Françoise Berger juin 2007 - AFIAP Rhone Alpes/Colites - F. Berger.pdf · Diagnostic anatomo-pathologique. sur biopsies. sur pièce opératoire CONDITIONS NECESSAIRES AU DIAGNOSTIC:

Maladies inflammatoires intestinales

Françoise Bergerjuin 2007

Classement des maladies inflammatoires intestinales

Nombreuses affections, qu’on peut classer selon différents critères

• Durée D'évolution: Aigüe Chronique

• Siège: Colite pure Entéro-colite

• Topographie: Segmentaire Diffuse

• Macroscopie: Oedémateuse HémorragiqueUlcérée Pseudo-MembraneuseNécrosante

• Histologie: Rarement spécifiqueVariable selon le stade évolutif

• Etiologie; Connue Inconnue

Diagnostic anatomo-pathologique

. sur biopsies

. sur pièce opératoire

CONDITIONS NECESSAIRES AU DIAGNOSTIC:- contexte clinique +++- aspect endoscopique, topographie +++- biopsies nombreuses, profondes (sous-muqueuse)

étagéesrepérées

+/- prélèvements bactériologiquesvirologiquesparasitologiques

+ sérologies….

Classement des colites selon l'étiologieCAUSE CONNUE

1/ Colites infectieuses: Bactériennes ParasitairesVirales Mycoses

2/ Colites iatrogènes: Radique Anti-inflammatoiresAntimitotiques NeuroleptiquesG.V.H. Maladie des laxatifsAntibiotiques Divers

3/ Colites ischémiques: Aigües ChroniquesCAUSE INCONNUE

4/ Maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI):R.C.H. Colites inclassablesCrohn Colites indéterminéesBehcet

5/ Divers: Colite microscopique: colite collagène, colite lymphocytaireColite des diverticuloses, Pochite

6/ Colites non classées

I/ (ENTERO)-COLITES INFECTIEUSES

Colites bactériennes• Colites aigües spontanément régressives

Campylobacter jejuni et C. coli (fréquents)Shigelloses (dysenterie bacillaire ou diarrhée fébrile)Salmonelloses (toxi-infections alimentaires)E.coli entéro-invasifs et E. coli entéro-hémorragique 0157:H7Yersinia enterolitica et Y. pseudotuberculosis Aeromonas hydropilia et sobria

Action pathogène: 2 types:• mode invasif: pénétration cell épithéliales

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia• mode toxinique: pas d'invasion, sécrétion toxine

vibrion cholérique, Shigella, E.coli 0157:H7.

• Colites chroniques rares (Shigella, Salmonella, Campylobacter)

NB: Spirochettose: en bordure épithélium rôle pathogène dans la diarrhée incertain3-7% sujets normaux, 36% homosexuels.

Colites bactériennes- 2Endoscopie: colites catarrhales ou ulcérées

formes graves nécrosantes rares

Histologie: variable, selon stade évolutif et selon les germes

• stade aigu (4-5 jours): lésions importantesnécrose épithéliale, exulcérations, cell dédifférenciéespolynucléaires chorion et glandesabcès cryptiques superficielshémorragie péricryptique

• stade régressif (5-10e jour): lésions minimesoedème, congestion, polynucléaires plus rares, lymphocytes

• stade réparation (10e-15e jour):qqs lymphoplasmocytes, dédifférenciation épithéliale

Colites bactériennes

Nécrose et hémorragie

Nécrose épithéliale et polynucléairesaspect pseudo-membraneux

Spirochettose colique

Colites bactériennesLésions histologiques selon les germes

• Lésions inflammatoires minimes: E. coli entéropathogèneStaphylocoque doré

• Colite aigüe spontanémt régressive: CampylobacterShigella, Salmonella non typhiAeromonas

• Colite pseudo-membraneuse: E coli entéro-hémorragique• Colite pseudo-ischémique: // //

(nécrose, ulcération) Clostridium perfringens• Inflammation lympho-histiocytaire: Salmonella typhi• Désorganisation architecturale: Salmonella typhi

