Fokus Kardiologie Pathologie Grundlagen, postmortale ...

Grundlagen, postmortale Veränderungen,

Missbildungen, Erkrankungen des Epi- und

Perikards (VL-2)

Fokus Kardiologie – Pathologie

Leipzig, 11.10.2021

Dr. Jan Schinköthe

VL-2| Fokus Kardiologie – Pathologie

Institut für Veterinär-Pathologie

FOKUS KARDIOLOGIE - PATHOLOGIE

− Grundlagen, postmortale Veränderungen,

Missbildungen, Erkrankungen des Epi- und

Perikards (VL-2)

− Erkrankungen des Myokards (VL-5)

− Erkrankungen des Endokards, kardiale

Neoplasien, Erkrankungen der Gefäße (VL-7)

INHALTSÜBERSICHT

2



FOKUS-KARDIOLOGIE – VL-2

− Missbildungen

− Grundlagen

− Postmortale Veränderungen

− Missbildungen

− Erkrankungen des Epikards

− Erkrankungen des Perikards

INHALTSÜBERSICHT

3



GRUNDLAGEN

− Perikard: ohne besonderen Befund

= glatt, glänzend, durchscheinend

Untersuchungsgang Herz Makroskopie

4

− Herz: Form, Farbe, koronares

Fettgewebe, Verlauf + Struktur der

großen Gefäße, Größe und Farbe der

Vorhöfe



GRUNDLAGEN

− Je nach Spezies → enorme morphologische Unterschiede:

Untersuchungsgang Herz: Makroskopie

5

Elefant Schildkröte Schlange



GRUNDLAGEN

− Metrische Befunderhebung:

− Objektivierung von Befunden,

Forensik

− Wissenschaftliche Fragestellungen

(Standardisierung)

− Umfang des Herzens

− Höhe der Ventrikel

− Größe der Vorhöfe (LxHxB)


6



GRUNDLAGEN

− 1. Virchow´scher Herzschnitt (siehe

Vorweisung und Sektionskurse)

− 2. Horizontales Lamellieren:

− Myokardinfarkte

− Hypertrophe Kardiomyopathien


7



GRUNDLAGEN

− 3. Myokard: Papillarmuskeln,

Wanddicken, Gewichte

− 4. Klappen: Form, Größe,

Endokard

− 5. Endokard

− 6. Reizleitungssystem (nur

histologisch erfassbar)


8

LVS

RV

Hund, Herz: ohne besonderen Befund; LV, linker Ventrikel; S, Septum;

RV, rechter Ventrikel



GRUNDLAGEN


9

− Gewichtsbestimmung

− Linker Ventrikel, rechter Ventrikel,

Septum

− Körpermasse im Lichte des

Ernährungszustandes evaluieren

− Berechnungen:

− Rel. Herzgewicht

− Linker Ventrikel: LV+S (g)

KM (kg)

− Rechter Ventrikel: RV (g)

KM (kg)



GRUNDLAGEN


10

− Berechnungen:

− Rel. Herzgewicht

− Linker Ventrikel: LV+S (g)

KM (kg)

− Rechter Ventrikel: RV (g)

KM (kg)

− Referenzwerte: Katze Hund

− Körpermasse: 3,08 kg±0,57 kg 13,49±5,18 kg

− Relatives Herzgewicht: 0,37% 0,74%

− Linksherzhypertrophie: ≥ 2,41 (±0,37) ≥ 4,71 (±0,67)

− Rechtsherzhypertrophie: ≥ 0,67 (±0,15) ≥ 1,67(±0,26)

Tierart Rel. Herzgewicht in %

Pferd 0,41-0,97

Rind 0,30-0,66

Schaf 0,17-0,65

Ziege 0,26-0,66

Schwein 0,32-0,48

Hund 0,43-0,99

Katze 0,28-0,88



GRUNDLAGEN


11

− Weiterführende Untersuchungen:

− Färbemethoden:

− Hämat.-Eosin: Übersichtsfärbung

− Luxol-fast-blue: Nekrosen

− Pikrosiriusrot: Bindegewebe,

Angiopathien

− Von Kossa: Verkalkungen

− Sudan: Verfettungen



GRUNDLAGEN

Postmortale Veränderungen

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− Totenstarre (Rigor mortis):

