fraktur patologis

Fraktur Patologis

I. PENDAHULUAN

Tulang bukan saja merupakan kerangka penguat tubuh, akan tetapi

tulang juga merupakan bagian untuk susunan sendi dan di samping itu pada

tulang melekat origo dan insertio dari otot-otot. Dengan demikian maka tulang

dan kerangka merupakan segi yang sangat penting di dalam bidang orthopaedie.

Banyak sekali penyakit-penyakit salah bentuk atau salah gerak yang disebabkan

karena adanya kelainan-kelainan pada tulang. Pengetahuan yang jelas tentang

kerangka dan tulang merupakan dasar yang kuat di dalam ilmu orthopaedie.

Kita mengetahui bahwa tulang terbentuk dari jaringan-jaringan mesenchym.

Kita mengetahui pula bahwa di dalam pembentukan tulang ini sangat

dipentingkan zat-zat anorganik Ca, P, dan CO2 di samping zat-zat protein dan

lemak. Kitapun mengetahui juga bahwa proses pertumbuhan tulang dipengaruhi

oleh vitamin D dan oleh hormon-hormon, diantaranya hormon Thyroid dan

Pituitarin. Kita mengetahui pula bahwa sinar ultraviolet banyak berpengaruh

dalam proses biokimia pertumbuhan tulang.

Proses pembentukan tulang (osteogenesis) ada beberapa macam

diantaranya yaitu: (1) osteogenesis endesmalis, dimana tulang langsung terjadi

dari dan didalam jaringan pengikat, tulang yang terjadi secara demikian disebut

tulang desmal, contoh: pada tulang calvaria cranii (tulang atap tengkorak). (2)

osteogenesis chondralis, dimana proses pembentukan tulang dari tulang rawan,

proses chondralis ini terdiri dari: Osteogenesis perichondralis yaitu proses

permulaan pembentukan tulang dari tepi tulang, contoh: pada tulang-tulang

panjang. Osteogenesis enchondralis yaitu dimana proses pembentukan tulang

berlangsung dari bagian dalam tulang, contoh: pada tulang-tulang pendek.

Osteogenesis chondometaplastica yaitu proses pembentukan tulang berasal dari

proses perubahan jaringan tulang rawan menjadi tulang, contoh: pada tulang

mandibula.

1

Pada pertumbuhan tulang, suatu tulang tidak tumbuh membesar karena

bertambah banyaknya jaringan tulang saja. Pada waktu pertumbuhan tulang

maka akan selalu dibuat jaringan tulang yang baru, yang berlapis-lapis dan

menempel pada jaringan tulang yang lama. Untuk menghindari jangan sampai

tulang itu menjadi tebal dan berat maka diadakan usaha dari tubuh kita yaitu

pada setiap penambahan jaringan tulang diikuti oleh penghancuran atau

pengrusakan dan resobsi jaringan trulang yang telah ada, dimana jika disebelah

luar terjadi jaringan tulang maka disebelah dalam terjadi resobsi.

Pada orang dewasa tampak tulang dan periosteum (selaput tulang) sama

sekali dalam keadaan istirahat, akan tetapi apabila ada gangguan patologis atau

penyakit, misal adanya fraktur (patah tulang) atau tulang luka, maka proses

regenerasi dari tulang akan segera terbentuk, dimana sel osteoblas pada tulag

yang terdapat pada periosteum dan pada sumsum tulang akan membentuk

jaringan tulang spongiosa sehingga menutupi tulang yang patah atau yang luka,

jaringan yang dibuat tadi disebut dengan callus. Callus ini mula-mula tebal,

tetapi karena syarat-syarat mekanis maka terjadi lagi resobsi seperlunya

sehingga callus mengempis, sehingga setelah beberapa tahun bekas patah atau

luka tidak tampak lagi.

Pada perkembangan tulang memerlukan diet yang berimbang dengan

baik dan berisi semua unsur makanan yang penting, khususnya memerlukan

kalsium dan fosfor. Seorang dewasa memerlukan 1 gram kalsium sehari,

kalsium didapat dari susu, keju, kubis, wortel, dan sayur-sayuran lainnya,

sedangkan fosfor dapat diperoleh dari susu, kuning telur, dan sayuran hijau.