Shigella• Colite granulomateuse: Yersinia

Tuberculose

Dg différentiel des colites bactériennes

RCH - Crohn (1ère poussée évolutive) +++ :en faveur colite bactérienne: architecture cryptes préservée,

inflammation superficiellelésions parcellaires + critère évolutif +++

Colite pseudo-membraneuse post-AB/ Clostridium difficile

Colite ischémique transitoire hémorragique Dg # colite E.coli 0157:H7 entéro-hémorragique

prédominant colon Dtoxine Shigella-likeSd hémolytique-urémique possible (enfant, sujet âgé)

Bactériologie (selles, biopsies) et Sérologie.

(Entéro-)Colites infectieuses granulomateuses

• Tuberculose: très rare, stade secondaire rarement colique isolée: iléo-caecaleaspect ulcéré pseudo-tumoral Dg # Crohn +++ caséum, BK (Ziehl)

• Yersiniosehabituellement aigüe régressive spontparfois chronique (immunodéprimés)iléon, colon D, appendiceganglions mésentériquesœdème, nodules ( plaques Peyer) ulcérationsHisto: granulomes et micro-abcèsDg # tuberculose, Crohn

Tuberculose

Yersiniose caecale

Colites et Rectites vénériennes

Gonococcie: parfois asymptomatiqueendoscopie et histologie souvent normalesDg bactériologique

Syphilis: chancre anal ou rectalHisto: plasmocytes, prolifération capillaireProctite secondaire

Chlamydia trachomatis: lymphogranulome vénérien. Rectite ou colite aigue: granulomes inconstants. Forme chronique: sténose rectale, fistules F > H

granulomes rarescoloration de Machiavello.

Colites au cours de l ’infection par le VIHGay bowel syndrome: homosexuels

Chlamydia, Syphilis, GonococcieCampylobacter, Cl.difficile, E.histolyticaSalmonella, Shigella, Yersinia enterocolicaHerpès (+ papillomes et carcinome de l'anus)

SIDA: diarrhée /primo-infection VIHdiarrhée chronique, malabsorptionmêmes affections que gay bowel syndromeMycobactéries atypiques

+ Cryptosporidiose IsosporoseCMV

+ Kaposi + VIH colite non spécifique ?

Colites au cours de l ’infection par le VIH

Colite à CMV

Mycobactérioseatypique

*

Ziehl

Colites viralesCMV: immunodéficience: transplantations, SIDA

infection associée à une RCH ou un Crohn rareEndoscopie:

colite ulcéréeou nécrosante, type ischémique (atteinte des vaisseaux)parfois, perforation

Histo: inclusions virales nucléaires ou cytoplasmiquesimmunohistochimie, HIS, virologie

Herpes simplex: homosexuels et immunodéprimésrectite ulcérée

Histo: cellules géantes et inclusions nucléaires.

Virus entériques: Dg par virologie selles, rarement biopsiesRotavirus: diarrhée sévère enfantAdénovirus: diarrhée enfant et SIDA

*

*

*

Colite ulcérée perforée à CMVchez un sujet transplanté

Colites mycosiques

immunodéficencesPAS,Gomori-GrocottCandidose, mucormycose, cryptococcose, histoplasmose.

NB: Actinomycose # mycose= bactéries filamenteuses Gram +caecum et rectum: induration et fistules.

Colites parasitairesAmibiase:Endoscopie: petites surélév jaunâtres pré-ulcérativespetites ulcérations au-dessus foyers nécrose sous-muqueux (abcès bouton de chemise)F. sévères: ulcérations nécrotiques étendues

Histo: nécrose muqueuse et /s muqueuse, éosinophilesDg: amibes hématophages +++ ds mucus

Complications: nécrose transpariétale colectasie,

perforationamoebome chronique pseudotumoral

(colon D, rectum)dissémination: foie, poumon, cerveau ...

