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1
REA DE SALUD
NIVELES DE CIDO FLICO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL
CRNICA AVANZADA Y PACIENTES EN DILISIS PERITONEAL
Tesis para optar al grado de:
Master Internacional en nutricin y diettica
Presentado por:
Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona
ESSNMND1068150
Directora:
Dra. Mercedes Briones Urbano
DONOSTIA-SAN SEBASTIAN, ESPAA.
14/07/15
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2
Marco Terico
PLANILLA DE CORRECCIN PF MARCO TERICO
CorrectoNecesario mejorarIncorrectoPuntuacin
Ttulo y resumen (0,5 puntos)El ttulo refleja el contenido de la
Memoria de Investigacin0.10.050.10.1
Se presenta el resumen y las palabras clave0.10.0500.1Puntuacin
AlumnoPuntuacin Mxima
La estructura de la tesis contiene: ndice, Introduccin, Marco
terico, Marco emprico (en PF investigacin), Conclusiones y
Bibliografa0.3-0,05 por apartado faltante00.30.50.5
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Introduccin (0,6 puntos)El tema de investigacin est
suficientemente delimitado.0.10.0500.1
El proyecto presenta elementos innovadores (en cuanto al
contenido, al abordaje de los mismos, etc.) y es
relevante.0.10.0500.1
Se explica el problema de investigacin, exponiendo antecedentes
del trabajo a realizar.0.10.0500.1
La justificacin de la eleccin de la temtica est bien planteada y
referenciada.0.20.100.2Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Indica la necesidad de los captulos incluidos y describe
brevemente su contenido.0.10.0500.10.60.6
Objetivos (0,4 puntos)Se diferencian el objetivo general y los
especficos.0.10.0500.1
Su redaccin es clara y en infinitivo.0.10.0500.1Puntuacin
AlumnoPuntuacin Mxima
Son medibles y verificables en el desarrollo del
PF.0.20.100.20.40.4
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Marco Terico (5,5 puntos)Aborda los conceptos y trminos
fundamentales, vinculados al problema y los objetivos.10.501
La consecucin de los captulos es ordenada y
coherente.0.50.2500.5
Aborda enfoques tericos e investigaciones previas referidos al
problema de investigacin.10.501
Sistematiza informacin reciente, confiable y novedosa sobre los
temas estudiados.1.50.7501.5Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Presenta de manera clara y lgica las ideas y conceptos
principales de los autores, y reflexiona sobre ellos,
complementando el anlisis con su punto de vista
argumentado.1.50.7500.754.85.5
La nota mnima para aprobar el Marco terico es de 1,5 puntos. Es
indispensable aprobarlo para obtener una nota aprobatoria en la
Memoria de Investigacin.
Conclusiones y Recomendaciones (1,5 puntos)Se analiza el
cumplimiento de los objetivos de la investigacin.0.50.2500.25
Se incluyen los resultados ms significativos.0.30.1500.3
Se indican futuras lneas de trabajo que abre el PF
realizado.0.20.100.2Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Se ofrecen Recomendaciones a distintos actores, instancias,
etc.0.50.2500.51.31.5
Bibliografia (0,5 puntos)La bibliografa manejada es relevante
para la temtica.0.150.07500.15
La bibliografa manejada est actualizada.0.150.07500.15
Realiza citas bibliogrficas en texto segn normativa establecida
(Vancouver, APA).0.10.0500.1Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Realiza citas bibliogrficas al final del texto segn normativa
establecida (Vancouver, APA).0.10.0500.10.50.5
Aspectos formales (1 punto)Correcto espaciado entre lneas,
mrgenes y prrafos.0.10.0500.1
Realiza la numeracin de pginas.0.10.0500.1
Se ajusta a la Plantilla Oficial.0.10.0500.1
Extensin: 40-60 pginas para especializacin y 80-120 pginas para
mster (sin anexos).0.10.0500.1
Numeracin de apartados y subapartados.0.10.0500.1
Identificacin de tablas y figuras.0.10.0500.1
Tiempo verbal apropiado.0.10.0500.1
Uso de estilos de redaccin (destaca ideas, referencias cruzadas,
itemizaciones)0.10.0500.1
Estilo narrativo (tercera persona, estilo
coherente)0.10.0500.1Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Ha cumplido adecuadamente las fases exigidas en la elaboracin de
la tesis (D0, D1, Avance 1, Avance 2)0.10.0500.11.01
9.0
PUNTUACIN TOTAL MEMORIA INVESTIGACIN
Marco Terico + Emprico
PLANILLA DE CORRECCIN PF MARCO TERICO + MARCO EMPRICO
CorrectoNecesario mejorarIncorrectoPuntuacin
Ttulo y resumen (0,5 puntos)El ttulo refleja el contenido de la
Memoria de Investigacin0.10.050
Se presenta el resumen y las palabras clave0.10.050Puntuacin
AlumnoPuntuacin Mxima
La estructura de la tesis contiene: ndice, Introduccin, Marco
terico, Marco emprico (en PF investigacin), Conclusiones y
Bibliografa0.3-0,05 por item faltante00.00.5
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Introduccin (0,6 puntos)El tema de investigacin est
suficientemente delimitado.0.10.050
El proyecto presenta elementos innovadores (en cuanto al
contenido, al abordaje de los mismos, etc.) y es
relevante.0.10.050
Se explica el problema de investigacin, exponiendo antecedentes
del trabajo a realizar.0.10.050
La justificacin de la eleccin de la temtica est bien planteada y
referenciada.0.20.10Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Indica la necesidad de los captulos incluidos y describe
brevemente su contenido.0.10.0500.00.6
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Objetivos (0,4 puntos)Se diferencian los objetivos generales y
los especficos.0.10.050
Su redaccin es clara y en infinitivo.0.10.050Puntuacin
AlumnoPuntuacin Mxima
Son medibles y verificables en el desarrollo del
PF.0.20.100.00.4
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Marco Terico (3 puntos)Aborda los conceptos y trminos
fundamentales, vinculados al problema y los objetivos.0.50.250
La consecucin de los captulos es ordenada y
coherente.0.20.10
Aborda enfoques tericos e investigaciones previas referidos al
problema de investigacin.0.70.350
Sistematiza informacin reciente, confiable y novedosa sobre los
temas estudiados.0.80.40Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Presenta de manera clara y lgica las ideas y conceptos
principales de los autores, y reflexiona sobre ellos,
complementando el anlisis con su punto de vista
argumentado.0.80.400.03.0
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
La nota mnima para aprobar el Marco terico es de 1,5 puntos. Es
indispensable aprobarlo para obtener una nota aprobatoria en la
Memoria de Investigacin.
Marco Emprico (2,5 puntos)La estrategia metodolgica responde a
los objetivos planteados.0.350.1750
La muestra estudiada es apropiada para alcanzar los
objetivos.0.10.050
Describe el entorno de la muestra, el tamao y sus caractersticas
sociodemogrficas (edad, sexo).0.10.050
Se especifica el tipo de muestreo o proceso de seleccin de la
muestra estudiada.0.10.050
Se describe la metodologa usada en la recoleccin de
datos.0.10.050
Las tcnicas de anlisis utilizadas en la recoleccin de datos son
fiables y vlidas.0.10.050
El procedimiento para el anlisis de los datos est
suficientemente descrito.0.10.050
Plantea posibles respuestas al problema de investigacin
(hiptesis de trabajo)0.10.050
Los resultados se muestran de forma ordenada con grficas, tablas
o figuras (si fuera conveniente).0.30.150
Se distingue la descripcin de los datos, de su anlisis crtico e
interpretacin (elaboraciones del autor).0.350.1750
Las afirmaciones realizadas en el anlisis se fundamentan en
evidencias empricas.0.30.150Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
La interpretacin de los resultados se presenta de manera
ordenada, relacionada y coherente, en vnculo con la metodologa
empleada.0.50.2500.02.5
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
La nota mnima para aprobar el Marco Emprico es de 1,25 puntos.
Es indispensable aprobarlo para obtener una nota aprobatoria en la
Memoria de Investigacin.
Conclusiones y Recomendaciones (1,5 Puntos)Se analiza el
cumplimiento de los objetivos de la investigacin.0.50.250
Se incluyen los resultados ms significativos.0.30.150
Se indican futuras lneas de trabajo que abre el PF
realizado.0.20.10Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Se ofrecen Recomendaciones a distintos actores, instancias,
etc.0.50.2500.01.5
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Bibliografia (0,5 Puntos)La bibliografa manejada es relevante
para la temtica.0.150.0750
La bibliografa manejada est actualizada.0.150.0750
Realiza citas bibliogrficas en texto segn normativa establecida
(Vancouver, APA).0.10.050Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Realiza citas bibliogrficas al final del texto segn normativa
establecida (Vancouver, APA).0.10.0500.00.5
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
Aspectos formales (1 Punto)Correcto espaciado entre lneas,
mrgenes y prrafos.0.10.050
Realiza la numeracin de pginas.0.10.050
Se ajusta a la Plantilla Oficial.0.10.050
Extensin: 40-60 pginas para especializacin y 80-120 pginas para
mster (sin anexos).0.10.050
Numeracin de apartados y subapartados.0.10.050
Identificacin de tablas y figuras.0.10.050
Tiempo verbal apropiado.0.10.050
Uso de estilos de redaccin (destaca ideas, referencias cruzadas,
itemizaciones)0.10.050
Estilo narrativo (tercera persona, estilo
coherente)0.10.050Puntuacin AlumnoPuntuacin Mxima
Ha cumplido adecuadamente las fases exigidas en la elaboracin de
la tesis (D0, D1, Avance 1, Avance 2)0.10.0500.01.0
COMENTARIOS DEL DIRECTOR PF:
0.0
PUNTUACIN TOTAL MEMORIA INVESTIGACIN
Plan3
MercedesArchivo adjuntoPlantilla Correccin-PF_ES_20130502
(1).xls
-
3
DEDICATORIA
Que la comida sea tu alimento y el alimento tu medicina
Hipcrates
A mis mentores
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4
AGRADECIMIENTOS
Muchas gracias a todos aquellos que me han
ayudado en este proyecto: familia, amigos y
compaeros.
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5
COMPROMISO DE AUTOR
Yo, Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona con clula de identidad
ESSNMND10681 y alumno del programa acadmico master Internacional
en
nutricin y diettica, declaro que:
El contenido del presente documento es un reflejo de mi trabajo
personal y
manifiesto que ante cualquier notificacin de plagio, copia o
falta a la fuente
original, soy responsable directo legal, econmico y
administrativo sin afec-
tar al Director del trabajo, a la Universidad y a cuantas
instituciones hayan
colaborado en dicho trabajo, asumiendo las consecuencias
derivadas de
tales prcticas.
Firma: _______________________
-
6
AUTORIZACIN
Para: Fundacin Universitaria Iberoamericana-FUNIBER
Att: Direccin Acadmica
Por este medio autorizo la publicacin electrnica de la versin
aprobada
de mi Proyecto Final bajo el ttulo NIVLES DE CIDO FLICO EN
PACIENTES
CON ENFERMEDAD RENAL CRNICA AVANZADA Y PACIENTES EN DILI-
SIS PERITONEAL en el campus virtual y en otros espacios de
divulgacin elec-
trnica de esta institucin.