Makanan yang mengandung vitamin D yang memperlancar absorbsi kalsium

adalah penting untuk kalsifikasi tulang, kekurangan vitamin D dalam makanan

pada anak akan menimbulkan penyakit riket, dimana absobsi kalsium tidak

memadai sehingga proses kalsifakasi tulang terhamabat dan tulang menjadi

lembek, pada orang dewasa kekurang itu menimbulkan osteomalasia.

Diperkirakan bahwa lebih dari 90 % kalsium dalam tubuh berada dalam tulang

dan gigi.

Meskipun tulang telah berhenti tumbuh, bukannya menjadi masif. Sel

serta susunan kimianya terus-menerus diperbaharuhi dengan adanya pengaruh

2

dari hormon-hormon dan tekanan berat badan serta kegiatanya. Jika seseorang

diharuskan untuk istirahat penuh untuk jangka waktu yang panjang, maka

beberapa unsur tulang akan terbawa masuk ke aliran darah, sehingga struktur

tulang menjadi lemah. Pada osteoporosis, seluruh kerangka tubuh terutama

tulang punggung terkena dengan akibat terjadinya pemendekkan tulang

punggung dan kifosis (bongkok). Osteoporosis juga dapat terjadi pada tulang di

sekitar sendi karena tertahan balutan gips untuk jangka waktu yang lama. Pada

osteteititis atau penyakit paget pada tulang, sebuah tulang atau lebih dapat

terkena penyakit tersebut sehingga cenderung mudah mengalami fraktur

patologis.

Pada keadaan tertentu ketidakaseimbangan kadar kalsium dalam tulang,

dapat mengakibatkantulang menjadi lunak dan membengkokatau sebaliknya

menjadi padat dan keras. Pada umumnya ketidakseimbangan antara kalsium

yang masuk ke tubuh kita dan kadarnya didalam tulang dijaga oleh kelenjar

paratiroid.

Fraktur patologis adalah yang terjadi pada tulang yang telah melemah

oleh kondisi sebelumnya. Kondisi yang paling sering bertanggung jawab atas

fraktur patologis diantaranya metastasis keganasan atau multipel myeloma. Pada

anak-anak, kondisi seperti osteogenesis imperfekta, osteoporosis atau defisiensi

nutrisi (penyakit Paget, scurvy) bisa juga menyebabkan fraktur patologis. Bisa

juga disebabkan oleh penyakit-penyakit jinak pada tulang yang menyebabkan

kelemahan, seperti kiste, enchondroma, kiste aneurisma dan displasia fibrosa.

Kelainan metabolik yang menyebabkan hilangnya sebagian besar substansi pada

tulang seperti osteoporosis, osteomalasia, hyperthyroid juga menyebabkan lebih

mudah fraktur.(1,2)

II. DEFENISI (3)

Fraktur patologis adalah fraktur akibat lemahnya struktur tulang oleh

proses patologik, seperti neoplasia, osteomalasia, osteomielitis, dan penyakit

lainnya. Disebut juga secondary fracture dan spontaneous fracture.

3

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI (4,5)

Tulang dideskripsikan sebagai jaringan. Disebut juga dengan sel tulang

yang dikenal dengan nama osteosit, dan matriks tulang terbuat dari garam

kalsium dan kolagen. Garam kalsium merupakan kalsium karbonat dan kalsium

fosfat, yang memberikan kekuatan pada tulang yang membutuhkan untuk

berfungsi sebagai penyokong dan pelindung. Matriks tulang tidak menetap,

tetapi terus berganti secara konstan, dengan kalsium yang diambil dari tulang

kedalam darah digantikan dengan kalsium diet. Dalam keadaan normal, jumlah

kalsium yang berkurang digantikan dengan jumlah yang sama oleh kalsium

yang tersimpan. Osteosit dapat bertindak sebagai mekanosensor yang

memberikan signal yang dibutuhkan untuk pemodelan tulang dan pembentukan

kembali sebagai perbaikan dari perubahan mikroarsitektural didalam matriks

tulang. Osteosit dapat mendeteksi level perubahan hormon, seperti esterogen

dan glukokortikoid yang berpengaruh terhadap tingkat kelangsungan hidup.