*

Colites parasitaires- 2Bilharziose:Schistosoma mansoni > Sch japonicum >Sch heamatobiumEndoscopie:rectum et colon Gstade aigu: colite oedémateuse et hgiquestade chronique: ulcérations, sténoses,

polypose inflammatoireHisto: éosinophiles,

granulomes autour oeufs, fibrose

Cryptosporidiose: immunodéficiences.

*

Polype bilharziencryptosporidiose

SIDA

* *

*

II. COLITES IATROGENES

Colites radiquesfréquence en diminutionrecto-sigmoide +++ (Kc col) . Aigues: congestion, hémorragie,

télangiectasiesulcérations, radionécrose

. Chroniques: sténose ulcérée, muqueuse atrophiquetélangiectasies, fistules

Histologie: . épithélium: nécrose,

atypies cell régénératives +++ . tissu conjonctif: oedème,

fibrine, congestionfibrose hyaline, atypies fibroblastesatrophie musculeuse

. vaisseaux: capillaires dilatés, thrombose veines, endartérite lipidique

Rectite radique chronique(cancer col)

Colites iatrogènes- 2

• Antimitotiques: nécrose épithéliale diffuse

• G.V.H.(maladie du greffon contre l’hôte) après allogreffe médullaireapoptose épithéliale focaleinfitration cell inflammatoire minimegrading: + à ++++/- signes cutanés et hépatiques

associés

GVH ++

GVH +++

Colites iatrogènes- 3 • Antibiothérapie- 25% diarrhées post-AB = Colites pseudo-membraneuses

dûes à prolifération Clostridium difficiletoxines A (entérotoxine) et B (cytotoxine)

tous antibiotiques, en part céphalosporines, aminopéni, lincosamidesEndoscopie et histologie: pancolite3 stades: ulcérations jaunâtres colite ulcérée majeure. nécrose focale épithélium surface + fibrine et polynucléaires. fausse membrane +++: nécrose épith, mucus, fibrine, polynucléaires. destruction muqueuse non spécifique.

intervalles de muqueuse saine Gravité variable: formes mineures fulminantes

(mégacolon toxique, perforation)Dg # colite ischémique aigue (aspect pseudo-membraneux).

- 75% diarrhées post-AB d'étiologie indéterminée, parfois de type hémorragique

Colite pseudo-membraneuse post-AB

Colites iatrogènes- 4 • Anti-inflammatoires non stéroïdiens:colite assez fréquente: diarrhée, amaigrissementendoscopie subnormale ou ulcérations biopsies +++histo: inflammation modérée chorion (plasmocytes, polynucléaires)

parfois, abcès cryptiquesDg # Crohn ou colite infectieuse.

Rarement: perforation (colon ou grêle)diaphragme muqueux ou sténose (grêle ou colon)

• Neuroleptiques: colite nécrosante rarepar atonie et hyperpression ischémie

• Chimiques: colite mercurielle ulcéréeeau oxygénée (nettoyage endoscope)

• Laxatifs:. Mélanose fréquente. Maladie laxatifs rare: troubles hydroélectrolytiques Kcolon atone, lésions des plexus nerveuxmuqueuse atrophique, hyperplasie muscul mucosae

Colite nécrosante/neuroleptiques

Maladie des

laxatifs

Colites iatrogènes- 5 • Colites médicamenteuses immuno-allergiques

rares: sels d’or, MTXéosinophilie, rashes cutanés, fièvredisparition à l’arrêt du traitement

• Colite neutropéniquegrave, après chimiothérapie ou au cours d’une aplasie médullaire.iléon, terminal, caecum, colon D: oedème, inflammation, nécroseDécès fréquent, même si traitement chirurgicalParfois isolement Clostridium tertium (selles, sang, paroi colique).

• Colite de dérivationanomalies endoscopiques et histo au niveau d’un segment colique ou rectal exclu du flux fécal (colostomie ou iléostomie), quelle que soit la maladie initiale.Surtout rectumEndoscopie: oedème, pétéchies, hémorragie, ulcérations, nodulesHisto: ulcération, inflammation polynucléaires neutro, éosino,

abcès cryptiques, hyperplasie lymphoide, régénération épithDg # récidive RCH, Crohn.