Informo los datos para la descripcin del trabajo:
Ttulo Niveles de cido flico en pacientes con enfermedad renal
crnica avanzada y pacientes en dilisis perito-neal
Autor Amagoia Otsanda Celayeta Zamacona
Resumen Estudio en el que se describe la que es la enferme-dad
renal crnica, su epidemiologa, clnica y la re-percusin que produce
en el estado nutricional de los pacientes, centrndose en el estado
de las vitaminas hidrosolubles, y en concreto en el cido flico. En
el marco prctico, se analiza cules son los niveles del cido flico
en un grupo de pacientes con enferme-dad renal crnica avanzada y
otro grupo de pacien-tes en dilisis peritoneal.
Programa Master internacional en nutricin y diettica
Palabras clave cido Flico, Enfermedad renal crnica avanzada,
Dilisis peritoneal, dieta baja en potasio, vitaminas
hidrosolubles
Contacto [email protected]
[email protected]
ATENTAMENTE
mailto:[email protected]:[email protected]
-
7
NDICE
INTRODUCCIN 12
RESUMEN .16
ABSTRACT....17
MARCO TERICO
CAPTULO 1. ENFERMEDAD RENAL CRNICA..18
1.1. Definicin, etiologa y epidemiologa18
1.1.2. ERC en Espaa.. 29
1.2. Clasificacin de la Enfermedad Renal Crnica: Estadios 30
1.3. Manifestaciones clnicas y bioqumicas33
1.4. Terapia renal sustitutiva: Hemodilisis, Dilisis Peritoneal
y Trasplante renal..44
CAPTULO 2. ASPECTOS NUTRICIONALES ESPECIALES EN EL PACIENTE
RENAL.....53
2.1. Enfermedad renal crnica y riesgo de malnutricin...53
2.2. Valoracin nutricional en la insuficiencia renal...55
2.3. Necesidades dietticas en la insuficiencia renal....57
2.4. Requerimiento de macronutrientes, micronutrientes y energa,
segn el estadio de enferme-
dad renal crnica.....63
CAPTULO 3: ESTADO DE LAS VITAMINAS HIDROSOLUBLES EN LA
ENFERMEDAD RENAL
CRNICA....66
3.1. Causas de dficit de vitaminas hidrosolubles en el paciente
renal.66
3.2. Vitamina B1 (Tiamina)..68
3.3. Vitamina B2 (Riboflavina)69
3.4. Vitamina B3 (Niacina)...69
3.5. Vitamina B5 (cido pantotnico)69
3.6. Vitamina B6 (Piridoxina)..70
-
8
3.7. Vitamina B7 (Biotina)....72
3.8. Vitamina B9 (cido flico)......72
3.9. Vitamina B12 (Cobalamina).72
3.10. Vitamina C (cido ascrbico)..73
CAPTULO 4. NIVELES DEL CIDO FLICO EN LA ENFERMEDAD RENAL
CRNICA...77
4.1. Metabolismo del folato en la Enfermedad Renal Crnica:
Folato y eritropoiesis......77
4.2. cido flico y dilisis.79
4.4. Suplementacin de cido flico.80
CAPTULO 5: HOMOCISTENA Y ENFERMEDAD RENAL CRNICA.....80
5.2. Homocistena: Metabolismo...80
5.3. Hiperhomocisteinemia en la Enfermedad Renal Crnica..83
5.4. Suplementacin con cido flico para control de
hiperhomocisteinemia en ERC83
MARCO EMPRICO
CAPTULO 6. DISEO METODOLGICO......85
6.1. Introduccin...85
6.2. Variables..85
6.3. Muestra........87
6.4. Instrumentos de Medicin y Tcnicas......89
6.5. Procedimientos.90
6.6. Hiptesis de trabajo.90
CAPTULO 7. RESULTADOS....90
CAPTULO 8. DISCUSIN..95
CAPTULO 9. CONCLUSIONES GENERALES..96
CAPTULO 10. RECOMENDACIONES........96
-
9
BIBLIOGRAFA98
NDICE DE FIGURAS
- Figura 1.1 Incidencia de ERCT por milln de poblacin, por pas.
2012..19
- Figura 1.2.Revalencia de ERCA por pases. 31 de diciembre
2012.......20
- Figura 1.3.Porcentaje de DM como causa primaria de ERCA por
pas. 201221
- Figura 1.4.Prevalencia de dilisis por milln de habitantes por
pases 2012..................26
- Figura 1.5. Distribucin del porcentaje de pacientes
prevalentes en dilisis segn la tcni-
ca utililizada.....27
- Figura 1.6. Tasa de trasplante renal por milln de habitantes,
por pases.
2012...28
- Figura 1. 7. Incidencia de ERC en Espaa por provincias. Inicio
de terapia renal sustitutiva
segn tcnica ...........................30
- Figura 1.8. Manifestaciones seas en la insuficiencia
renal37
- Figura 1.9. Circuito de hemodilisis.46
- Figura 1.10 . FAVI radioceflica izda..47
- Figura 1.11. Intercambio manual de dilisis peritoneal.49
- Figura 1.12. Tipos de catter en dilsis peritoneal50
- Figura 1.13. Entrenamiento de dilisis
peritoneal.........51
- Figura 1.14. Dilisis peritoneal a travs de cicladora51
- Figura 2.1..Clculo de la ingesta proteica (frmula y ejemplo) a
partir de la eliminacin de
nitrgeno urinario..58
- Figura 4.1. Metabolismo del cido flico .....79
- Figura 5.1. Metabolismo de la homocisteina.82
- Figura 6.1. Adherencia a la dieta recomendada en ERCA.91
- Figura 6.2. Adherencia a la dieta recomendad en DP.91
- Figura 6.3. Correlacin entre cido flico y homocisteina..93
-
10
NDICE DE TABLAS
- Tabla 1.1. Estadios de la Enfermedad renal crnica ...31
- Tabla 1.2. Clasificacin adaptada de la ERC, segn las
KDIGO...32
- Tabla 2.1. Requerimientos nutricionales en predilisis.63
- Tabla 2.2. Requerimientos nutricionales en hemodilisis y
dilisis peritoneal................65
- Tabla 6.1 Caractersticas basales principales de los pacientes
en cada grupo......88
- Tabla 6.2. ERCA. Creatinina, FG, Cl y proteinuria....89
- Tabla 6.3. DP. Creatinina, diuresis, Cl y proteinuria..89
- Tabla 6.4. Diferencias entre los valores entre grupos...92
- Tabla 6.5. Correlacin entre cido flico y potasio segn el
cumplimiento de la dieta reco-
mendada..........92
- Tabla 6.6. Niveles de homocistena segn enfermedad
cardiovascular y arteriopata perif-
rica.....94
-
11
NDICE DE ANEXOS o APNDICES
1. Documento de comit tica Hospital Donostia. Autorizacin
108
-
12
INTRODUCCIN
Est descrito que los pacientes con un filtrado glomerular
disminuido o aquellos
que estn en dilisis tienen un mayor riesgo de presentar una
deficiencia vitamni-
ca. Son muchas las razones que pueden explicar dicho dficit: una
menor ingesta
(por prdida de apetito, alteracin del sentido del gusto y
olfato, dificultad para
realizar la compra y cocinar...), las restricciones dietticas
bien por la misma insu-
ficiencia renal (restriccin de fosforo y potasio) o bien por las
enfermedades con-
comitantes; y adems, en los pacientes en dilisis la perdida de
vitaminas hidro-
solubles por el dializado (1).
El cido flico, es una vitamina hidrosoluble del grupo de las
vitaminas B, en con-
creto la B9, necesaria para una adecuada eritropoiesis y por lo
tanto, para un
buen control de la anemia en los pacientes con insuficiencia
renal, participa ade-
ms en el metabolismo de la homocistena; factor que se ha visto
que aumenta en
dichos pacientes y que adems se relaciona con un mayor riesgo
cardiovascular
(1).
Segn las guas de la Sociedad Espaola de Nefrologa, el control
evolutivo de los
niveles del cido flico en dilisis es opcional (no es
obligatorio) (2), y no se men-
ciona la nada en fases de Enfermedad Renal Crnica Avanzada
(ERCA, estadios
4 y 5) (3). Tampoco existe ninguna indicacin al respecto en las
guas internacio-
nales KDOQUI (4).
El objetivo de este trabajo es conocer si los pacientes con
insuficiencia renal tie-
nen realmente un mayor riesgo de presentar un dficit de
vitamnico, para ello se
realizar una revisin bibliogrfica y posteriormente se evaluar el
cido flico
(vitamina que se puede medir en sangre en nuestro centro) en un
grupo de pa-
cientes con insuficiencia renal.
La motivacin que me lleva a realizar este trabajo es conocer la
realidad del tema,
ya que si se confirmar ese posible dficit (en este caso del cido
flico), dicha
determinacin debera ser seriada peridicamente en los pacientes
renales.
Mi experiencia personal, trabajando en el rea de la Nefrologa,
es que los pacien-
tes en tratamiento con dilisis (tanto en hemodilisis como en
dilisis peritoneal),
-
13
tienden a presentar una carencia de cido flico meses despus de
iniciar el tra-
tamiento. En cambio, no se ha observado dicho dficit en los
pacientes con ERCA
(estadios 4 y 5), a pesar de que una gran proporcin de pacientes
cumple las res-
tricciones dietticas recomendadas. Si bien es cierto que a los
pacientes en ER-
CA no se les realiza seriacin de dichos niveles.
S existe un dficit vitamnico en estos pacientes, la
monitorizacin de algunas de
estas vitaminas debera ser necesaria, y no opcional; teniendo en
cuenta las
complicaciones que pueden derivar de las carencias
vitamnicas.
El objetivo general de este trabajo es medir los niveles de cido
flico en pacien-
tes con Enfermedad Renal Crnica Avanzada (estadios 4 y 5) y en
los pacientes
en Dilisis Peritoneal, para analizar si hay un mayor dficit en
aquellos que estn
en dicho tipo de terapia renal sustitutiva, por un aumento de
prdidas del mismo a
travs del efluente de lquido peritoneal.
Para ello se analizar un grupo de aproximadamente 38 pacientes
en situacin de
Enfermedad Renal Crnica Avanzada (ERCA), en estadios 4 y 5
(orientados a la
tcnica de dilisis peritoneal en un futuro o bien a un trasplante
renal de vivo) y
otro grupo de 41 pacientes en Dilisis Peritoneal (DP), con un
tiempo mnimo en
dicha tcnica de 3 meses, todos ellos clnicamente estable.
Se registrar la patologa renal de base y enfermedades
concomitantes de inte-
rs, y se revisaran los parmetros analticos (una nica
determinacin de analtica
de sangre y de la orina de 24 horas), el estado clnico
(exploracin fsica y anam-
nesis) y el tratamiento, en sus visitas rutinarias.
Se preguntar a los pacientes sobre el seguimiento de las
recomendaciones die-
tticas indicadas por el Nefrlogo, enfermera o nutricionista,
centrndonos en la
restriccin de frutas (a travs de test de frecuencia de consumo
de las frutas ms
habituales) y las medidas culinarias para la eliminacin del
potasio (la doble coc-
cin, el uso del remojo antes de cocinar las verduras y la
eliminacin del caldo de
las verduras).