Tulang sebagai organ, dua tipe dari jaringan tulang yang selalu ada, yaitu

tulang kompakta yang bentuk sangat padat tetapi sangat terstruktur. Tulang

kompakta terbuat dari osteon atau sistem havers, keadaan mikroskopik dari

silinder tulang matriks dengan osteosit dalam cincin konsentris mengelilingi

kanalis havers sentralis. Didalam kanalis havers terdapat pembuluh darah,

osteosit terhubung dengan pembuluh darah dari satu dengan yang lainnya

sepanjang mikroskopis dari canaliculi pada matriks. Tipe kedua dari jaringan

tulang adalah tulang spons, terdapat osteosit, matriks,dan pembuluh darah tetapi

tidak tersusun dalam sistem havers.

Osteoblas merupakan sel mesenchymal yang berlokasi pada permukaan

mineral matriks dan bertanggung jawab sebagai pembentukan tulang baru. Dan

juga sebagai sintesis dan pengatur regulasi dan juga mineralisasi dari matriks

ekstraselular. Sedangkan osteoklas merupakan polikaryon besar yang berisi 3

sampai 30 nuklei. Tipikal sel ini mengandung banyak lisosom, mitokondria, dan

kompleks golgi yang luas. Dibawah kondisi normal, osteoklas jarang ditemukan

4

di tulang, tetapi terlihat banyak pada tulang metafisis yang berkembang atau

pada tulang trabekular pada postmenopausal osteoporosis.

Klasifikasi dari tulang :

Tulang panjang – tulang dari lengan, paha, tangan, dan kaki

(tetapi tidak termasuk pergelangan tangan dan pergelangan kaki).

Batang dari tulang panjang merupakan diafisi dan ujungnya

disebut epifisi. Diafisis terbentuk dari tulang kompkta. Canalis

medulary terdiri dari sumsum tulang belakang kuning yang

merupakan jaringan adipose.

Epifisis terbentuk dari tulang spons yang terlindungi oleh lapisan

tipis dari tulang kompakta. Meskipun sumsung tulang merah

paling banyak pada epifisis anak-anak, tetapi ketika dewasa

terganti dengan sumsum tulang kuning.

Tulang pendek – tulang ini terdiri dari pergelangan tangan dan

pergelangan kaki

5

6

IV. ETIOLOGI

Suatu fraktur yang terjadi pada tulang yang abnormal. Hal ini dapat diakrenakan oleh:

Kongenital : misalnya osteogenesis imperfekta, displasia fibrosa.

Peradangan : misalnya osteomielitis.

Neoplastik : benigna : misalnya enkhondroma, maligna : primer, misalnya

osteosarkoma, mieloma

sekunder, misalnya paru-paru, payudara, tiroid, ginjal, prostat

Metabolik : misalnya osteomalasia, osteoporosis, panyakit Paget.

V. DIAGNOSIS

V.1. Osteogenesis Imperfekta (1,7)

Golongan ini terdapat pada bayi yang lahir telah mati dengan tulang-tulang diseluruh

kerangka mengandung fraktura-fraktura banyak sekali. Mayat bayi tadi seakan-akan

merupakan suatu kantongan kulit yang berisikan pecahan-pecahan tulang.

Osteogenesis Imperfekta Infantilis : Pada jenis ini bayi masih lahir hidup, akan tetapi

mengandung kelainan-kelainan berat diantaranya pada bayi ini juga terdapat beberapa

fraktura. Bentuk kepala besar sedang tulang-tulangnya tidak kuat. Setiap kali tumbuh

fraktura-fraktura baru, akhirnya anak tadi meninggal sesudah hidup 1 atau 2 tahun.

Osteogenesis Imperfekta Tarda : Pada jenis ini anak pada waktu lahir belum

menunjukkan gejala-gejala yang menonjol. Setelah bayi tumbuh menjadi anak,

misalnya pada umur 4, 5, 6 tahun, maka semakin jelas adanya gejala-gejala, berupa :

a. Tulang tumbuhnya terbelakang.

b. Selaput mata tidak putih tetapi biru.

c. Mudah timbul fraktura walaupun hanya dengan trauma yang sangat kecil.

d. Tulang kepala lebar pada kening kepala. Pada jenis ini anak mungkin dapat

mencapai umur belasan tahun, akan tetapi kebanyakan dari mereka tidak akan

hidup lama.

