Frühjahrstagung Zoonosen - Lebensmittelsicherheit Luzern, 14. April 2005 Schweineinfluenza Monika Engels, Virologisches Institut, VetSuisse Fakultät Zürich.

Frühjahrstagung„Zoonosen - Lebensmittelsicherheit“

Luzern, 14. April 2005

Schweineinfluenza

Monika Engels, Virologisches Institut, VetSuisse Fakultät Zürich

Inhalt:- Klinik- Virologie- Rolle der Schweine im

Influenzageschehen- laufendes Projekt

SchweineinfluenzaKlinik:-plötzlich auftretendes Fieber-schlechtes Allgemeinbefinden-Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss

Auftreten:-häufig saisonal (Herbst, Frühling)-prinzipiell ganzes Jahr

Virologie:

Influenzavirus: pleomorphbehülltDurchmesser 80 - 100 nm

Hülle mit „Spikes“

Genom:negativ orientierte ssRNA8 Segmente

aus: Heiden P., Vet. Sci. Tomorrow 2002

Rolle der „Spikes“ HA und NA

• HA (Hämagglutinin):- Bindet an zelluläre Glykoproteine mit exponierter Neuraminsäure > ADSORPTION - Endozytose -> Lysosomen- Nach Spaltung in HA1 und HA2 durch zelluläre Proteasen > FUSION (mit Lysosomenmembran)

• NA (Neuraminidase):- Spaltet Neuraminsäuren ab (zerstört Rezeptoren)- notwendig bei Virusausschleusung aus Zellen

> VIRUSAUSBREITUNG

Immunogene (v.a. HA)!!!

Rolle des segmentierten Genoms

Bei gleichzeitiger Infektion einer Zelle

mit zwei verschiedenen Influenzavirus

Subtypen können Nachkommenviren

mit reassortierten Genomsegmenten

entstehen.

>> neuer Subtyp, fehlender Immunschutz!

Rolle der Schweineim

Influenzageschehen

1. Schwein als „Mischgefäss“

2. Zoonose


Hauptreservoir

1. Schwein als „Mischgefäss“

Für die Wirtsspezifität wichtig:

Rezeptorspezifität des Hämagglutinins > Aviäre und equine Influenzaviren gebrauchen den „aviären“ Rezeptor = N-Acetylneuraminsäure-2,3-Galactose

> Humane Influenzaviren gebrauchen den „humanen“ Rezeptor = N-Acetylneuraminsäure-2,6-Galactose

Schweine besitzen beide Rezeptoren!

2. Influenza als Zoonose

Schwein -> Mensch

Mensch -> Schwein

Aus der Geschichte:1918 Pandemie (Mensch): 1. Mal Schweineflu beobachtet1931 Shope: Isolation; Identifikation H1N1 (klassisches SIV)> weltweit prävalent> Entwicklung in Europa und aktuell zirkulierende Stämme: a) verschwand vorübergehend, tauchte 1976 wieder auf; 1979 abgelöst durch verwandtes, aber „avian-like“ H1N1

b) Hong Kong Grippe 1968: „human“ H3N2 Uebertragung auf Schweine (70er Jahre); mild/subklinisch

c) 1984 erneut Krankheitsausbrüche: H3N2 > HA und NA: „human“ > interne Proteine: „aviär“

d) 1990er Jahre: H3 ersetzt durch „humanes“ H1 (vermutl. von Russischer Grippe (H1N1) = H1N2

Folgen / Rückschlüsse:

- Schweine sind empfänglich für aviäre und humane Influenzavirusstämme

- Schweineinfluenzaviren können im Schwein und im Mensch ko-zirkulieren

- Schweine können Mischgefässe sein für aviäre und humane Influenzavirusstämme

- Schweine können als „Langzeitreservoir“ für humane Influenzavirusstämme dienen -> Wiedereinführung

Achtung: - enge Kontakte Mensch-Vögel-Schwein- Massentierhaltung- zunehmende Freilandhaltung der Schweine

Unsere laufende Forschung:

Ueberwachung der Schweineinfluenza in der Schweiz

Typisierung der in der CH-Schweinepopulationzirkulierenden Viren

Zusatzziel: Paralleluntersuchung von Schweinen undgleichzeitig erkrankten Personen des Betriebs

> Bisher identifizierte Isolate: H1N1

Herzlichen Dank!

-BVet und BAG-Ref.labor Genf-TA in Praxis-KTs-Prof. M. Ackermann



Frühjahrstagung Zoonosen - Lebensmittelsicherheit Luzern, 14. April 2005 Schweineinfluenza Monika Engels, Virologisches Institut, VetSuisse Fakultät Zürich.

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