Los objetivos especficos del trabajo sern:
-
14
- Conocer cuntos de los pacientes en Dilisis Peritoneal (DP)
estn en tra-
tamiento con suplementos de cido flico y cuntos en el grupo de
ERCA.
- Analizar si hay una relacin entre las restricciones dietticas
recomenda-
das para stos pacientes y los niveles de cido flico.
- Conocer el grado de adherencia de nuestros pacientes a las
recomenda-
ciones dietticas: restriccin de frutas ricas en potasio y
medidas culinarias
para eliminar el potasio de los alimentos (sobre todo de las
verduras).
- Observar la correlacin de los niveles de cido flico con los
niveles de
homocistena.
La estructura del trabajo se divide en dos partes, el marco
terico y el marco em-
prico con sus resultados y conclusiones.
En el marco terico, se divide en 5 captulos, en el captulo n1 se
define la en-
fermedad renal crnica, su epidemiologa en el mundo (con un
apartado que se
centra en Espaa), su clnica y unos conceptos generales sobre los
tratamientos
renales sustitutivos para los pacientes con enfermedad renal
avanzada: la dilisis
(hemodilisis y dilisis peritoneal) y el trasplante renal.
En el captulo n2 se detallan los aspectos nutricionales en el
paciente renal, deta-
llando los parmetros para realizar una valoracin nutricional en
este grupo de
pacientes, y con un resumen de cules son las necesidades
nutricionales del pa-
ciente con insuficiencia renal en general y del paciente en
tcnicas de terapia re-
nal sustitutiva como la hemodilisis y la dilisis peritoneal.
En el captulo n3 se realizar una revisin de cules son los
niveles de las distin-
tas vitaminas hidrosolubles en la insuficiencia renal,
centrndonos en el captulo
n4 en la vitamina B9, el cido flico (que posteriormente se
estudiar en el marco
parctico). En el captulo n5 se analizar la relacin de la
homocistena con la
insuficiencia renal, con el riesgo cardiovascular y con los
niveles del cido flico.
El captulo n6 da comienzo al marco emprico, estudio realizado en
el servicio de
Nefrologa del Hospital Universitario Donostia, donde se han
analizado los niveles
de cido flico en dos grupos de pacientes (uno con pacientes que
presentan en-
-
15
fermedad renal crnica estadio 4 y 5 en un grupo, y otro de
pacientes en dilisis
peritoneal), se explican los pasos que se han dado para realizar
el diseo metodo-
lgico; en el captulo n7 los resultados obtenidos, en el n8 la
discusin de los
resultados y en el n9 y n10 se detallarn las conclusiones
generales y las reco-
mendaciones respectivamente, respectivamente..
-
16
RESUMEN
Est descrito que los pacientes con un filtrado glomerular
disminuido o aquellos que es-
tn en dilisis tienen un mayor riesgo de presentar una
deficiencia vitamnica, como es el
caso del cido flico. Muchas son las razones que pueden explicar
dicho dficit: una me-
nor ingesta, las restricciones dietticas (bien por la misma
insuficiencia renal o bien por
las enfermedades concomitantes) y en los pacientes en dilisis la
perdida de vitaminas
hidrosolubles por el lquido de dializado.
El objetivo de este trabajo es analizar si los pacientes en
dilisis peritoneal presentan un
mayor dficit de cido flico comparando con aquellos pacientes con
enfermedad renal
crnica avanzada (estadios 4 y 5).
Para ello, en una primera parte (marco terico) se ha realizado
una revisin bibliogrfica
sobre la enfermedad renal crnica, su epidemiologa, clnica y el
tratamiento renal susti-
tutivo, detallando cuales son los requerimientos nutricionales
del paciente renal y las cau-
sas de las carencias de las distintas vitaminas hidrosolubles
(centrndose en el cido
flico). En una segunda parte (marco emprico), se ha realizado un
anlisis de los niveles
de cido flico en un grupo de pacientes con enfermedad renal
crnica avanzada (ERCA)
y otro grupo de pacientes en dilisis peritoneal (DP). Adems, se
ha observado si existe
una relacin entre el dficit de cido flico y las recomendaciones
nutricionales que si-
guen los pacientes con insuficiencia renal.
Se trata de un estudio transversal, donde se analizan 38
pacientes con ERCA y 41 en
DP; se han revisado sus analticas sanguneas y de la recogida de
orina de 24 horas,
enfermedades concomitantes, tratamientos (aquellos que influyen
en la anemia, inclu-
yendo la suplementacin de cido flico) y el grado de cumplimiento
de las recomenda-
ciones dietticas (restriccin de frutas ricas en potasio y
medidas culinarias para la elimi-
nacin del mismo).
Como conclusin, se ha observado los pacientes en DP presentan
cifras de cido flico
por debajo de la normalidad con ms frecuencia que aquellos con
ERCA (22 % vs 0%), y
que en consecuencia requieren mayor suplementacin con cido flico
(30 % vs 2,63 %).
Adems, en los pacientes en DP dicha carencia puede agravarse si
se realiza una res-
triccin estricta de frutas ricas en potasio (p
-
17
ABSTRACT
It has been described that patients with a decreased glomerular
filtration rate or those who
receive a renal replacement treatment have higher risk of
presenting a vitamin deficiency,
as it is in the case of the folic acid. Many are the reasons
that explain this deficiency: a
lower intake, the dietetic restrictions (due to renal disease or
for other associated patholo-
gies), and in those patients who are in a chronic dialysis
program, the losses of hydro-
soluble vitamins for the dialysate.
The aim objective of this study was to analyse if the patients
who receive a peritoneal di-
alysis treatment have a higher deficiency of folic acid vitamin
comparing with those who
have an advanced chronic kidney disease (4 and 5 stages).
To find this out, first (in the theoretical area), it has been
carried out a bibliographic review
about the chronic kidney disease, its epidemiology, clinic and
the kidney replacement
treatment, detailing which are the nutritional requirements of
the renal patients and which
the reasons that explain hydrosoluble vitamin deficiencies
(specifically the folic acid).
Secondly (in the empiric area), an analysis of the folic acid
levels in a group of advanced
chronic kidney disease (ACKD) patients and in another group of
peritoneal dialysis pa-
tients has been done. In addition, it has been observed if there
is a relation between the
acid folic deficiency and the nutritional recommendations
patients with kidney chronic dis-
ease follow.
In this transversal study, 38 ACKD patients and 41 DP patients
have been analysed, go-
ing through blood and 24 hours urine collection analysis, the
associated pathologies,
treatments (the ones that have an effect on anemia, including
the folic acid supplements),
and the rate of dietetic recommendations adherence (potassium
rich fruits and the culi-
nary measurements to eliminate it).
To sum up, it has been observed that a higher proportion of DP
patients present folic acid
level below the normal range comparing with ACKD patients (22 %
vs 0 %), and in conse-
quence, the folic acid supplement needs are higher in those
patients (30 % vs 2,63 %).
Moreover, in DP patients this deficiency may be more severe in
those who follow a strict
restriction of potassium rich fruits (p< 0,000).
Keywords: Folic acid, advanced chronic kidney disease,
peritoneal dialysis, low potassi-
um diet, hidrosoluble vitamins.
-
18
CAPTULO 1. ENFERMEDAD RENAL CRNICA
1.1 Definicin, etiologa y epidemiologa.
La enfermedad renal crnica (ERC) es un trmino genrico que define
un conjun-
to de enfermedades heterogneas que afectan a la estructura y
funcin renal. La
variabilidad de su expresin clnica es debida, al menos en parte,
a su etiopato-
genia, la estructura del rin afectada (glomrulo, vasos, tbulos o
intersticio re-
nal), su severidad y el grado de progresin (3).
Desde el ao 2002, todas las guas, incluyendo la KDIGO 2012
(Kidney Disease
Improving Global Outcomes) publicadas en 2013 (4), definen la de
ERC (indepen-
dientemente del diagnstico clnico), como la presencia durante al
menos tres
meses, de al menos una de las siguientes situaciones:
FG (filtrado glomerular) inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
Lesin renal, definida por la presencia de anormalidades
estructurales o
funcionales del rin, que puedan provocar potencialmente un
descenso
del FG.
La lesin renal se pone de manifiesto directamente a partir de
alteraciones histo-
lgicas en la biopsia renal (enfermedades glomerulares,
vasculares, tbulo-
intersticiales) o indirectamente por la presencia de
albuminuria, alteraciones en el
sedimento urinario, alteraciones hidroelectrolticas o de otro
tipo secundarias a
patologa tubular o a travs de tcnicas de imagen.
La ERC es un problema emergente en todo el mundo; aunque la
incidencia y pre-
valencia de la enfermedad renal crnica avanzada (ERCA) difiere
en los diferen-
tes pases y regiones del mundo (6).
-
19
Figura .1.1. Incidencia de ERCT por milln de poblacin, por pas.
2012 (7)
Segn el registro Nacional Renal de Estado Unidos (United States
Renal Data
System USRDS), donde se recogen datos de distintos pases en el
mundo, la
incidencia de pacientes con ERCA vara desde 25 a 467 nuevos
pacientes por
milln de poblacin. Mxico, Taiwan y Estados Unidos presentan las
tasas ms
elevadas, con una incidencia de 467, 450 y 359 por milln de
poblacin, respecti-
-
20
vamente. En cambio, se observa una incidencia ms baja en
Ucrania, Rusia, Qa-
tar, Islandia, Finlandia y Escocia (Ver figura 1) (7).
Respecto a la prevalencia, definido como el nmero de pacientes
tratados por
milln de poblacin (hasta diciembre del 2012), fue mas elevado en
Taiwan,
Japn y en EU, con una prevalencia de 2902, 2365 y 1976 pacientes
por milln de
poblacin, respectivamente. Las tasas mas bajas se observan en
Ucrania, Rusia,
Qatar, Bahrain, Indonesia y Sudafrica. (Ver figura 2) (7)
.
Figura 1.2. Prevalencia de ER-CA por pases. 31 de diciembre 2012
(3b)
-
21
La diabetes y la hipertensin son las principales causas de ERC
en los pases
desarrollados y muchos de los pases en vas de desarrollo, pero
la glomerulone-
fritis y otras etiologas desconocidas son ms comunes en pases
como Asia y
frica sub-Sahariana. Dichas diferencias se deben a que en los
pases desarro-
llados se observa un aumento de las enfermedades relacionadas
con el estilo de
vida, con un descenso en el ratio de la natalidad y con un
aumento de la expecta-
tiva de vida. En cambio, en los pases con pocos recursos, sigue
existiendo una
alta prevalencia de enfermedades infecciosas (6).
Figura 1.3. Porcentaje de DM como causa primaria de ERCA por
pas. 2012 (7).
-
22
Segn el registro nacional de enfermedad renal de Estados Unidos
(7), la diabe-
tes mellitus (DM) es la primera causa de ERCA en el 75% de los
pases analiza-
dos. En el 2012, Singapur y Malasia registraron la tasa ms
elevada de ERCA
secundaria a DM, 66 y 61% respectivamente. Adems, la DM fue la
causa prima-
ria de ERCA en el 48-59% de los casos en Mxico, Kuwait, Omn,
Israel, Repu-
blica de Korea, Hong Kong y Nueva Zelanda. Por el contrario, en
pases como
Irn, Rumania, Rusia, Ucrania, Francia, Blgica, Pases Bajos y
Noruega, la DM
fue la primera causa de ERCA en menos del 22% de los casos (Ver
figura 3) (7).