7

2.4.1. Displasia Fibrosa (8)

Merupakan kelainan kongenital yang tak diketahui etiologinya. Bisa poliostotik atau

monostatik. Terdapat proliferasi osteoklast dengan destruksi tulang dan diganti

dengan jaringan fibrosa. Tak ada perubahan biokimia selain dari peningkatan

fosfatase alkali. Bentuk monostatik lebih lazim mengenai femur, iga-iga, tibia dan

tulang wajah. Sindroma Albright merupakan displasia fibrosa dengan lesi kulit

berpigmentasi dan pubertas prekok atau perubahan endokrin lain oleh terkenanya

regio sella.

2.4.2. Osteomielitis (9,10)

Osteomielitis primer dapat dibagi menjadi osteomielitis akut dan kronik.

Fase akut ialah fase sejak terjadinya infeksi sampai 10-15 hari. Pada fase ini anak

tampak sangat sakit, panas tinggi, pembengkakan dan gangguan fungsi anggota gerak

yang terkena. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan laju endap darah yang

meninggi dan lekositosis, sedang gambaran radiologik tidak menunjukkan kelainan.

Pada osteomielitis kronik biasanya rasa sakit tidak begitu berat, anggota yang terkena

merah dan bengkak atau disertai terjadinya fistel. Pemeriksaan radiologik ditemukan

suatu involukrum dan sequester

2.4.1. Enkhondroma (7,8)

Merupakan tumor benigna sejati, terdiri dari sel-sel kartilago yang timbul pada tulang

walau asalnya kartilago epifisis. Paling sering pada tulang panjang yang berukuran

`pendek` pada tangan yang cenderung memasuki medulla dan dikenal sebagai

enkhondroma. Kadang-kadang timbul pada tulang yang datar seperti pada ileum, yang

menonjol kea rah luar membentuk suatu ekkondroma.

Secara klinis enkhondromata pada tulang tangan sering terlewatkan kecuali korteks

yang menipis menyebabkan fraktura. Khondroma pada tulang panjang utama bisa

8

menjadi khondrosarkoma bila mengalami perubahan menjadi ganas. Ini sebaiknya

diduga jika tumor kartilago pada orang dewasa mulai membesar.

Massa kartilago multipel pada tulang panjang utama akibat kegagalan barisan

kartilago epifisis menjadi tulang.

2.4.1. Osteosarkoma (7,8)

Gejala yang ditampilkan berupa nyeri yang bersifat tumpul dan menetap dan ini

sebaliknya bisa menarik perhatian ke pembengkakan tulang. Kemudian karena

pertumbuhan progresif dan destruksi tulang yang normal meningkat, bisa terjadi

fraktura patologik. Penyebaran metastatik paru-paru tetapi kadang-kadang menyebar

ke tulang yang lain.

Prognosa jelek, hanya kira-kira seperlima pasien dapat bertahan hidup untuk lima

tahun.

2.4.1. Mieloma Multipel (8,11)

Pasien biasanya orang dewasa usia pertengahan dan nyeri merupakan gejala yang

lazim. Bisa berupa nyeri yang tersebar karena deposit tulang yang multipel atau

timbul mendadak pada satu tempat, karena fraktura patologik terutama pada pinggang

sebagai akibat kolapsnya korpus vertebrae. Kemudian destruksi sumsum tulang merah

menyebabkan anemia berat.

2.4.1. Rickets

Rickets atau rakhitis biasanya mengenai anak-anak, tulang dan In rickets (which occurs in children), both bone and epiphyseal cartilage are involved (Fig. 2a). There is a lack of mineral at the zone of provisional calcification, with a sub- sequent loss of strength of the bone produced. This results in a deformed epiphyseal plate (metaphyseal flaring).

Osteomalacia

9

Osteomalasia adalah karakteristik yang ditandai oleh kerusakan mineralisasi dari

kekurangan kalsium dan fosfat. Hal ini mengakibatakan tidak cukupnya penyerapan

oleh traktus gastrointestinal, kurangnya paparan sinar matahari, dan gangguan

metabolism vitamin D seperti kekurangan hydroxylase, peningkatan ekskresi renal,

peningkatan katabolisme, atau induksi obat (contoh: fluoride, etidronate). Kurangnya

vitamin D dari hasil penurunan konsentrasi serum kalsium dan kerusakan mineralisasi

tulang. Dalam beberapa kasus osteomalasia juga dapat terjadi karena kurangnya

mineralisasi.

Gambaran klinis pesien biasanya mengeluh nyeri tulang, kelemahan otot dan adanya

fraktur tulang yang terjadi dengan cedera yang kecil, peningkatan serum alkalin

fosfat.

