurunan cardiac output dan tekanan vena

sentral (CPV), letargi.

2. Intra renal

Klien akan menunjukkan gejala: oliguria atau anuria, edema,

takhikardi, nafas pendek, distensi vena jugularis, peningkatan berat

badan, bunyi nafas rales atau crackles, anoreksia, nausea, mual

muntah, letargi atau mengalami tingkat kesadaran yang bervariasi,

abnormalitas elektrolit kadang-kadang terjadi.

3. Pasca renal

Klien mungkin akan memperlihatkan perbaikan. Perawat

harus tetap memonitor adanya oliguria atau anuria intermitten,

gejala uremia dan letargi.

Selain itu ada beberapa manifestasi klinis pada penyakit GGA

ini yaitu :

a. Perubahan haluaran urine (haluaran urin sedikit,

mengandung darah dan gravitasinya rendah (1,010)

sedangkan nilai normalnya adalah 1,015-1,025)

b. Peningkatan bun, creatinin

c. Kelebihan volume cairan

d. Hiperkalemia

e. Serum calsium menurun, phospat meningkat

f. Asidosis metabolik

g. Anemia

h. Letargi

i. Mual persisten, muntah dan diare

j. Nafas berbau amoniak

k. Manifestasi sistem syaraf pusat mencakup rasa lemah,

sakit kepala, kedutan otot dan kejang.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium mencakup: serum elektrolit

( potasium, sodium, kalsium dan pospat), Hb (klien dengan CRA

pada umumnya tidak memperlihatkan anemia berat), sedimen urine

(sel darah merah), mioglobin atau hemoglobin dan elektrolit lain.

2. Radiography

Radiologi digunakan untuk mengetahui ukuran ginjal, melihat

adanya obstruksi di renal pelvis, ureter dan ginjal. Computed

tomographic (CT) scans tanpa zat kontras dapat dilakukan untuk

mengetahui adanya obstruksi atau tumor. Kontras media dapat

digunakan untuk mengetahui adanya trauma ginjal. Arterialangiography

mungkin diperlukan untuk mengetahui pembuluh darah ginjal dan

aliran darah.

3. Pemeriksaan lain

Biopsi ginjal mungkin diperlukan bila penyebab utama belum

bisa ditegakkan.

H. Penatalaksanaan

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal

ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis

dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;

menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi

secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan

membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah

utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan

kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh

karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui

serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai

kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi

puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan

status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi

dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren

sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi

enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada

berat badan harian, Pengukuran tekanan vena sentral,

konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan

darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral

dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase

luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar

untuk terapi penggantia cairan.

4. Pertimbangan nutrisional

Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase oligurik

untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi

produk akhir toksik. Kebutuhan kalori dipenuhi dengan

pemberian diet tinggi karbohirdat, karena karbohidrat

memiliki efek tehadap protein yang luas (pada diet tinggi

karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan

energi tetapi “dibagi” untuk pertumbuhan dan perbaikan

jaringan. Makanan dan cairan yang mengandung kalium yang

mengandung kalium dan fosfat (pisang, buah dan jus jeruk,

kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai

2g/hari. Pasien mungkin memerlukan nutrisi parenteral total.

5. Cairan IV dan diuretik

Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien

dapat dipertahankan melalui cairan IV dan medikasi. Manitol,

furosemid, atau asam etrakrinik dan diresepkan untuk

mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal

berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh

hipovolemia akibat hipoproteinemia, infus albumin yang

diresepkan. Syok dan infeksi ditangani jika ada.

6. Koreksi asidosis dan kadar fosfat

Jika asidosis berat terjadi gas darah arteri harus

dipantau; tindakan ventilasi yang tepat harus dilakukan jika

terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium

karbonat atau dialisis. Peningkatan konsentrasi serum fosfat

pasien dapat dikendalikan dengan agens pengikat-fosfat

(alumunium hidroksida); agens ini membantu mencegah

peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorpsi fosfat

di saluran intestinal.

7. Pemantauan berlanjut selama fase pemulihan

Fase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10-20

hari dan diikuti oleh fase diuretik, dimana haluaran urin

mulai meningkat’ menunjukkan bahwa fungsi ginjal membaik.

Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah

natrium, kalium, dan cairan yang diperlukan selama

pengkajian terhadap hidrasi lebih dan hidrasi kurang.

Setelah fase diuretik, pasien diberikan diet tinggi protein,

tinggi kalori dan didorong untuk melakukan aktivitas secara

bertahap.