Muchos son los factores que pueden influir en la enfermedad
renal crnica, entre
ellos tenemos los siguientes (6):
- Hipertensin, diabetes mellitus y obesidad. La enfermedad renal
crnica es
considerada una de las enfermedades no transmisibles que va en
aumen-
to. La hipertensin, la diabetes mellitus y la obesidad son parte
de las en-
fermedades no transmisibles que han aumentado su incidencia en
los lti-
mos aos y son factores de riesgo de la enfermedad renal crnica.
La pre-
valencia global de la hipertensin en los adultos fue del 26%
(972 millones
de casos) en el 2000, encontrndose la mayora de los casos (639
millo-
nes, el 66%) en los pases desarrollados. Por ejemplo, en
latino-Amrica, el
40,7% de los hombres y el 34,8% de las mujeres presentaba
hipertensin,
mientras que en el frica Sub-Sahariana los valores eran del
27,0% en
hombres y 28,0% en mujeres. La prevalencia es mayor en
poblaciones ur-
banas que en las poblaciones rurales, en los pases
desarrollados.
Las tendencias son similares en el caso de la DM, la prevalencia
global pa-
ra la diabetes es del 6,4%, de manera que afecta a 285 millones
de perso-
nas, y se estima que aumente hasta al 7,7% para el 2030 (439
millones de
casos). Los mayores aumentos se esperan en los pases en vas de
desa-
rrollo: el oriente medio (163%), el frica Sub-Sahariana (161%),
India
(151%), Latino-merica (148%) y China (104%).
La prevalencia de la obesidad en el mundo tambin est aumentando.
Se
estima que 312 millones de adultos en el mundo eran obesos al
principio
del siglo 21. Adems, es muy alarmante el aumento del nmero de
nios
con sobrepeso y obesidad. En China, la prevalencia de personas
que pre-
-
23
sentaba sobrepeso aument un 49,3% desde 1992 hasta 2002. En los
pa-
ses en vas de desarrollo, la obesidad est aumentando en las
poblaciones
afluentes y que han recibido educacin escolar.
- Hierbas: Las medicinas compuestas por hierbas son muy
utilizadas en po-
blaciones rurales de frica y Asia, y se estn convirtiendo cada
vez ms
populares en los pases desarrollados. Los efectos nefrotxicos
pueden ser
secundarios al consumo de hierbas potencialmente txicos, por
sustitucin
de hierbas inocuas por hierbas txicas, por la contaminacin de
las mismas
con compuestos txicos (como por ejemplo los metales pesados) o
por in-
teraccin entre distintas hierbas y tratamientos
convencionales.
El consumo de hierbas puede producir insuficiencia renal aguda,
disfuncin
tubular, alteraciones electrolticas, hipertensin, necrosis
papilar, urolitiasis,
enfermedad renal crnica y cncer urotelial. El consumo de hierbas
debera
considerarse como etiologa de una enfermedad renal sin causa
clara, en
aquellas reas donde el uso de preparados de hierbas es
elevado.
- cido aristoclico y la nefropata de los Balcanes. La nefropata
por cido
aristoclico es una nefritis intersticial progresiva que
evoluciona hacia una
insuficiencia renal crnica terminal y hacia una enfermedad
urolgica ma-
ligna. Fue descrito por primera vez en 1993, en una mujer joven
que haba
recibido una hierba denominada Aristolocia fangchi en una clnica
de adel-
gazamiento en Blgica. Datos epidemiolgicos de Taiwan y China
mues-
tran una asociacin entre el cido aristoclico y la enfermedad
renal crni-
ca. Probablemente, la nefropata por cido aristoclico es mayor de
lo pen-
sado; en pases asiticos, donde la medicina tradicional es muy
popular,
muchos de estos productos de hierbas contienen cido
aristoclico.
La nefropata de los Balcanes afecta a la poblacin que vive en
las horillas
del rio Danubio, se caracteriza por fibrosis intersticial crnica
y enfermedad
urotelial maligna. Se origina por el consumo de trigo cultivado
en campos
contaminados con cido aristoclico (aristolochia clematis).
- Las infecciones: La infeccin por VIH es endmica en el frica
sub-
Sahariana. Se ha observado algn tipo de afectacin renal en el
5-83 % de
los pacientes infectados en dicha regin. En EEUU, la nefropata
por VIH
se observa en pacientes afro-americanos pero no en la raza
blanca. En
Asia, a pesar de que existe una amplia poblacin que est
infectada por el
-
24
VIH, la nefropata por VIH es rara. Las diferencias por regin
probablemen-
te se expliquen por la diferente prevalencia de alelos de alto
riesgo, el
MYH9 y el APOL1. El inicio precoz de antirretrovirales reduce la
nefropata
por VIH, pero a su vez puede ser nefrotxico, induciendo
obstruccin por
cristales, lesin tubular, nefritis intersticial, acidosis lctica
y desordenes
electrolticos.
Otras infecciones que producen lesiones renales graves a lo
largo de todo
el mundo, son el virus de la hepatitis B y C.
- El agua: las alteraciones del agua, tanto de forma directa
como indirecta
pueden producir una enfermedad renal. Las altas temperatura en
regiones
tropicales, pueden producir una carencia de agua lo que provoca
un au-
mento del riesgo de deshidratacin. El agua que cae puede estar
contami-
nada por metales pesados o compuesto orgnicos que se han
filtrado des-
de la tierra, y los cultivos pueden contaminarse por sustancias
lesivas. Mu-
chas de las enfermedades trasmitidas por el agua
(esquistosomiasis, lep-
tospirosis, tifus, hantavirus y la malaria) afectan a los
riones. Los nios
son particularmente vulnerables a desarrollar una insuficiencia
renal aguda
secundaria a procesos diarreicos.
Las infecciones entricas pueden producir un sndrome hemoltico
urmico,
que puede evolucionar hacia una enfermedad renal crnica. En
Alemania,
se observ un brote de sndrome hemoltico urmico en el 2011,
debido a
una infeccin por Escherichia Coli productor de shiga toxina. En
Asia, es
frecuente desarrollar dicho sndrome tras infecciones por
shigella dysente-
riae.
- Enfermedad renal crnica de origen desconocido. Se han
observado casos
de enfermedad renal crnica en algunas reas de Sri Lanka e India;
los in-
dividuos afectados son principalmente granjeros jvenes, que
presentan
una nefritis intersticial. Se sospecha que la causa podra ser
una contami-
nacin del agua y/o comida por metales pesados, compuestos
qumicos
producidos por las industrias, fertilizantes y pesticidas
(6).
-
25
Ms del 80 % de los pacientes que recibe tratamiento para la ERCA
se encuentra
en aquellos pases con mayor poblacin anciana y acceso universal
a la sanidad.
Por otro lado, es difcil calcular el nmero de pacientes que
presenta una ERC
menos sintomtica o asintomtica (se considera que son el 80-90 %
de todos los
casos) (6). A pesar de que se ha reconocido que es un problema
sanitario impor-
tante, la conciencia o conocimiento de presentar una enfermedad
renal crnica es
baja; en un programa nacional de screening realizado en EEUU, en
el que partici-
paron 90000 adultos con alto riesgo de presentar una enfermedad
renal crnica,
la prevalencia y el conocimiento, eran de 29,7% y 8,6% en
pacientes de raza
blanca, de 22,8% y 6,3% en los afro-americanos, 29,2% y 6,8% en
los america-
nos nativos, 20,3% y 11,1% en los hispanos, y del 23,4% y 11,9
en los asiticos y
poblacin de las islas del pacfico. El desconocimiento de padecer
una insuficien-
cia renal, fue ms elevado en aquellos pacientes con una
enfermedad renal crni-
ca avanzada y aquellos con diabetes mellitus, hipertensin y
proteinuria. Adems,
la proporcin de aquellos pacientes que estaban en seguimiento
por un nefrlogo
era muy baja: menos del 6% en los pacientes con estadio 3 y
menos del 30% en
pacientes en estadios 4 y 5 (6).
Estudios realizados en Taiwan muestran que el conocimiento de la
enfermedad
renal crnica es del 3,5-9,7% y an es ms bajo en aquellas
personas con menor
estado socioeconmico y educativo. En China el conocimiento de la
presencia de
enfermedad renal crnica en la poblacin rural podra ser del 8%
(6).
La hemodilisis es la terapia comnmente ms utilizada para el
tratamiento susti-
tutivo de la ERCA, seguida por el trasplante renal. El nmero de
pacientes que
recibe tratamiento renal sustitutivo (TRS) vara dependiendo del
pas, de 2902 y
2365 pacientes/pmp en Taiwan y Japn, respectivamente, a
133-185/pmp en Su-
dfrica, Rusia y Filipinas (figura 4) (7).
-
26
Figura 1.4. Prevalencia de dilisis por milln de habitantes por
pases. 2012. (7)
Como se ha mencionado anteriormente la hemodilisis (HD) continua
siendo la
terapia de dilisis ms utilizada en la mayora de los pases, en un
60% de los
pases registrados, al menos el 80% de los pacientes estaba
recibiendo HD (figu-
ra 5) (7).
-
27
Figura 1.5. Distribucin del porcentaje de pacientes prevalentes
en dilisis segn la tcnica utili-
zada: HD en centro hospitalario , HD domiciliaria y DP.(7)
Respecto al trasplante renal (Tx), existen grandes diferencias
segn el pas, lo
que no solo refleja una variacin geogrfica en la incidencia y
prevalencia de la
ERCA, sino tambin las diferencias del sistema nacional de salud,
la infraestructu-
ra, la disponibilidad de rganos y las creencias culturales de
cada pas. En la figu-
-
28
ra 6, se puede observar que la tasa de Trasplante renal vara
dependiendo del
pas de un 2 a 60 riones trasplantados por milln de poblacin. Las
tasas ms
altas de Tx renal se pueden observar en pases como Noruega,
Mxico, Pases
Bajos, EU, Croacia y Espaa, con 54-60 riones trasplantados por
milln de po-
blacin. Los pases con tasas de Tx renal ms bajos son Ucrania,
Malasia, Filipi-
nas, Sudfrica, Qatar, Rusia, Rumania, Bosnia y Tailandia
(7).
Figura 1.6. Tasa de trasplante renal por milln de habitantes,
por pases. 2012. (7)
-
29
1.1.2. ERC en Espaa
Aproximadamente 4 millones de personas padecen ERC en Espaa. De
ellas
unas 50.909 estn en tratamiento renal sustitutivo, la mitad en
dilisis y el resto
con un trasplante renal funcionante. Cada ao, unas 6.000
personas con insufi-
ciencia renal progresan hasta requerir uno de los tres tipos de
tratamiento sustitu-
tivo renal (TSR): hemodilisis (HD), dilisis peritoneal (DP) y
trasplante renal (Tx)
(5).