Gambaran radiologis, penyebab paling umum adalah karena osteodistrofi ginjal.

Melalui foto polos ditemukan penyebabnya hampir identik dengan osteoporosis, dan

hampir tidak dapat dibedakan. Dari foto polos untuk osteomalacia dapat ditemuakan

penurunan densitas tulang secara umum, Looser’s zone (pseudofraktur) pita

translusen yang sempit pada tepi kortikal yang merupakan fraktur pada lapisan

osteoid besar. Penyakit ini sangat jarang terjadi tetapi cenderung terjadi pada tulang

paha, panggul, dan scapula.

Gambar 12Dikutip dari kepustakaan 16

Foto polos pelvic menunjukkan bilateral

lucencies pada leher inferomedial femoralis

(panah), dengan patah tulang insufisiensi

10

2.4.1. Osteoporosis (13)

Gambaran Klinis :

Tidak ditemukan manifestasi klinis sampai ditemukan adanya fraktur. Osteoporosis

yang terkait dengan fraktur paling sering terjadi pada daerah yang mempunyai massa

tulang rendah.

Gambaran Radiologis :

Penilitian kepadatan tulang menggunakan dual foton X-ray absorptiometry (DEXA)

dapat mengkonfirmasi kehadiran osteoporosis dan mengukur tingkat keparahan dari

osteoporosis.

Gambaran radiologis osteoporosis umum dengan penonjolan pola trabecular tulang

terutama pada tulang belakang, hilangnya densitas tulang, fraktur patologis sering

dijumpai.

Film polos tidak sensitif dan tetap normal pada tahap awal osteoporosis. 50-70% dari

kehilangan tulang dapat terjadi sebelum osteoporosis terdeteksi pada film biasa. Fitur

utama dari osteoporosis adalah penipisan tulang kortikal dan resorpsi tulang trabekula

dapat terlihat pada X-ray dengan kepadatan tulang yang menurun. Tulang tampak

lebih radiolusen, gelap pada film polos. Penipisan dari tulang kortikal dapat dengan

mudah diidentifikasikan pada gambar CT. Dimana resorpsi tulang trabekular terjadi

pada tahapan kepadatan tulang rendah karena perubahan hubungan antara kuantitas

tulang dan susmsum tulang.

2.4.1. Penyakit Paget (1)

Penyakit ini dinamakan juga osteitis deformans dan walaupun gejala-gejalanya jelas,

tetapi sebab musababnya belum diketahui. Penyakit ini dapat bersifat monostotic atau

poliostotic. Monostotic ialah jika gejala-gejala terdapat pada satu tulang tertentu dan

poliostotic jika gejala-gejala terdapat pada beberapa tulang dari tubuh. Pada tulang

yang terkena penyakit ini terdapat tempat-tempat di mana ada perlunakan dan

deformitas, di samping perluasan dan pertumbuhan tulang-tulang baru. Histopatologis

pada tulang-tulang tadi terdapat jaringan granulasi dan sel osteoklast. Tulang-tulang

terutama tulang panjang, dapat membengkok dan dengan demikian menyukarkan

11

fungsi tubuh. Gejala-gejala tadi disertai rasa nyeri sehingga penderita pada umumnya

terpaksa tinggal di tempat tidur. Penyakit ini hanya terdapat pada orang-orang yang

telah dewasa.

2.4.1. Tumor Tulang Sekunder (14,15) 

Merupakan jenis tumor tulang ganas yang sering didapat. Kemungkinan tumor tulang

merupakan tumor metastatik harus selalu difikirkan, pada penderita yang berusia

lanjut. Pada usia dewasa/lanjut jenis keganasan yang sering bermetastase ke tulang

ialah karsinoma payudara, paru-paru, lambung, ginjal, usus, prostat dan tiroid.