III- (ENTERO)-COLITES ISCHEMIQUES

1. Aigues: (Entéro-) colites nécrosantes

Nécrose ischémique par bas débit sans oblitération vasculaire

3 types (Marston 1966): infectieux (fétidité +++)hémorragiquepseudo-membraneux

Macro: paroi amincie, noirâtre, ulcérations (fausses-membranes)perforation fréquente mesocolon non infarci

Histo: nécrose initialement épithéliale transpariétalebulles fréquentes (anaérobies)inflammation minime ou surinfection secondaire

Dg #: infarctus colique (obstruction vasculaire), meso infarcicolectasie (RCH ...)colite pseudo-membraneuse post-antibiothétapie

Colites nécrosantes

Nécrose ischémiqueépithéliale

Meso non infarci

Formepseudo-mb

Forme hémorragique

Colite nécrosante

bulles intra-pariétales

2. Chroniques: sténoses ischémiquesséquellaires d’une nécrose ischémique aigue régressive

parfois méconnueMacro: souvent angle G ou colon G

sténose ulcérée régulière Dg # Crohn

Histo: fibrose pariétale, sidérophages

3. Colites ischémiques transitoires (Marston)sténosantes spontanément regressives.

Dg étiologique des colites ischémiques:. Facile: choc, insuffisance cardiaque

chirurgie abdominale (aortique)lésions vasculaires histologiques: vascularite, amylose

. Difficile: pas de notion de "bas débit"facteurs intriqués: sujet agé

insuffisance cardiaque + antibiotique...pillule

Formes particulières:. entérocolite nécrosante du nouveau-né:

prématuré, souffrance néonatalefacteurs vasculaires et infectieux

. colites d'amont (en amont sténose, cancer):colites nécrosantes ou ulcéréesdistension ischémie et infection.inclut perforation diastatique du caecum en amont d’uncancer sténosant parfois sigmoidien.

(ENTERO)- COLITES DE CAUSE INCONNUE

Maladies inflammatoires intestinales cryptogénétiques

“ M ICI ”: maladies inflammatoires chroniques intestinales

1. Rectocolite hémorragique (RCH) ou ulcéro-hémorragique:

Macroscopie: forme typiqueSiège: - lésions continues à partir du rectum, ± étendues caecum

- atteinte iléale (10%) par reflux, béance de la valvule- lésions diffuses, sans intervalle de muqueuse saine

parfois, discordance macro- histo: muq d'aspect normal, mais lésions histoextension exacte appréciée par l'histologie +++

Lésions d’aspect très variable:. RCH active: muqueuse granitée, hémorragique

ulcérations, polypes inflammatoires ulcérés. RCH en rémission: muqueuse atrophique +/- polypes inflammatoires

réépithélialisation.raccourcissement colon par hypertonie, contraction de la musculeuse.

NB: il existe des formes atypiques: rectum normal, en particulier chez l ’enfantlésions segmentaires Dg # Crohn difficile.

Recto-colite hémorragique

Recto-colite hémorragique

Rectocolite hémorragique (RCH)- 2Histologie:Lésions muqueuses pures (pas d’inflammation couches profondes)Intensité variable selon: phase évolutive

segments• RCH active: Dg # 1ère poussée évolutive

congestion, hémorragie chorioninflammation, abcès cryptiques colites infectieuses sévèresulcération, muco-sécrétion amibiase,salmonellose,shigellosedésorganisation cryptes +++ Crohn 1ère pousséegranulomes possibles(contact cryptes détruites)

• RCH régressive:inflammation, muco-sécrétion colites infectieuses banales

• RCH en rémission:muqueuse atrophique, oedèmehiatus fond cryptes musc muq épaissie Crohn en rémissionilôts lymphoides

RCH active (biopsies)

RCHcolectomie

RCH régressive RCH en rémission

2. Maladie de Crohn:Macroscopie:Forme typique: segmentaire, pluri-segmentaire

ulcérations longitudinales, en rail; aspect en pavéssclérolipomatose meso/mésentèreAtteinte iléon terminal +/- colon (50%)Atteinte rectale inconstanteLesions anales, fistules