La prevalencia de la ERC aumenta de forma progresiva con el
envejecimiento (el
22% en mayores de 64 aos, el 40% en mayores de 80 aos), y con
otras enfer-
medades como la diabetes tipo 2, la hipertensin arterial y la
arterioesclerosis.
En Espaa, La enfermedad renal crnica se presenta asociada a
cuatro patolo-
gas crnicas de alta prevalencia como son la diabetes,
hipertensin arterial, insu-
ficiencia cardiaca y cardiopata isqumica, segn evidencia el
registro oficial de
Dilisis y Trasplante de la Sociedad Espaola de Nefrologa de 2011
(5). En la
prctica, muchos de estos pacientes son pluripatolgicos y
pacientes crnicos
complejos.
Se estima que el TSR consume entre el 2,5% y el 3% del
presupuesto del Siste-
ma Nacional de Salud y ms del 4% de atencin especializada,
esperando un in-
cremento anual de estos costes puesto que unos 6.000 nuevos
pacientes inician
la terapia de reemplazo renal y se produce un aumento del 3% en
la prevalencia.
El coste medio por paciente en tratamiento sustitutivo renal
(TSR), estadio 5D, es
seis veces mayor que el tratamiento de pacientes con infeccin
por el VIH y 24
veces mayor que el tratamiento de pacientes con EPOC y asma. El
coste medio
anual por paciente tratado con HD es de 46.659,83 (43.234 13.932
) y de
32.432,07 en DP (5).
En algunos registros se aprecia que la tasa de prevalencia
contina mostrando
una tendencia creciente en los ltimos aos (1.092 pacientes por
milln de pobla-
cin-pmp). La tasa de incidencia se ha estabilizado en los ltimos
aos en torno a
-
30
120 pm, estando en la media europea entre otras causas por la no
limitacin de
entrada en programas de tratamiento sustitutivo (5).
Segn el Registro Espaol de Enfermos Renales en el ao 2012, el
80% de los
pacientes incidentes en TSR lo hicieron mediante HD. Un 16,4%
empezaron DP y
el resto, poco ms del 3,5% inici TSR directamente con un Tx
renal. Los datos
sobre prevalencia, sin embargo, muestran que el 43,8% de los
pacientes en TSR
estn en HD, el 50,78% estn trasplantados y slo un 5,42% estn en
DP. Diver-
sos estudios de costes realizados en nuestro pas muestran
ventajas econmicas,
clnicas y sociales de la DP, lo que junto a los datos anteriores
avala la necesidad
de promover un mayor uso de la DP (5).
Figura 1.7. Incidencia de ERC en Espaa por provincias.
Inicio de terapia renal sustitutiva segn tcnica (8)
-
31
1.2. Clasificacin de la Enfermedad Renal Crnica: Estadios.
La mejor herramienta para evaluar la funcin renal es el filtrado
glomerular (FG).
El FG vara segn la edad, sexo y masa corporal, y en adultos
jvenes sanos se
sita entre 90-140 ml/min/1.73m2. Las guas actuales recomiendan
la estimacin
del FG mediante ecuaciones obtenidas a partir de la medida de la
creatinina sri-
ca, edad, sexo y raza. Estas ecuaciones son ms exactas que la
creatinina srica
aislada (3).
Pese a todo esto, el uso de ecuaciones para estimar el FG no
debe utilizarse en
una serie de situaciones clnicas:
- Personas con peso corporal extremo (IMC 35 Kg/m2)
- Personas que siguen dietas especiales (vegetarianos estrictos,
suplemen-
tos de creatinina/creatina) o con malnutricin
- Personas con alteraciones de la masa muscular (amputaciones,
prdida de
masa muscular, enfermedades musculares o parlisis)
- Edad < 18 aos
- Enfermedad heptica grave, edema generalizado o ascitis
- Mujeres embarazadas
- Fracaso renal agudo o deterioro transitorio de la funcin renal
en ERC
- Estudio de potenciales donantes de rin
- Ajuste de dosis de frmacos de gran toxicidad y de eliminacin
renal (p.ej.
aminoglucsidos y quimioterpicos)
En todos estos casos debera medirse el aclaramiento de
creatinina con recogida
de orina de 24h. Basndonos en el valor del FG (calculado o
estimado), clasifica-
mos la ERC en estadios (3).Tabla 1:
-
32
Tabla 1.1. Estadios de la Enfermedad renal crnica (3)
Entre los estadios 3-5D, se considera que existe una
Insuficiencia Renal Crnica
(IRC). Los trasplantados renales: por definicin tienen
enfermedad renal crnica
(ERC), y se clasifican 1T, 2T, 3T, 4T y 5T. Los pacientes que
presentan, FG 60-89
ml/min/1.73 m2 sin lesin renal: FG disminuido sin ERC, frecuente
en personas
mayores, no requiere intervenciones especficas.
Ms recientemente se ha planteado la posibilidad de aadir la
determinacin de la
albuminuria como 3 categoras de riesgo segn el cociente
Albmina/Creatinina
(3):
- A1: 300 mg/g
Segn los grados de FG y las categoras de albuminuria, los
pacientes quedaran
clasificados segn su riesgo relativo para cinco eventos
(mortalidad global, morta-
lidad cardiovascular, necesidad de dilisis o trasplante, fracaso
renal agudo y pro-
gresin de enfermedad renal) en riesgo bajo moderado, alto y muy
alto (3).
En la tabla 2, se observa el pronstico de la enfermedad renal
crnica segn las
categoras de filtrado glomerular y de albuminuria. Riesgo de
complicaciones es-
pecficas de la enfermedad renal, riesgo de progresin y riesgo
cardiovascular: el
verde, es el riesgo de referencia, no hay enfermedad renal si no
existen otros
marcadores definitorios; amarllo, riesgo moderado; naranja,
riesgo alto; rojo, ries-
Estadio FG (ml/min/1.73 m2) Descripcin
1 >90 Dao renal con FG normal
2 60-89 Dao renal y ligero descenso del FG
3A 45-59 Descenso ligero-moderado del FG
3B 30-44 Descenso moderado del FG
4 15-29 Descenso grave del FG
5
-
33
go muy alto. La albmina, como se ha explicado previamente, se
expresa como
cociente albmina/creatinina.
Tabla 1.2. Clasificacin adaptada de la ERC, segn las KDIGO
(3)
KDIGO 2012 Albuminuria
A1 A2 A3
< 30 mg/g 30-300 mg/g >300 mg/g
ESTADIO FG
Estadio 1 90
Estadio 2 60-89
Estadio 3A 45-59
Estadio 3B 30-44
Estadio 4 15-29
Estadio 5 < 15
1.3. Manifestaciones clnicas-bioqumicas:
1.2.1 Transtornos hidroelectrolticos y del equilibrio
cido-base
1.2.1.1. Homeostasis de sodio y agua
La funcin renal normal garantiza que la reabsorcin tubular del
sodio y agua fi l-
trados est compensada de forma que la excrecin de estos dos
elementos equi-
valga a la ingesta neta de los mismos (3). La capacidad para
mantener un volu-
men circulante adecuado se mantiene en la ERC, generalmente,
hasta que el fil-
trado glomerular es inferior a 10-15 ml/min, pero con notables
oscilaciones indivi-
duales (9). En muchas nefropatas este equilibrio se altera y el
sodio ingerido so-
brepasa al excretado, existe una retencin de sodio y a
consecuencia de la misma
una expansin del volumen del lquido extracelular (VEC). Esta
expansin puede
contribuir a la hipertensin que a su vez acelera la prdida de
funcin renal (3).
Si la ingesta de agua no es superior a la capacidad de excrecin,
la expansin del
VEC ser isotnica y habr normonatremia. Habitualmente no suele
haber hipo-
-
34
natremia y si la hay mejora con la restriccin hdrica.Adems de
los problemas de
excrecin de sodio y agua, algunos pacientes con ERC tambin
pierden la capa-
cidad de conservar estas sustancias.
Si hay una prdida extrarrenal de lquidos (p.ej. por el aparato
GI) o falta de inges-
ta, puede existir una contraccin del VEC porque el rin no es
capaz de retener
de forma adecuada el sodio. Esta contraccin, por ingesta
insuficiente, prdidas
GI o uso excesivo de diurticos, puede deteriorar ms la funcin
renal por meca-
nismos prerrenales, produciendo una insuficiencia renal aguda
sobre la crnica
(3).
1.2.1.2. Homeostasis de potasio
La concentracin de potasio plasmtico es el resultado de la
relacin entre su in-
gesta, su eliminacin y su distribucin transcelular. Los
requerimientos mnimos
diarios de potasio son de aproximadamente, 1600 a 2000 mgr (40 a
50 mmol, 40
mgr= 1 mmol), en la poblacin general, pero en la enfermedad
renal crnica
avanzada conviene reducir esta cantidad. Su principal va de
eliminacin es la
renal. Casi el 80 % del potasio ingerido se excreta por los
riones, el 15 % por el
tracto gastrointestinal y el 5 % restante por el sudor (9).
La disminucin de la eliminacin renal de potasio es la causa de
hiperpotasemia
que aparece en la insuficiencia renal aguda o crnica. Sin
embargo, de no inter-
venir otros factores (frmacos, hipercatabolismo marcado), la
insuficiencia renal
solamente produce hiperpotasemia cuando las cifras de filtrado
glomerular han
descendido por debajo de 10-15 ml/min. Antes, la excrecin de
potasio por nefro-
na indemne est aumentada y se mantiene el balance del potasio
(9).
A pesar de ello, hay factores que pueden desencadenar
hiperpotasemia en fases
ms precoces, como una mayor ingesta de potasio en la dieta, un
aumento del
catabolismo proteico, hemlisis, hemorragia, transfusin de
hemates viejos y
acidosis metablica. Adems, hay frmacos que pueden disminuir la
entrada de
potasio en la clula o su excrecin renal, como por ejemplo
Inhibidores de la en-
cima conversora de la angiotensina (IECA), antagonistas de los
receptores de
angiotensina II (ARA II) y los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (3).
-
35
Algunas causas de ERC se relacionan con una prdida ms precoz de
la capaci-
dad de secrecin de potasio por la nefrona distal, incluso sin
disminucin del FG.
Entre estas causas tenemos la diabetes (por hipoaldosteronismo
hiporreninmico)
o enfermedades que afectan a la nefrona distal (uropata
obstructiva, drepanocito-
sis) (3). As, los pacientes diabticos, los que toman inhibidores
de la ECA o ARA
II o los que presentan acidosis metablicas graves, pueden
precisar restricciones
estrictas de potasio con una estadio de insuficiencia renal
moderado, dada su
tendencia a la hiperpotasemia (9).
La hiperpotasemia puede producir alteraciones en la conduccin
cardaca (ondas
T elevadas y picudas, aumento del intervalo PR, ensanchamiento
del complejo
QRS y aplanamiento de la onda P) e incluso una fibrilacin
ventricular, por lo que
es una complicacin grave (10).
Adems de la afectacin cardaca, se puede manifestar con:
- Clnica muscular: debilidad muscular, parestesias y/o parlisis
ascendente
flcida.
- Gastrointestinal: nauseas, vmitos, dolor abdominal e ileo.