Sedang pada anak-anak ialah neuroblastoma. Penderita-penderita yang meninggal

akibat karsinoma, pada pemeriksaan bedah mayat ternyata paling sedikit

seperempatnya menunjukkan tanda-tanda metastase ke tulang. Sel-sel anak sebar

mencapai tulang dengan melalui jalan darah, saluran limfe atau dengan cara ekstensi

langsung. Sumsum tulang merupakan tempat yang subur untuk pertumbuhan sel-sel

anak sebar, dengan demikian tulang vertebra, pelvis, iga dan bagian proksimal tulang-

tulang panjang merupakan tempat yang paling sering dihinggapi oleh sel-sel anak

sebar. Pada penderita dengan kemungkinan keganasan tulang metastatik, maka harus

dilakukan pemeriksaan pada semua tulang misalnya dengan bone survey atau bone

scan. Keluhan penderita yang paling menonjol ialah rasa sakit. Rasa sakit dapat

diakibatkan oleh fraktur patologis. Dalam beberapa keadaan justru lesi metastatik di

tulang yang terlebih dulu ditemukan dan didiagnosis, dimana hasil pemeriksaan

mikroskopik menunjukkan suatu jenis neoplasma tulang metastatik yang kadang-

kadang jaringan asalnya sulit ditentukan, sehingga harus dicari dengan cermat lokasi

daripada tumor primernya.

Pada umumnya tumor metastatik akan mengakibatkan gambaran osteolitik, sedang

pada metastase Ca prostat nampak gambaran osteoblastik/osteoklerosis. Kadar Ca

meninggi karena terjadi pelepasan kalsium ke dalam darah akibat proses resorbsi

osteoblastik pada tulang-tulang. Adanya pembentukan tulang reaktif ditandai oleh

kadar fosfatase alkali yang meningkat. Pada metastase Ca prostat, kadar fosfatase

asam meninggi.

12

2.1.Penatalaksanaan Fraktur Patologis

2.5.1. Osteogenesis Imperfekta (16)

Pada kasus-kasus yang lebih ringan tak diperlukan pengobatan spesifik. Fraktur yang

terjadi akan menjalani jalan yang normal. Pada kasus-kasus yang lebih berat, kadang-

kadang mungkin mengkombinasi koreksi deformitas dengan memperkuat tulang yaitu

memasukkan pasak intrameduler di seluruh panjang tulang.

2.5.2. Displasia Fibrosa (8)

Pengobatan penyakit ini berupa biopsi lesi diikuti tindakan memadatkan defek ini

dengan “bone chips”.

2.5.3. Osteomielitis (9)

Penatalaksanaan osteomielitis akut ialah :

a. Perawatan di rumah sakit.

b. Pengobatan suportif dengan pemberian infus dan antibiotika.

c. Pemeriksaan biakan darah.

d. Antibiotika yang efektif terhadap gram negatif maupun gram positif (broad

spectrum) diberikan langsung tanpa menunggu hasil biakan darah, dan

dilakukan secara parenteral selama 3-6 minggu.

e. Immobilisasi anggota gerak yang terkena.

f. Tindakan pembedahan.

Banyak peneliti yang melakukan tindakan pembedahan seperti yang dilakukan oleh

TRUETA dengan alasan :

a. Dapat menegakkan diagnosis dan untuk pemeriksaan sensitivitas.

b. Mengurangi gangguan vaskularisasi yang disebabkan oleh penekanan.

c. Mengurangi rasa sakit dengan melakukan dekompresi terhadap jaringan yang

terinfeksi.

13

Pembedahan pencegahan ini tidak memberi hasil memuaskan dan tindakan bedah

sebaiknya dilakukan bila telah teraba suatu abses.

Osteomielitis kronik tidak dapat sembuh sempurna sebelum semua jaringan yang mati

disingkirkan. Antibiotika dapat diberikan secara sistemik atau lokal.

Indikasi untuk melakukan tindakan pembedahan ialah :

a. Adanya sequester

b. Adanya abses

c. Rasa sakit yang hebat

d. Bila mencurigakan adanya perubahan kea rah keganasan (karsinoma

epidermoid).

Saat yang terbaik untuk melakukan tindakan pembedahan adalah bila involucrum

telah cukup kuat : mencegah terjadinya fraktur pasca pembedahan.

2.5.4. Enkhondroma (8)

Di tempat enkhondroma menyebabkan erosi kortikal tulang besar, sebaiknya dikuret

ke luar dan kavitasnya diisi dengan “cancellous bone chips” tetapi biasanya tak

memerlukan pengobatan. Fraktura spontan terjadi untuk merangsang pembentukan

tulang baru, sehingga seringkali tak hanya terjadi “union” tetapi juga diikuti regresi

tumor.

2.5.5. Osteosarkoma (17)

· Bergantung pada staging (dari Enneking) yaitu dinilai keganasan tumor dan

kompartemen yang terkena metastasis dapat dilakukan limb salvage atau limb

ablation/amputation.