H. Pemeriksaan Diagnostik

1. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein

2. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah,

Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas

serum.

3. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan

adanya obstruksi

4. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal

dan ureter.

5. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan

mengidentifikasi ekstraskular, massa.

6. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung

kemih,refluks ureter,retensi

7. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya

massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

8. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk

menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

9. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis

ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

10. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit

dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda

perikarditis.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Kaji A, B, C

a. Airway

1) Penilaian tentang kesadaran, dengan cara menyentuh,

menggoyangkan dan memanggil namanya, misalnya bapak

atau ibu

2) Pastikan kepatenan jalan napas dan kebersihannya

segera, lihat adakah partikel-partikel benda asing

seperti darah, muntahab, permen karet, gigi palsu atau

tulang

3) Posisi pasien diatur agar mudah untuk bernapas

4) Peningkatan sekresi pernapasan

5) Adanya benda asing pada saluran pernapasan

6) Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan

nafas

b. Breathing

1) Auskultasi bunyi napas dan evaluasi ekspansi dada,

usaha respirasi dan adanya bukti trauma dinding dada

atau abnormalitas fisik

2) Kaji irama, kedalaman dan keteraturan pernapasan, dan

observasi pernapasan ekspansi bilateral dada

3) Jika pernapasan tidak adekuat atau tidak ada dukungan

pernapasan, pasien diberikan alat oksigenisasi yanga

dekuat.

4) Pola dan frekuensi pernapasan

5) Pengembangan dada simitri atau tidak

6) Penggunaan otot bantu pernapasan

7) Adanya retraksi interkosta

c. Circulation

1) Cek nadi dan iramanya serta ritmenya

2) Kaji tekanan darah

3) Kaji warna kulit(Adanya sianosis)

4) Kajia adanya bukti perdarahan

5) Kirimkan sampel darah untuk melakukan cek labolatorium

6) Capiler refill (3-4 detik)

7) Adakah tanda tanda syok

2. Pasang Kateter

Pemasangan kateter untuk persiapan melakukan peritoneal

dialysis, selain itu untuk pengeluaran urin.

3. Lakukan peritoneal Dialisis

Ada 4 teknik yang digunakan dalam peritoneal dialysis, yaitu :

a. Dialysis peritoneal intermiten manual

b. Dialysis peritoneal intermitan dengan pemutar otomatis

c. Dialysis peritoneal berpindah-pindah yang

berkesinambungan

d. Dialysis peritoneal yang dibantu oleh pemutar secara

terus menerus

Pada umumnya dilakukan dialysis peritoneal manual, dialysis

peritoneal ini merupakan teknik yang paling sederhana dengan cara

sebuah kantong berisi cairan dipanaskan sesuai suhu tubuh, lalu

cairan dimasukkan kedalam rongga peritoneum selama 10 menit dan

dibiarkan selama 60 – 90 menit. Kemudian dikeluarkan dalam waktu

10 – 20 menit. Keseluruhan prosedur memerluka waktu 12 jam.

4. Lakukan Pengkajian

a. Inspeksi

1) Pernapasan kusmaul (menunjukkan asidosis metabolic)

2) Takipnea

3) Kulit kering

4) Pembesaran vena – vena leher

5) Distensi abdomen

6) Mual muntah yang ditandai dengan bau uremik dapat

dilakukan pemberian terapi cairan

b. Palpasi

1) Penurunan turgor kulit

2) Pembesaran ginjal dan kantung kemih dapat diraba (pada

obstruksi bagian luar kantung kemih)

3) Edema (pada kelebihan cairan)

c. Perkusi

1) Resonansi perkusi diatas pembesaran ginjal

2) Garis perkusi pada distensi kantung kemih

d. Auskultasi

1) Desiran (pada oklusi arteri ginjal)

2) Pernapasan : perubahan bunyi napas

3) Kardiovaskular : adanya hipotensi yang ditandai dengan

hipovolumia dapat menyebabkan terjadinya shock karena

adanya gangguan pada eritropoesis. Dapat juga terjadi

takikardi, disritmia ; frisksi gesekan mengindikasikan

perikarditis uremik.

B. Diagnosa dan Intevensi Keperawatan

1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan

dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan

frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea

toksin, kalsifikasi jaringan lunak.

Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung,

Kriteria :

a. Tekanan darah sistole antara 100-140 dan diastole antara

70-90 mmHg, frekuensi nadi antara 60-100, nadi perifer

yang kuat, capilary refill time yang baik.

b. Stabilisasi lingkungan interna yang diusahakan melalui:

Kesadaran mental, rentang perhatian, dan interaksi, yang

sesuai dengan lingkungan.

c. Tidak ada dan terkendalinya udim perifer dan tidak

terjadi uim paru.

d. Keseimbangan elektrolit terkendali:

1) Sodium: 125-145 m eq/l

2) Potassium: 3-6 meq/l

3) Bicarbonat: >15 meq/l

4) Calsium: 9-11 mg/dl

5) Phoshate: 3-5 mg/dl

6) Serum albumin >2 g/dl

e. Pengendalian katabolisme protein dan produk pecahan

protein

1) Urea nitrogen <100 mg/dl

2) Kreatinin <15 mg/dl

3) Uric acid <12 mg/dl

Intervensi:

a. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan

tekanan darah akibat perubahan posisi Auskultasi suara

jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer,

kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe.

b. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas.dan batasi

aktivitas berlebihan.

c. Beri tambahan O2 sesuai indikasi.

d. Kolaborasi dalam Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN,

Serum kreatinin, Kreatinin klirens.

e. Pemeriksaan thoraks foto.

f. Pemberian obat-obatan anti hipertensi.

g. Siapkan Dialisis

Dialisis adalah difusi partikel larut dari satu

kompartemen cairan ke kompartemen lain melewati membran

semipermiabel. Pada hemodialisis, darah merupakan salah

satu kompartemen dan dialisat adalah bagian yang lain.

Membran semi permiabel adalah lembar tipis, berpori-pori

terbuat dari selulosa atau bahan sintetik. Ukuran pori-

pori membran memungkinkan difusi zat dengan berat molekul

rendah seperti urea, kreatinin, dan asam urat berdifusi.

Molekul air juga sangat kecil dan bergerak bebas melalui

membran, tetapi kebanyakan protein plasma, bakteri dan

sel-sel darah terlalu besar untuk melewati pori-pori

membran. Perbedaan konsentrasi zat pada dua kompartemen

disebut gradien konsentrasi.

Darah yang mengandung produk sisa seperti urea dan

kreatinin, mengalir kedalam kompartemen dialiser atau

ginjal buatan, tempat akan bertemu dengan dialisat, yang

tidak mengandung urea atau kreatinin. Ditetapkan gradien

maksimum sehingga zat ini mengalir dari darah ke

dialisat. Aliran berulang darah melalui pada rentang

kecepatan 200-400 ml/menit lebih dari 2-4 jam mengurangi

kadar produk sisa ini menjadi keadaan yang lebih normal

(Hudak & Gallo, 1996).

Sistim dari hemodialisa akan membuang produk metabolisme

protein seperti urea, kreatinin dan asam urat, membuang

kelebihan air dengan mempengaruhi tekanan banding antar

darah dan bagian cairan, biasanya terdiri atas tekanan

positif dalam arus darah dan tekanan negatif (penghisap)

dalam kompartemen dialisat (proses ultra filtrasi),

mempertahankan atau mengembalikan sistim bufer tubuh dan

mempertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh.

2. Resiko kelebihan Volume Cairan b. d mekanisme regulatori (gagal

ginjal) dengan retensi urin ditandai dengan :

a. Pemasukan lebih besar dari pengeluaran, oliguria,

perubahan pada berat jenis urin.

b. Distensi vena; TD/CVP berubah

c. Edema jaringan umum, peningkatan berat badan

d. Perubahan status mental, gelisah

e. Penurunan Hb/Ht, gangguan elektrolit, kongesti paru pada

foto dada.

Tujuan : volume cairan adekuat

Kriteria Hasil :

Menunjukan haluan urine tepat dengan berat jenis/hasil

laboraturium mendekati normal; berat badan stabil, tanda vital

dalam batas normal; tak ada edema.

Intervensi :

a. Awasi denyut jantung, TD, dan CVP.

b. Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan

tersembunyi seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI

dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh :

berkeringat.

c. Awasi berat jenis urin.

d. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam

pembatasan multipel. Berikan minum yang disukai sepanjang

24 jam. Berikan bervariasi, contoh : panas, dingin, beku.

e. Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaan yang

sama.

f. Kaji kulit, wajah, area tergantung nutuk edema. Evaluasi

derajat edema (pada skala +1 sampai +4 ).

g. Auskultasi paru dan bunyi jantung.

h. Kaji tingakat keasadaran ; selidiki perubahan mental,

adanya gelisah.

i. KOLABORASI:

1) Perbaiki penyebab yang dapat kembali karena GGA,

contoh : memperbaiki fungsi ginjal, memaksimalkan curah

jantung, menghilangkan obstruksi melalui pembedahan.