- Alteraciones hidroelectrolticas: reducida excrecin urinaria de
amonio, aci-
dosis metablica y natriuresis aumentada.
- Alteraciones endocrinas: reduccin de la renina, secrecin
aumentada de
prostaglandinas F2-alfa, secrecin aumentada de la kalicreina y
elevacin
de insulina y glucagn.
- Alteraciones hemodinmicas, en forma de disminucin de la presin
arterial
(10).
La hipopotasemia no es frecuente en la ERC, y generalmente es
debida a una
ingesta muy disminuida de potasio en la dieta, asociado al uso
de diurticos (furo-
semida y torasemida) o a prdidas gastrointestinales. Adems puede
existir hipo-
potasemia, junto con otras alteraciones, en el sndrome de
Fanconi, en la acidosis
tubular renal y en otras nefropatas tubulointersticiales
hereditarias o adquiridas.
Pero incluso en estas patologas, a medida que disminuye el FG se
reduce la ten-
dencia a la hipopotasemia y puede aparecer hiperpotasemia. Por
ello a lo largo de
la evolucin de la ERC hay que vigilar el uso de suplementos de
potasio y de diu-
-
36
rticos (3).
1.2.1.3. Acidosis metablica
La presencia de acidosis metablica es constante en la
insuficiencia renal crnica,
debido a la incapacidad para excretar hidrogeniones (10). La
mayora de los pa-
cientes sigue acidificando la orina pero generan menos amoniaco
por lo que no
son capaces de eliminar la cantidad normal de hidrogeniones
mediante este tam-
pn urinario. Si adems existe hiperpotasemia, la produccin de
amoniaco an
disminuye ms (3).
Existe controversia sobre la necesidad de su correccin, pero la
acidosis metab-
lica disminuye la sntesis de albmina y exacerba la prdida de
masa muscular,
adems de causar una prdida de calcio y fsforo por el hueso
(9).
La combinacin de hiperpotasemia ms acidosis metablica
hiperclormica puede
aparecer incluso en fases precoces (ERC 1-3) en la nefropata
diabtica, en la
tubulointersticial o en la obstructiva. El tratamiento de la
hiperpotasemia estimula
la produccin de amoniaco, mejora la produccin de bicarbonato y
la acidosis me-
tablica (sin anion gap) (3).
Generalmente la acidosis metablica es leve, con pH raramente por
debajo de
7.35 y se corrige con suplementos orales de bicarbonato sdico.
Se recomienda
mantener una concentracin plasmtica de bicarbonato por encima de
20-23
mmol/L, que puede atenuar el estado catablico que produce la
acidosis e incluso
reducir la progresin de la ERC (3).
1.2.2 Trastornos del metabolismo del calcio y del fsforo
Para describir estos trastornos, antiguamente se utilizaba el
trmino Osteodistro-
fia renal. Actualmente hablamos de unas alteraciones del
metabolismo seo-
mineral relacionadas con la ERC, que integran todas las
alteraciones bioqumicas,
esquelticas y calcificaciones extraesquelticas que ocurren como
consecuencia
de las alteraciones del metabolismo mineral en la ERC como una
entidad sistmi-
ca. Se manifiestan por una o por la combinacin de las siguientes
manifestacio-
nes (3):
-
37
1. Alteraciones del calcio, fsforo, hormona paratiroidea (PTH) y
vitamina D.
2. Alteraciones en el remodelado, mineralizacin, volumen,
crecimiento o fragili-
dad del esqueleto.
3. Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos
blandos.
1.2.2.1 Manifestaciones seas de la ERC
La divisin principal se realiza en dos grupos:
- Remodelado seo aumentado (ostetis fibrosa qustica), con PTH
elevada.
- Remodelado seo disminuido, con PTH normal o baja (osteopata
adinmi-
ca y osteomalacia).
Figura 1.8. Manifestaciones seas en la insuficiencia renal
(3)
En el remodelado seo aumentado, el inicio de la alteracin
metablica ocurre
debido a la prdida de masa y funcin renal. Es conocido que con
FG < 70 ml/min
hay aumento de la fosfatemia junto con disminucin de la
calcemia, que pueden
objetivarse forma puntual y precoz en la evolucin de la ERC
(62).
Poco despus se produce un descenso discreto pero significativo
del calcitriol
(1,25 (OH) D3), secundario a (3):
1) Disminucin del FG, por lo que disminuye la excrecin de fsforo
y como con-
secuencia, aumenta su retencin.
-
38
2) El fsforo retenido estimula la produccin de PTH y aumenta la
masa de las
glndulas paratiroides.
3) Hipocalcemia a consecuencia de la disminucin de la produccin
de calcitriol a
nivel renal (falta de paso de 25-OH-D3 a 1,25-OH-D3 por dficit
de 1--
hidroxilasa). Esta disminucin de calcitriol contribuye al
hiperparatiroidismo va
hipocalcemia y por efecto directo sobre el gen de la PTH
(3).
El dficit de sntesis de calcitriol disminuye la absorcin
intestinal de calcio. ste
fenmeno ocurre precozmente ya en estadios 2 y 3 de la ERC. El
incremento de
los niveles sricos de fsforo ocurre en estadios 4 y 5 de la ERC,
si bien la reten-
cin de fsforo no detectada en las determinaciones sricas puede
ocurrir ms
precozmente (11).
El FGF-23 forma parte de las fosfatoninas que fomentan la
excrecin de fsforo.
Esta hormona, secretada en el hueso, aumenta desde fases
iniciales de la ERC y
acta a tres niveles: 1) aumenta la excrecin renal de Fsforo; 2)
estimula la PTH,
que tambin es fosfatrica y 3) suprime al calcitriol, por lo que
disminuye la absor-
cin intestinal de fsforo (11)
El hiperparatiroidismo estimula el recambio seo y origina la
ostetis fibrosa qusti-
ca, que en sus fases avanzadas forma quistes seos denominados
tumores par-
dos. Existe dolor y fragilidad sea, debilidad muscular y aumento
de resistencia a
la eritropoyetina (3).
Por otra parte, la enfermedad sea de bajo remodelado se
subdivide en dos: en-
fermedad sea adinmica y osteomalacia.
La osteomalacia presenta una matriz sea no mineralizada, por
dficit de vitamina
D, depsito de aluminio o acidosis metablica.
La enfermedad adinmica ha aumentado en su prevalencia en los
ltimos aos, y
aparece sobre todo en diabticos y ancianos. Existe una
disminucin del volumen
y de la mineralizacin del hueso y puede ser debida a una
inflamacin crnica y/o
una excesiva supresin de la PTH (por uso excesivo de vitamina D
o de calcio
bien como suplemento, como quelante del fsforo o en el lquido de
dilisis). Exis-
te una mayor incidencia de fracturas y calcificaciones a nivel
vascular y miocrdi-
-
39
co (3).
1.2.2.2. Calcio, fsforo y aparato cardiovascular
Los datos epidemiolgicos correlacionan la hiperfosfatemia con un
aumento de la
morbimortalidad de causa cardiovascular en todas las etapas de
la ERC (3). Las
calcificaciones vasculares no se presentan como un proceso
pasivo. Se ha obser-
vado que el incremento de los niveles de fsforo en la uremia
favorece la trans-
formacin de la clula muscular lisa en clulas de estirpe
osteognica, que produ-
cen matriz colgena que posteriormente se mineraliza (11).
1.2.2.3. Otras complicaciones del metabolismo anormal
seo-mineral
Las calcificaciones de tejidos blandos y la calcifilaxis son
tambin complicaciones
de importancia (11).
La calcifilaxis es una enfermedad que aparece casi
exclusivamente en pacientes
en fases avanzadas de ERC y que est viendo incrementada su
incidencia en los
ltimos aos. Inicialmente aparece un livedo reticularis y
posteriormente una ne-
crosis isqumica en piernas, muslo, abdomen y mamas. AP: signos
de oclusin
vascular y calcificacin vascular extensa.
Se crea que era debida a hiperparatiroidismo grave, con
trastornos del calcio y
fsforo en pacientes en dilisis; sin embargo se est viendo sin
niveles excesiva-
mente elevados de PTH, por lo que se sugieren otras causas como
la ingesta ex-
cesiva de calcio o la anticoagulacin oral (por su efecto
antivitamina K) (3).
1.2.3. Trastornos cardiovasculares
Son la principal causa de morbimortalidad en todas las etapas de
la ERC. De he-
cho, los pacientes con ERC tienen un riesgo de padecer una
enfermedad cardio-
vascular que se multiplica por 10 y hasta por 200 respecto a la
poblacin general
(de misma edad y sexo). El 30-45% de los pacientes que desarrola
una ERC 5
tienen ya complicaciones cardiovasculares avanzadas (3). Los
diabticos y los
sujetos de edad avanzada (que constituyen hoy en da la gran
proporcin de pa-
cientes con ERC) son especialmente proclives a estas
complicaciones (9).
-
40
1.2.3.1. Enfermedad vascular isqumica.
La ERC, en cualquier estadio, es un importante factor de riesgo
de enfermedad
cardiovascular isqumica (coronaria, cerebrovascular o vascular
perifrica). La
mayor prevalencia de enfermedad vascular en la ERC proviene de
dos tipos de
factores de riesgo (3):
- Factores de riesgo clsicos o tradicionales: hipertensin,
hipervolemia, dis-
lipemia, hiperactividad simptica e hiperhomocisteinemia.
- Factores de riesgo no tradicionales o propios de la ERC:
anemia, hiperfos-
fatemia, hiperparatiroidismo, apnea del sueo, inflamacin
crnica.
1.2.3.2. Insuficiencia cardaca..
La funcin cardaca anormal es consecuencia de la isquemia
miocrdica y de la
hipertrofia ventricular izquierda asociada a la retencin
hidrosalina, que lleva a la
insuficiencia cardaca y a riesgo de episodios de edema de pulmn.
La insuficien-
cia cardaca puede ser secundaria a disfuncin diastlica, sistlica
o ambas (3).
En fases muy avanzadas puede aparecer la pericarditis urmica,
que es uno de
los criterios clsicos de inicio de dilisis, poco frecuente
actualmente (3). Se ha
descrito una tasa de hasta un 6-10 % en pacientes con ERCA, y de
un 13 % en
los pacientes en tratamiento sustitutivo crnico, con
hemodilisis. La etiologa no
est bien definida, aunque se considera que son determinantes la
uremia (o dili-
sis inadecuada) y/o la hiperhidratacin (11).
1.2.3.3. Hipertensin arterial e Hipertrofia ventricular
izquierda.
La hipertensin es una de las complicaciones ms frecuentes de la
ERC, ms del
80 % de los pacientes con ERC presentan HTA (9). Suele aparecer
desde el inicio
de la ERC y se relaciona con la aparicin de hipertrofia
ventricular izquierda (HVI)
y con una prdida ms rpida de la funcin renal (3).
La HVI y la miocardiopata dilatada son unos de los factores de
riesgo ms impor-
tantes para la aparicin de complicaciones y muerte en los
pacientes con
ERC.Son causados fundamentalmente por la HTA mantenida y por la
sobrecarga
del VEC, pero tambin contribuyen la anemia y, en los pacientes
de hemodilisis,
-
41
la creacin de una fstula arteriovenosa.El uso de agentes
estimulantes de la eri-
tropoyesis tambin puede producir un aumento de la presin
arterial y requerir el
uso de antihipertensivos (3).