· Eradikasi dengan mempertahankan anggota gerak.

- Reseksi tulang dan rekonstruksi.

- Pemberian kemoterapi, radioterapi, obat simptomatis.

14

· Eradikasi dengan amputasi.

- Amputasi, kemoterapi, radioterapi dan obat simptomatis (adjuvant therapy).

· Paliatif :

- Dengan pembedahan/amputasi, kemoterapi, obat simptomatis/ajuvan.

- Tanpa pembedahan, kemoterapi, obat simptomatis.

2.5.6. Mieloma Multipel (8)

Lesi lokal bereaksi baik terhadap radioterapi, yang pada kasus fraktura patologik

tulang panjang bisa dikombinasi dengan fiksasi interna. Tindakan umum untuk

memperpanjang usia berupa penggunaan obat sitotoksik misalnya siklofosfamid atau

melfalan dan pemberian steroid dosis besar. Anemia bisa dikontrol dengan transfusi

darah secara berulang.

2.5.7. Rickets (1)

Pertolongan yang harus diberikan pada penyakit Rickets terdiri dari 3 segi:

Kesatu :

Segi pencegahan dan pengobatan dengan pemberian vitamin D pada anak-anak kecil.

Vitamin D ini dapat diberikan dengan misalnya memberikan minyak ikan. Selain itu

pula diberikan Ultra Violet Therapie.

Kedua :

Segi pencegahan timbulnya salah bentuk. Segi ini dikerjakan untuk menjaga jangan

sampai tulang lembek tadi menjadi bengkok, diantaranya dengan memberikan splints

dan untuk membatasi anak-anak duduk, berdiri atau berjalan.

Ketiga :

Membetulkan salah bentuk. Ini dapat dikerjakan secara konservatif atau jika tidak

berhasil dengan operatif.

15

2.5.8. Osteomalasia (12)

Dapat diberikan metabolit vitamin D yang aktif. Absorpsi kalsium diintestin

meningkat dan kadar kalsium serum kembali normal serta terdapat penurunan kadar

fosfatase alkali yang telah meningkat tinggi sebelumnya dan hormon paratiroid.

2.5.9. Osteoporosis (18)

Prinsip pengobatan pada osteoporosis adalah :

- Meningkatkan pembentukan tulang, obat-obatan yang dapat meningkatkan

pembentukan tulang adalah : Na-fluorida dan steroid anabolik.

- Menghambat resorbsi tulang, obat-obatan yang dapat menghambat resorbsi tulang

adalah : kalsium, estrogen, kalsitonin dan difosfonat.

Pencegahan terjadinya osteoporosis dapat dilakukan sedini mungkin, yaitu sejak pada

pertumbuhan/dewasa muda. Percegahan osteoporosis pada usia muda, mempunyai

tujuan :

- mencapai massa tulang dewasa (proses konsolidasi) yang optimal

- mengatur makanan dan kebiasaan gaya hidup yang menjamin seseorang tetap bugar

contoh :

- diet mengandung tinggi kalsium (1000 mg/hari)

- latihan teratur tiap hari

- hindari : makanan tinggi protein, minum alkohol, merokok, minum kopi, minum

antasida yang mengandung aluminium

2.5.10. Penyakit Paget (12)

Nyeri dapat dihilangkan dengan analgesik. Tetapi penggunaan radioterapi ditolak

karena ia kemudian bisa menyebabkan jeleknya penyembuhan fraktura dan bisa

meningkatkan sarkoma.

16

Mithramisin merupakan antibiotika sitotoksik yang mempunyai efek langsung pada

sel tulang. Telah dilaporkan untuk menghilangkan nyeri pada penyakit Paget dan

untuk mengurangi fosfatase alkali serum. Tetapi menimbulkan efek samping

gastrointestinal dan toksisitas.

Difosfonat telah diberikan per oral dan telah memperlihatkan perbaikan parameter

biokimia penyakit ini tetapi dapat menginduksi osteomalasia.

Kalsitonin menghambat resorbsi tulang sehingga mengurangi penggantian tulang

yang meningkat secara abnormal. Akibatnya aktivitas seluler menjadi lebih teratur

dan terlihat juga penyembuhan dalam radiograf skelet. Kalsitonin diberikan subkutan

untuk masa tertentu dan tak tercatat adanya efek samping yang serius. Sementara ini

kalsitonin merupakan pengobatan penyakit Paget yang paling rasional.