Forme pan-colique pure: Dg # R.C.H.+++Intervalles muqueuse saineParoi épaissie, sclérolipomatose meso

Forme segmentaire sténosante Dg # sténose ischémique

Crohn iléal typique

Crohn colique

Maladie de Crohn-2Histologie:- Lésions transpariétales- Muqueuse d’aspect variable: - normale(Dg difficile sur biopsies) - type RCH

- inflammation modérée- granulomes

Signes évocateurs, - fissures (mais ∃ dans RCH grave)mais inconstants - oedème sous-muqueuse(pièces opératoires) - granulomes (prédom sous muq,adventice

- hyperplasie lymphoïdeDg #: RCH

BehcetSténose ischémiqueAutres colites granulomateuses (tuberculose)

Maladie de Crohn

Granulome duodénal

Maladie de Crohn colique

Lésions habituelles RCH Crohntopographie diffuse, continue segmentaire

atteinte rectale toujours (adulte) parfois

sévérité lésions prédom distale focale, variable

atteinte iléale rare (« reflux ») fréquente

siège dans paroi intestinale superficiel (muq) transpariétal

nodules lymphoïdes rares, au-dessous fréquents transpariétaux ulcères partout

fissures rares, superficielles profondes, ds forme fulminante partout

fistules non oui

granulomes rares, au contact fréquentscryptes détruites sans relation

cryptes

3. Maladie de Behcet

Rare en FranceJapon, Tunisie HLA B5, B27, B12, A2Pathogénie: vascularite (veinules)

muqueuses (aphtose), peau, œiltube digestif ...

Macro: iléo-colite ulcéréeintervalles muqueuse saineperforations, hémorragies, fistules

Histo: lésions segmentaires, transpariétalesvascularite (sous- muq.) granulome possibleDg # Crohn difficile

Maladie de Behcet

Maladies inflammatoires chroniques intestinales mal classéesRCH ? Crohn? (Behcet?) formes frontières?

A différencier: • "colite indéterminée" (Price 1978) environ 5% colites Dg seulement sur colectomie, le plus souvent formes fulminantes- ulcérations très étendues > 50% surface muqueuse- prédominance colon D et transverse- parfois rectum normal+/- mégacolon toxique Dg souvent « provisoire »: évolution clinique ultérieure

le plus svt de type RCH; 10% Crohn• colite « inclassable »habituellement sur biopsies: RCH ou Crohn? Souvent, classement précis ultérieur, au cours de l ’évolution

Importance Dg# RCH-Crohn: • (TTT médical +/-: ex anti-TNF)• indication d ’anastomose iléo-rectale +++ dans RCH seulement

Crohn: risque complications (50%): fistules, abcès pelvien

COMPLICATIONS DES MICI

• Colectasie ( formes fulminantes, megacolon toxique)RCH, mais aussi Crohn, amibiase, shigellose, colites ischemiquesPathogénie ?Surtout transverse, sigmoide: paroi amincie, perforationHisto: atteinte musculeuse: amincie, lysée, congestive+++

• Cancer: RCH et Crohnrisque: > 10 ans d'évolution, pan-colite (RCH)

Adénocarcinomes, formes planes, souvent multiples, colloides

RCH: forme fulminante

Adénocarcinome colloïdesur RCH ancienne

MICI: Lésions précancéreuses (dysplasies)RCH et Crohn longue évolution Macroscopie (endoscopie): colorants (endoscopie confocale)lésions planes ou surélevées (plus fréquentes)

(“ DALM : dysplasia associated lesion or mass ”)Histologie: classification “ de Vienne ” dysplasies des muqueuses

glandulaires digestives (Schlemper, Gut 2000) :- muqueuse non dysplasique- lésions “ indeterminées ” pour la dysplasie- dysplasie de faible grade- dysplasie de haut grade (synchrones d’un cancer 40% cas)

En fonction de l’aspect endoscopique : - plane (parfois à cellules claires) : grading de Vienne- surélevée :