1.2.4 Anomalas hematolgicas
1.2.4.1. Anemia
La mayora de los pacientes con ERCA presentan anemia. Se trata
de una
anemia normoctica y normocrmica y con una distribucin
eritrocitaria normal
(11). Sobre todo es muy frecuente es estadios 4 y 5 de la ERC
(con filtrados glo-
merulares < 30 ml/min). En algunas causas de ERC como la
nefropata diabtica
puede aparecer ms precozmente y en otras como la poliquistosis
hepatorrenal
estar ausente (3).
La disminucin progresiva de sntesis de eritropoyetina es la base
fisiolgica de
esta complicacin y su administracin, por va subcutnea, el
tratamiento idneo
(10). Otros factores que pueden contribuir a la anemia en estos
pacientes son:
dficit de hierro, hiperparatiroidismo severo, prdidas sanguneas
debido a ex-
tracciones repetidas, hemorragias gastrointestinales o a travs
de las lneas y dia-
lizadores, procesos inflamatorios agudos o crnicos, dilisis
inadecuada, toxicidad
por aluminio, dficit de cido flico o vitamina B12, vida media de
los hemates
acortada, otras comorbilidades (neoplasia, mieloma mltiple,
malnutricin, hemo-
globinopatas) y el uso de distintos frmacos (IECAS, ARA II)
(11).
Como consecuencia de la anemia podemos encontrar un menor aporte
y utiliza-
cin de oxgeno a los tejidos, aumento del gasto cardaco,
dilatacin e hipertrofia
ventricular. Adems, pueden presentar otro tipo de sintomatologa
como por
ejemplo intolerancia al ejercicio, ngor, insuficiencia cardaca,
disminucin funcio-
nes cognitivas y de defensas. En nios influye en el retraso del
crecimiento (3).
1.2.4.2. Hemostasia anormal
Podemos encontrar una prolongacin del tiempo de sangrado,
alteraciones de la
agregacin y adherencia plaquetarias y menor consumo de
protrombina. Por ello
hay una mayor tendencia a la aparicin de hemorragias y equimosis
y al sangrado
gastrointestinal (3).
-
42
Por otro lado, estos pacientes tambin tienen una mayor
predisposicin a los fe-
nmenos trombo-emblicos, sobre todo en nefropatas con proteinuria
nefrtica
(3).
1.2.4.3 Alteracin de la inmunidad
Los enfermos con ERC presentan un deterioro de la respuesta
inmune que se
refleja en una mayor susceptibilidad a padecer infecciones
bacterianas y vricas,
enfermedades autoinmunes y neoplasias (9).
En los pacientes con ERCA sin tratamiento de dilisis, se han
observado altera-
ciones que afectan tanto a linfocitos, como a clulas
polimorfonucleares (granulo-
citos y monocitos/macrfagos).
En aquellos pacientes en tratamiento con dilisis, la
inmunodeficiencia afecta
principalmente a las clulas mononucleares y se caracteriza por
que las clulas
presentan activacin celular, aunque se asocia con una ineficaz
respuesta funcio-
nal e incremento de la apoptosis celular esponnea (9).
1.2.5. Trastornos neuromusculares
Pueden existir anomalas del sistema nervioso central y perifrico
y neuropata
autonmica. La retencin de los metabolitos nitrogenados y
molculas medias
contribuyen a la fisiopatologa de estos trastornos. Las
manifestaciones iniciales
son sutiles y generalmente aparecen desde la ERC 3 como
trastornos leves de la
memoria, concentracin y del sueo. Posteriormente aparece
irritabilidad neuro-
muscular, hipo, calambres, fasciculaciones, contracciones
musculares. En la ERC
avanzada no tratada aparece asterixis, mioclonias, convulsiones
y coma (3).
A nivel del sistema nervioso perifrico las alteraciones aparecen
a partir de ERC
4. Inicialmente afecta ms a los nervios sensitivos que a los
motores y ms a nivel
distal. Es frecuente el sndrome de piernas inquietas. En fases
avanzadas no tra-
tadas aparecen los trastornos motores, empezando por la
debilidad muscular (3).
1.2.6. Trastornos nutricionales y del aparato
gastrointestinal
El ftor urmico, el olor a orina en el aliento, proviene de la
degradacin de urea
-
43
en amoniaco en la saliva y frecuentemente se acompaa de una
sensacin/sabor
metlico (disgeusia).
Pueden existir complicaciones a cualquier nivel como gastritis,
ulcus pptico, nu-
seas, vmitos y hemorragia. Es frecuente el estreimiento, que
puede empeorar
con el uso de quelantes del fsforo y hierro.
La restriccin de protenas puede ser til para reducir la nusea y
los vmitos,
aunque puede producir desnutricin (3).
1.2.7. Trastornos endocrino-metablicos
El tejido renal es extremadamente pobre en glucgeno, y, por lo
tanto, la produc-
cin renal de glucosa procede casi en su totalidad de la
gluconeognesis. La con-
tribucin renal a la produccin de glucosa es escasa en
condiciones normales
(alrededor del 10 % de la glucosa disponible). Sin embargo, tras
ayuno prolonga-
do, o en la diabetes mellitus, un 30 % o ms de la glucosa
disponible procede del
rin. El consumo renal de glucosa es de, aproximadamente, el 20 %
del total de
glucosa disponible (9).
Adems, el rin tambin desempea un papel importante en el
metabolismo de
la insulina. Con un peso molecular de 6000 Da, esta hormona es
filtrada a travs
del glomrulo, con un aclaramiento que excede la tasa de filtrado
glomerular de-
bido a la secrecin tubular (aclaramiento renal de insulina: 200
ml/min). Una vez
filtrada, la insulina se degrada en los tbulos (principalmente,
en el tbulo proxi-
mal), resultando as inapreciable su presencia en la orina. La
tasa de catabolismo
de la insulina por el rin sano es de, aproximadamente, un 25%
del total de su
produccin diaria por el pncreas. La extraccin y posterior
degradacin de la in-
sulina disminuye, considerablemente, en estadios avanzados de la
enfermedad
renal crnica, incrementndose de esta forma sus niveles
plasmticos. A pesar de
ello, la intolerancia a los hidratos de carbono es el trastorno
endocrino ms carac-
terstico de la uremia crnica, siendo las alteraciones en la
secrecin y resistencia
a la insulina sus principales causas (9).
En la mujer con ERC, se observan alteraciones de las hormonas
sexuales; estas
variaciones hormonales provocan ciclos anovulatorios, con
amenorrea hasta un
-
44
40 % de las mujeres en hemodilisis e infertilidad (9). Cuando el
FG est por de-
bajo de 40 ml/min, el ndice de abortos espontneos es muy
elevado, solo un 20%
de los embarazos llegan a trmino. Adems, la gestacin puede
acelerar la pro-
gresin de la nefropata (3).
Los varones con ERC tienen menores concentraciones de
testosterona y a veces
hay disfuncin sexual y oligospermia (3).
1.2.9. Trastornos de la piel
En la ERC son frecuentes las alteraciones de la piel, sobre todo
en estadios
avanzados. El prurito es muy frecuente, a menudo debido a la
sequedad de piel o
xerosis cutnea que tienen estos pacientes; por ello, el
tratamiento inicial es el
uso de humectantes locales. Tambin se ha relacionado con las
concentraciones
de fsforo, que conviene controlar. Se habla tambin de depsito de
metabolitos
pigmentados (urocromos), que dan una mayor pigmentacin cutnea.
En ocasio-
nes mejora con la dilisis. Si el prurito es persistente hay que
descartar otras cau-
sas. Pueden utilizarse adems corticoides tpicos de intensidad
leve, antihistam-
nicos e incluso rayos UVA (3).
Existe un trastorno que inicialmente se ve en la piel a modo de
induracin subcu-
tnea progresiva, sobre todo de brazos y piernas, llamado
Fibrosis nefrognica
sistmica, que es un trastorno semejante a la esclerodermia y que
se ha descrito
en sujetos con ERC que han sido sometidos a una resonancia
magntica con ga-
dolinio. Este trastorno puede ser potencialmente fatal por lo
que las recomenda-
ciones actuales son que los pacientes con ERC a partir de
estadio 3 no reciban
gadolinio como medio de contraste a no ser que sea estrictamente
necesario y
teniendo en cuenta el riesgo-beneficio. En pacientes con ERC 5D,
mediante he-
modilisis puede eliminarse de forma rpida el gadolinio
administrado (3).
1.4 Terapia renal sustitutiva: Hemodilisis, Dilisis Peritoneal y
Trasplante
renal.
La terapia renal sustitutiva es un trmino general que describe
el procedimiento
que ayuda a reemplazar la labor de los riones sanos: filtrar
desechos de la san-
gre y mantener el equilibrio de sustancias qumicas importantes.
Hay dos tipos
-
45
generales de terapia de reemplazo renal: basado en la dilisis
(bajo cualquiera de
sus modalidades) o en el trasplante renal.
1.4.1) Dilisis: se define como un tratamiento sustitutivo, que
cumple como prin-
cipal funcin la de la depuracin a nivel renal. La inclusin de un
paciente en un
programa de dilisis se debe individualizar en funcin de las
condiciones clnicas,
fsicas, mentales y sociales del mismo (12).
Los criterios de inicio de dilisis son (3):
- Presencia de sntomas urmicos.
- Hiperpotasemia no controlable.
- Expansin volumtrica (sobrecarga hidrosalina) que no responde
al uso de
diurticos.
- Acidosis metablica rebelde al tratamiento mdico.
- Pericarditis urmica.
- Encefalopata urmica.
- Filtrado glomerular menor a 10-15 ml/min/1.73 m2.
Actualmente, segn comisiones de expertos, influenciado a su vez
por los avan-
ces tecnolgicos, no existe contraindicacin alguna para
desestimar este tipo de
tratamiento nicamente por cuestiones de edad (12).
Existen dos modalidades de dilisis: dilisis peritoneal y
hemodilisis. La eleccin
de una u otra depende de los deseos del paciente, de su estado
clnico, de la ex-
periencia del profesional que la prescribe y de los recursos
disponibles (12).
1.4.1.1 Hemodilisis: tratamiento depurativo, realizado a travs
de un acce-
so vascular (catter o fstula), con direccin hacia un circuito
extracorpreo y
membrana artificial donde se produce la dilisis con regreso de
la sangre una vez
depurada, a travs del acceso, al organismo (12).
-
46
El paciente se suele someter, al menos, a 3 sesiones semanales,
cada una de 4
horas. Hay personas que realizan la sesin en el domicilio (opcin
menos habitual
en Espaa) y otras lo hacen en el hospital. Si se realiza en el
hospital, hay que
incluir el tiempo de desplazamiento en la sesin (13).
Se basa en los principios bsicos de la difusin y la conveccin,
con los cuales se
consigue el paso de solutos y agua a travs de una membrana
semipermeable
(15).