2.5.11. Tumor Tulang Sekunder (14)

Terapi bersifat paliatif, karena penderita sudah berada dalam stadium lanjut. Terapi

ditujukan pada jenis karsinoma primernya yang dapat berupa radioterapi, kemoterapi

ataupun hormon terapi. Terapi dari segi bedah adalah terhadap fraktur patologis yang

mungkin memerlukan fiksasi secara eksternal atau internal, agar supaya penderita

dapat diimmobilisasi tanpa merasa kesakitan. Bila perlu dapat dilakukan fiksasi

internal terhadap tulang-tulang ekstremitas sebelum tulang tersebut mengalami

fraktur, jadi baru diperkirakan akan fraktur bila proses pada tulang dibiarkan berjalan

terus (impending fracture).

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Soeharso, Penyakit-penyakit Orthopaedie dalam Pengantar Ilmu Bedah

Orthopaedie, Yayasan Essentia Medica, Yogyakarta, 1993, hal : 53-207.

2. Eisenberg, RL, Fractures and Joint Injuries in Diagnostic Imaging in Surgery,

McGraw-Hill Book Company, New York, 1987, pp. 707.

3. Douglas, MA, Fracture in Dorland`s Illustrated Medical Dictionary, 28th

Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1994, pp. 662.

4. Rasjad C, Trauma dalam Pengantar Ilmu Bedah Orthopaedi, Bintang

Lamumpatue Ujung Pandang, 1998, hal : 343-525

5. Carter MA, Anatomi dan Fisiologi Tulang dan Sendi dalam Price SA, Wilson

LM, Patofisiologi Konsep-konsep Klinis Proses- proses Penyakit, Buku II,

edisi 4, EGC, Jakarta, 1994, hal 1175-80.

6. Aston, JN, Prinsip-prinsip Umum Cedera Tulang dan Sendi dalam Kapita

Selekta Traumatologik dan Ortopedik, Edisi 3, EGC, Jakarta, 1983, hal : 31-

48.

7. Ekayuda, I, Tumor Tulang dan Lesi yang Menyerupai Tumor Tulang dalam

Rasad, dkk, Radiologi Diagnostik, Gaya Baru, Jakarta, 2000, hal : 74-84

8. Aston, JN, Neoplasma dalam Kapita Selekta Traumatologik dan Ortopedik,

Edisi 3, EGC, Jakarta, 1983, hal : 207-221,287-302.

9. Siregar, PUT, Osteomielitis dalam Reksoprodjo, S dkk, Kumpulan Kuliah

Ilmu Bedah FKUI, Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta, 1995, hal : 472-484.

10. DeGroot, H, Osteomyelitis, http://www.bonetumor.org, 1998,

11. Enitza D. George, M.D., and Richard Sadovsky, M.D., M.S. Multiple

Myeloma: Recognition and Management, State University of New York

Health Science Center Brooklyn, New York, http://www.aafp.org , 1999.

12. Aston, JN, Kelainan Metabolisme dalam Kapita Selekta Traumatologik dan

Ortopedik, Edisi 3, EGC, Jakarta, 1983, hal : 315-322.

13. Lee S. Simon, MD, Osteoporosis: Etiology and Pathogenesis, Associate

Professor of Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard

Medical School, Boston, Massachusetts, http://www.rheumatology.org , 2004.

18

14. Hutagalung, EU, Neoplasma Tulang dalam Reksoprodjo, S dkk, Kumpulan

Kuliah Ilmu Bedah FKUI, Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta,1995,hal : 587-

600.

15. Brandser, EA, Pathologic Fracture, http://www.vh.org, 2005.

16. Aston, JN, Kelainan Kongenital dalam Kapita Selekta Traumatologik dan

Ortopedik, Edisi 3, EGC, Jakarta, 1983, hal : 207-221.

17. Nurhasan, Bedah Ortopedi dalam Standar Pelayanan Medik, Pengurus Besar

Ikatan Dokter Indonesia, Jakarta, 1998, hal : 65-97.

18. Pramudiyo, R, Osteoporosis dalam Noer, S, dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, Jilid 1, edisi 3, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal : 202-211.

19. Brant, W.E. Metabolic Bone Disease. In Fundamentals of Diagnostic

Radiology. Lippincott Williams & Wilkins;2007. Hal 3006-3016

19