- “ adenoma-like ” la plus fréquente, souvent villeuse,de faible grade ou de haut grade

- ”non-adenoma-like ”, svt de haut gradeadc intra-muqueux fréquent

RCH non active:dysplasie plane de faible grade

RCH: dysplasie planede haut grade*

**

* * *

Dysplasie surélevée de type adénomateux de faible grade

RCH : biopsie d ’une lésion surélevée

adénocarcinome intra-muqueux

RCH: lésion planeadénocarcinome intra-muqueux

MICI: Lésions précancéreuses (dysplasies)- 2Histogenèse: encore mal connue, paraissant différente

du carcinome colique sporadique:mutations p53 et altérations p16 précocesperte d’hétérozygotie chromosome 3sauf, dysplasie “ pseudo-adénomateuse ” : anomalies génétiques proches adénome sporadique.

Dg # : . lésions épithéliales régénératives (vs dysplasies planes) : Dg en dehors des poussées évolutives parfois difficile +++notion d’atypies épithéliales “ indéterminées ”. adénome sporadique (vs DALM) Dg # difficile, sauf si situé en zone non pathologique.

CAT:. dysplasie plane “ haut grade ” (et faible grade multifocale) :risque élevé de cancer colectomie totale . adénome et dysplasie “ de type adénomateux ” localisée

simple polypectomie.

RCH: dysplasie plane de faible grade

Probable,à confirmer

certaine

PHYSIOPATHOLOGIE DES MICIProgrès depuis 10 à 15 ans Crohn > RCH

MICI dûes àune activation anormale du système immunitaire muqueuse intestinale, en réponse à la flore intestinale normale, chez des sujets ayant une prédisposition génétique.

Interactions complexes entre:• facteurs environnementaux (ex: tabac)• facteurs microbiens• système immunitaire intestinal: anomalies immunité innée (Toll- like

recepteurs) et immunité acquise. • épithélium intestinal (fonction de “ barrière ”)

composant flore intestinale reconnu par cell présentatrices Agprésentation aux lymphocytes T LT auxiliaires Th activés

• différenciation type Th1 dans Crohn: production IFNγ et IL2stimul macrophages TNFα

• différenciation type Th2 dans RCH: production IL4, IL5, IL10, IL13 Mais, dans RCH en poussée évolutive, rôle +++ TNF α

Podolovsky DK, N Engl J Med 2002, 347, 417-429

PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI- 2Facteurs génétiques Crohn> RCH- cas familiaux- screening dans familles atteintes de marqueurs microsatellites

gène en cause sur chromosome 16 (16q13)= Gène NOD2 = CARD15

(caspase activation and recruitment domain)• exprimé par macrophages• rôle dans immunité innée

recepteur liposaccharides bactériensinduit activation NF-ϕB TNF α

Cas familiaux : variants NOD2 : activation NF-ϕB dans macrophages en réponse aux liposaccharides bactériens

- probablement autres facteurs génétiques : gènes IBD à identifier sur chromosomes 12, 6, 14, 5….

Strober W J Clin Investig 2007; 117: 514-521

Lakatos PL World J Gastroenterol 2006,12: 1829-1841

PHYSIOPATHOLOGIE DES MICI- 3Facteurs d’environnement :• tabac : risque Crohn

risque RCH• appendicectomie précoce : risque RCH• rôle flore intestinale (modèles animaux MICI)Facteurs immunitaires. Crohn : prédominance LT CD4+ type Th1 IFNχ et IL2 TNFα. RCH : prédominance LT CD4+ type Th2 IL4, IL5, IL10, IL13 Auto-Ac: Ac anti Saccharomyces (Crohn), Ac anti nucléaires PN (RCH)

manque de spécificité… RCH vs Crohn, M coeliaque….