- Difusin: constituye el principal mecanismo de depuracin de
toxinas en el
proceso de HD y consiste en el transporte pasivo de solutos a
travs de la
membrana semipermeable. La difusin de una molcula depende de la
di-
ferencia de concentracin a ambos lados de la membrana, del peso
mole-
cular (menor difusin cuanto ms elevado) y de las caractersticas
de la
membrana (espesor, superficie, tamao y nmero de poros).
- Conveccin: permite el desplazamiento de la solucin en su
totalidad (sol-
vente y solutos) del compartimento de mayor al de menor presin,
hasta
que las diferencias de presin hidrosttica u osmtica se igualan a
ambos
lados de la membrana. Permite el movimiento neto de agua a travs
de la
membrana (ultrafiltracin) (15).
Figura 1.9. Circuito de hemodilisis (14). A travs del catter
yugular venoso central de dos luces; la sangre sale por una de las
luces del catter, a un flujo de 350-400 ml/min, y tras pasar por el
filtro es nuevamente introducido en el cuerpo de la paciente, a
travs de la otra luz del catter.
-
47
En el dializador tiene lugar el contacto de la sangre con el
lquido de dilisis. Am-
bos compartimentos estn separados por una membrana,
habitualmente, dispues-
ta en forma de millares de capilares huecos de un dimetro de
200-300 U y por
cuyo interior circula la sangre. Estos capilares estn incluidos
en un cilindro y se
hallan baados externamente por el lquido de dilisis. La sangre
entra por un ex-
tremo del dializador y el lquido de dilisis por el extremo
opuesto, baando los
capilares de tal forma que la diferencia de concentracin de
solutos entre ambos
siempre sea lo ms alta posible (15).
Las membranas de HD se clasifican de distintas formas en funcin
de su compo-
sicin, de su permeabilidad hidrulica o coeficiente de
ultrafiltracin (CUF) o de su
biocompatibilidad (15).
Los accesos vasculares utilizados son: fstula arteriovenosa
interna (FAVI) nativa,
protsica o catter venoso central. La FAVI ideal se realiza entre
la arteria radial y
vena ceflica, en la mueca, ya que proporciona un tramo de puncin
amplio, con
ptima hemostasia y larga duracin.
Sin embargo, no todos los pacientes disponen de vasos adecuados
para su reali-
zacin, por lo que, en ocasiones se realiza una FAVi entre la
arteria humeral y las
Figura 1.10. FAVI radioceflica izda (14) Ambas agujas canalizan
la vena cefli-ca, pero con una separacin suficiente para que la
sangre no recircule. La san-gre se extrae del tronco del paciente a
travs de una de las agujas (la ms dis-tal al cuerpo) y se introduce
tras a ver pasado por el filtro de hemodilisis, por la aguja ms
proximal al tronco.
-
48
venas del coso. Cuando no se puede realizar una FAVi nativa hay
que recurrir a la
protsica, pero su duracin suele ser limitada. Los catteres
permanentes, usual-
mente ubicados en la vena yugular interna derecha, han pasado de
ser un recurso
temporal a constituir un acceso vascular de larga duracin, y en
ocasiones, el ni-
co acceso vascular posible (15).
En la prctica, la sesin se desarrolla conectando la mquina de
hemodilisis a la
fstula. La sangre se bombea hacia la mquina y en sentido
contrario. Se utilizan
agujas para extraer la sangre por un extremo de la fstula
(arterial) e introducirla
por el otro (venoso). Al extraer las agujas cuando finaliza la
sesin, se cubre la
zona con apsitos (15).
Los problemas relacionados con el punto de acceso son uno de los
motivos ms
frecuentes de visita al hospital. Las complicaciones ms comunes
son la infeccin
(septicemia), la trombosis y la estenosis de la misma. Estos
problemas inciden en
el correcto funcionamiento de la hemodilisis (15). En ancianos,
una de las dificul-
tades se centra en la realizacin de un buen acceso vascular,
debido a la alta in-
cidencia de esclerosis que padecen (12).
Otras complicaciones que pueden aparecer en la HD (durante la
sesin de HD),
son: sndrome de desequilibrio (se atribuye a un rpido descenso
de solutos de la
sangre con hipotona plasmtica que provoca edema cerebral; ms
frecuente en
las primeras sesiones si no se realizan con flujos bajos y corta
duracin), hipoten-
sin, manifestaciones cardiovasculares, embolia gaseosa y fiebre
(15).
Adems, el tratamiento a largo plazo con HD se ha relacionado con
la aparicin
de algunas enfermedades, como son: infecciones bacterianas (en
un 80 % de los
casos, originada en el acceso vascular, especialmente por
catteres venosos cen-
trales), hepatitis vricas, pericarditis, amiloidosis por depsito
de beta microglobu-
lina, intoxicacin por aluminio (aos setenta y ochenta, por
niveles elevados en el
lquido de dilisis), enfermedad cardiovascular (incidencia 7
veces superior a la de
la poblacin general) y otras como por ejemplo neoplasias,
enfermedad renal
qustica adquirida, angiodisplasia digestiva, polineuropata,
disfuncin sexual y
trastornos psquicos (15).
-
49
1.4.1.2. Dilisis peritoneal: depuracin a travs de la membrana
peritoneal natural.
Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio
enfermo tras un
perodo de adiestramiento (12).
Consiste en el hecho fisiolgico de que el peritoneo es una
membrana semi-
permeable que puede ser considerada un rgano excretor. Recibe un
flujo san-
guneo constante de 90-120 ml/min y su superficie oscila entre
2.08 y 1.72 m2. A
travs de dicha membrana se dan los fenmenos de dilisis: difusin,
conveccin
y ultrafiltracin. Las sustancias que atraviesan la membrana
peritoneal son las de
pequeo peso molecular: urea, potasio, cloro, fosfatos,
bicarbonato, calcio, mag-
nesio, creatinina, cido rico y otras sustancias como pueden ser
las vitaminas
hidrosolubles (15).
Utilizando estos principios fisiolgicos, la dilisis infunde, en
la cavidad peritoneal,
un lquido dializante de composicin similar al lquido
extracelular (vase la figura
11), dejndolo un tiempo en el interior del peritoneo. Siguiendo
el gradiente osm-
tico, se producir la difusin y osmosis de toxinas y electrolitos
desde la sangre al
lquido introducido y este ser drenado al cabo del tiempo
prescrito (15).
Existen distintos tipos de catteres, pero todos ellos constan de
tres por-
ciones bien definidas, una porcin intraperitoneal con
perforaciones para facilitar
el paso de lquido del exterior de la cavidad peritoneal y
viceversa; una intraparie-
tal con uno o dos manguitos o cuffs de Dacron que favorecen la
fijacin del cat-
ter y una porcin externa que se observa a partir del orificio de
salida y donde se
Figura 1.11. Intercambio manual de dilisis peritoneal (16) El
catter implantado en el peritoneo (en saco de Douglas), drena el
lquido saturado de molculas urmicas a la bolsa para solucin de
drenaje, a conti-nuacin a travs de la fuerza de la gra-vedad, se
introduce el lquido de la nueva bolsa (solucin para infusin) en el
abdomen, donde permanece las ho-ras pautadas, para realizar la
dilisis. Las bolsas estn conectadas por el circuito que se conecta
al catter, tras finalizar el intercambio el paciente se desconectar
de dicho circuito.
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conecta un prolongador apropiado al sistema que se va a utilizar
(15). Ver la figu-
ra 12.
La composicin de los lquidos de DP se caracteriza por la
presencia de un
agente osmtico, habitualmente la glucosa (con distintas
concentraciones de la
misma), aunque son tambin utilizados la icodextrina y los
aminocidos (15).
Las complicaciones observadas en la DP pueden ser las derivadas
del au-
mento de la presin intraabdominal o derivadas de la propia
tcnica.
Las secundarias al aumento de la presin intraabdominal son:
hernias in-
guinales, umbilicales, epigstricas e incisionales, fugas tardas
del lquido perito-
neal (con edema genital y fuga a travs de la pared abdominal) y
el hidrotrax
(15).
Las complicaciones relacionadas con la propia tcnica son:
hemoperitoneo
(habitualmente leve), neumoperitoneo (en muchas ocasiones sin
significacin cl-
nica), quiloperitoneo, infeccin del orificio de salida y
peritonitis (un 59.4 % de los
casos son tratados de forma ambulatoria (17), sin precisar
ingreso; en nuestro
centro, el Hospital Donostia, un 95 % son tratados de forma
ambulatoria, sin re-
querir ingreso), alteraciones hidroelectrolticas
(hiperhidratacin, si la ultrafiltracin
es baja) y metablicas (hiperlipemia por ejemplo) (15).
Existen principalmente dos modalidades de DP:
Figura 1.12. Tipos de catter en dilisis peritoneal.
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51
DPCA: dilisis peritoneal continua ambulatoria. Tcnica manual,
donde se
introduce en forma manual la solucin de la dilisis en la cavidad
peritoneal du-
rante el da y se cambia tres a cuatro veces en ese tiempo
(permanencias de 6-8
horas del lquido dentro del abdomen), mediante una tcnica
estril. El drenaje del
lquido introducido se realiza en forma manual con la ayuda de la
fuerza de gra-
vedad, para que salga el lquido del abdomen (3, 12).
DPA: dilisis peritoneal automatizada. Los cambios se realizan en
forma
automatizada por lo comn durante la noche; el individuo est
conectado a una
cicladora automtica que se encarga de realizar ciclos de cambio
durante el sue-
o de la persona (3, 12).
Aunque ningn mtodo (la hemodilisis frente a la dilisis
peritoneal) ofrece
ventajas en la tasa de supervivencia cuando se comparan factores
de riesgo simi-
lares (12); muchos profesionales consideran que la DP
domiciliaria podra ser la
Figura 1.13. Entrenamiento de dilisis peritoneal (14) En esta
imagen se observan pacientes realizando un entrenamiento de la
tcni-ca manual, en la unidad hospitalaria, para posterior-mente,
una vez aprendida la tcnica puedan continuar en su domicilio.
Figura 1.14. Dilisis peritoneal a travs de cicladora (14). El
paciente aprovecha las horas de sueo para realizar la dilisis. La
cicladora realizar una serie de intercambios y permanencias del
lquido peritoneal, guiados por la terapia prescrita en una tarjeta
electrnica progra-mada por parte del personal sanitario.
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tcnica de eleccin para muchos pacientes debido a varios factores
entre los que
destacan los siguientes (12):
Mantienen mejor la funcin renal residual y disminuye los
requerimientos de
factores estimulantes de la eritropoyesis.
Es una tcnica que permite el mantenimiento de la actividad
laboral o la in-
sercin en el mercado de trabajo con mayor probabilidad que la
opcin de
HD.
Es una tcnica muy adecuada para pacientes jvenes, con vida
laboral act i-
va, que permite el trnsito hacia el trasplante sin alterar de
forma significati-
va sus condiciones de vida.
Preserva los accesos vasculares para el futuro en el caso de que
el paciente
necesite HD.
Muchos pacientes en DP domiciliaria pueden tener mejor calidad
de vida al
mantener su vida laboral y personal, mayor libertad,
independencia y ms
intimidad en su tratamiento.
Las desventajas de la DP respecto a la HD, podran ser (15):
Requiere un grado alto de motivacin del propio paciente o de
su
cuidador.
Requiere extremar la higiene mientras se realizan los
intercambio