2) Awasi pemeriksaan laboraturium,contoh : BUN, kreatinin

; Natrium dan kreatinin urine ; Natriun serum ; Kalium

serum ; Hb/Ht ;

3) Foto dada ;

4) Berikan/batasi cairan sesuai indikasi ;

5) Berikan obat sesuai indikasi : Diuretik, contoh :

furosemid (Lasix) dan mannitol (osmitrol) ; .

Antihipertensif, contoh : klonidin (catapres) ;

metildopa (aldomet) ; prazosin (minipress).

6) Masukkan/pertahankan kateter tak menetap , sesuai

indikasi.

7) Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi.

3. Resiko terhadap Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

b.d Katabolisme protein; pembatasan diet untuk menurunkan produk

sisa nitrogen, Peningkatan kebutuhan metabolic, Anoreksia,

mual/muntah; ulkus mukosa mulut.

Tujuan : nutrisi sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Kriteria Hasil :

Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang

diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.

Intervensi:

a. Kaji/catat pemasukan diet.

b. Berikan makan sedikit dan sering.

c. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang

diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menu.

d. Timbang berat badan tiap hari.

e. Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%)

cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras,

penyegar mulut diantara makanan.

f. KOLABORASI :

1) Awasi pemeriksaan laboraturium,contoh : BUN, albumin,

serum, transferin, natrium, dan kalium.

2) Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi.

3) Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein.

Tremasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk

memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat).

4) Berikan obat sesuai indikasi : Batasi kalium, natrium,

dan pemasukan fosfat sesuai indikasi. Sediaan besi ;

Kalsium ; Vitamin D ; Vitamin B komplek ; Antiemetik,

contoh : prokloperazin (Compazine), trimetobenzamid

(Tigan) ;

4. Resiko tinggi terhadap infeksi yang berhubungan dengan GGA

Tujuan : Pasien tidak akan mendapat infeksi nasokomial

Intervensi

a. Amati tanda-tanda dan gejala infeksi

b. Pantau frekuensi pernafasan

c. Amati tempat tusukan infus terhadap tanda-tanda inflamasi

d. Ubah posisi, nafas dalam setiap 2 jam

BAB IV

PENUTUP

A. Simpulan

Gagal ginjal akut adalah suatu keadaan klinis dimana

terjadi penurunan fungsi ginjal secara mendadak yang berakibat

kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh

hilang. Brunner & Suddarth (2002), menyatakan tiga kategori

utama penyebab gagal ginjal akut antara lain Prarenal

(hipoperfusi ginjal), Intrarenal, dan Pasca renal. Gejala-

gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: berkurangnya

produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau

anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih), nokturia

(berkemih di malam hari), pembengkakan tungkai, kaki atau

pergelangan kaki, pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi

penimbunan cairan), berkurangnya rasa, terutama di tangan atau

kaki, perubahan mental atau suasana hati, kejang, tremor

tangan, mual,dan muntah.

B. Saran

1. Diharapkan mahasiswa dapat memahami teori tentang gagal ginjal

akut dan tindakan kegawatdaruratan yang harus dilakukan pada

klien dengan gagal ginjal akut.

2. Saran untuk institusi : dalam mata ajar keperawatan gawat

darrat, institusi harus dapat mengembangkan penelitian terkait

masalah gagal ginjal akut, sehingga institusi dapat memberikan

fasilitas untuk menerapkan pengkajian kegawatdaruratan terhadap

berbagai masalah pada klien dengan gagal ginjal akut.

DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1998. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC

Hudak, Carolyn H. 1996. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta :

EGC.

Krisanty, Paula. 2009. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta : CV

Trans Infomedia.

Lumenta, Nico A, dkk. 1992. Penyakit Ginjal. Jakarta : Gunung Mulia.

Smeltzer,C.Suzanne&Bare,G.Brenda.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal-

bedah.Edisi 8 volume2.Jakarta:EGC

Talbot, Laura A. 1997. Pengkajian Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.

http://urinalsystem4a.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien-gga.html

https://purwondjawa.wordpress.com/2010/12/20/asuhan-keperawatan-pada-pasien-dengan-gagal-ginjal-akut/