Applications thérapeutiques :Anti-inflammatoires : action à différents nivx réaction inflamm muqueuse :-acide 5 aminosalicylique (Salazopyrine) et nouveaux dérivés-corticoides locaux (lavements, suppositoires) et généraux-immunosuppresseurs : Imurel, MTX, ciclosporine+++ anti-TNF : Ac monoclonal (Infliximab) Crohn +++ et RCH

Thalidomide ?En développement : Autres anticorps monoclonaux …

Action sur la flore intestinale ?probiotiques+ dépistage familial Crohn

V. COLITES DIVERSES

Colite microscopique: colite collagène, colite lymphocytaire

Colite des diverticuloses Pochite

Notion de “ colite microscopique ”terme introduit par Read (1980): lésions histologiques inflammatoires de la muqueuse colique normale radiologiquement et à l’endoscopie.

tableau clinique: diarrhée chronique aqueuse.

regroupe en fait 2 entités: colite collagène et colite lymphocytaire,avec formes de passage entre elles (lésions apparentées?).

conditions de leur Dg: biopsies coliques étagées.

• Colite collagène (Lindström 1976)

plus fréquente chez la femme (9:1) >60 anscontexte maladie auto-immune fréquentHisto: dépôt collagène sousépithélium de surface 5 à 120 µ, continu ou nonassocié infiltration inflammatoire chorion

fréquente lymphocytes intra-épithéliaux.dédifférenciation épithélium de surfaceprédominance colon Dle rectum peut être normal

Pathogénie: inconnue. Hypothèses: mécanisme inflammatoire, auto-immunanomalies fibroblastes sous-épithéliaux.

• Colite lymphocytaireprédom féminine moins marquée; 50-60 ansprédisposition HLA A1contexte d’auto-immunité fréquent, (parfois association maladie coeliaque)

Histo: lymphocytes intra-épithéliaux> 20 pour 100 cell épithélialesdédiffér épithélium de surfaceinflammation du chorionpas dépôt collagène sous-épithéliallésions coliques diffuses.

Pathogénie: le plus souvent inconnue- parfois assoc ttt médicamenteux: cyclo3, ranitidine, Ticlopidine

- ou origine infectieuse?: ex: diarrhée de Brainerd (épidémique après ingestion de lait cru)

- maladie auto-immune+++ (ass maladie coeliaque).

Evolution des 2 entités: capricieuse: rémissions, rechutesguérison à l’arrêt d’une cause médicamenteuseévolution possible colite lymphocytaire colite collagène

• Colite des diverticulosesrarehabituellement, muqueuse colique normale dans diverticuloses

(diverticulite = lésions inflammatoires dans le fond des diverticules)

Colite segmentaire sigmoidienne, responsable de rectorragies

Endoscopie: muqueuse granulaire ou fragile

Histo: - inflammation chorion comportant polynucléaires+/- abcès cryptiques- parfois, lésions type “ prolapsus muqueux ”,

comme au niveau ano-rectal: dédifférenciation épithéliale, hyperplasie fibres musculaires lisses.

• Pochite (“ pouchitis ”)inflammation du reservoir iléal après colectomie totale pour MICI (habituellement RCH) ou polypose.10 à 40% cas dans RCH

plusieurs types:. épisodes de pochite “ aigue ” assez fréquents. pochite chronique: atrophie villositaire,

infltration inflammatoire chorionhyperplasie des cryptesparfois, sténose, fistule simulant un Crohn

Mécanismes: adaptation muqueuse environnement différentphénomènes infectieux.…

Dg # (si Crohn): récidive de la maladie

VI. COLITES "NON CLASSEES »

Raisons diversesAmélioration possible ?

- Connaissance contexte clinique et endoscopique ++++/- biologie, imagerie

- Histo non spécifique bactério virologie sérologiesColites pseudo-mbColites granulomateuses

Rôle de l'anatomie pathologique dans le Dg des colites

• Dg formel : ex: CMV, amibiase, bilharziose, GVH, R.CH., Crohn typiques

colite collagène, colite lymphocytaire...

• Orientation, mais Dg étiologique impossible: colites aigües bactériennes1ère poussée RCH ou Crohn...

• Surveillance +++: extension exacte des lésionsévolutivitédépistage dysplasie (avenir // endoscopie confocale)