− Deutlich früher als Skelettmuskulatur (< 60 min)

− Besonders im muskelstarken linken Ventrikel

(wenig Blut)

− Schwach im rechten Ventrikel (meist Blut gefüllt)

− Koagulation des Blutes mit Sedimentierung

der Erythrozyten:

− Glasig-geleeartige, erythrozytenfreie

Speckhautgerinnsel

− Erythrozytenhaltigen rote Cruorgerinnseln



GRUNDLAGEN

Postmortale Veränderungen

13

− Euthanasieartefakte: − Auto- und Heterolyse



GRUNDLAGEN

„Herzinsuffizienz“

14

− Myokardiale Kompensationsmechanismen

− „Auf dem Weg zur Herzinsuffizienz“ – Hypertrophie

− Ätiologie:

− Resultat einer Leistungssteigerung des Herzmuskels

− Fast alle kardialen Erkrankungen ursächlich (z.B. Herzklappenfehler,

Kardiomyopathien, koronare Herzkrankheiten (Mensch)) → Störung der

Förderleistung des Herzens

− Einige extrakardiale Erkrankungen (z.B. pulmonaler Hochdruck,

Hypertonie, chronischer O2-Mangel, Anämie)

− Kann einen Teil (z.B. Septum), einen oder beide Ventrikel betreffen



GRUNDLAGEN


15

„Rules of thumb“:

− Eine Hyperplasie der Herzmuskelfasern durch Längsteilung ist nur in sehr

geringem Maße möglich und funktionell nur wenig ertragreich, da:

− die Zahl der Blutkapillaren konstant bleibt,

− der koronare Gesamtblutdurchfluss pro Zeiteinheit nicht erhöht werden kann!

− Das Myokard reagiert in erster Linie mit einer Hypertrophie der

einzelnen Kardiomyozyten, also einer Verdickung der einzelnen Zelle.

− Dies wird limitiert durch die Möglichkeit der Ernährung durch die Kapillaren.



GRUNDLAGEN


16

− Konzentrische Hypertrophie: − Exzentrische Hypertrophie



GRUNDLAGEN


17

− Konzentrische Hypertrophie - Ätiopathogenese:

− z.B. arterielle oder pulmonale Hypertonie,

Aortenstenosen, Semilunarklappenstenosen

− Klappen öffnen sich erst bei Erreichen eines

entsprechend erhöhten Drucks im Ventrikel (= ↑Nachlast)

− Drucküberlastung → ↑Wandspannung (Aktivierung

Fibroblasten, Kardiomyozyten)

− Vermehrung der Muskelfibrillen (= Umfangsvermehrung

der einzelnen Muskelzelle, Hypertrophie in Richtung

Ventrikellumen)

= konzentrische Hypertrophie

Katze, linker Ventrikel: konzentrische

Hypertrophie



GRUNDLAGEN


18

− Exzentrische Hypertrophie - Ätiopathogenese:

− AV-Klappeninsuffizienz → Blutrückfluss in Systole

− Erhöhte Füllung des Ventrikels

− Volumenüberlastung (= ↑ Vorlast)

− Wandspannung (Aktivierung Fibroblasten,

Kardiomyozyten)

− Vermehrung der Muskelfibrillen

(=Umfangsvermehrung der einzelnen Muskelzelle,

Hypertrophie nach außen)

= exzentrische HypertrophieHund: exzentrische Hypertrophie des

linken Ventrikels



GRUNDLAGEN


19

− Grenzen der myokardialen Kompensationsmechanismen:

− Konzentrische Hypertrophie bis zum Erreichen der kritischen Schichtdicke

− Missverhältnis zwischen Kapazität der Blutversorgung über das

Kranzarteriensystem und dem vermehrten Energiebedarf der Muskelmasse

− Hypoxie und Stoffwechselstörungen → Nekrosen und Narbenbildung (bes.

Papillarmuskeln, subendokardial; makroskopisch variabel ausgeprägt)

− Gefügedilatation (Weitung der Innenräume, Zunahme des Herzquerdurchmessers,

Tendenz zur Rundung) → sekundäre exzentrische Hypertrophie →

Dekompensation → Dilatation (Herzinsuffizienz)

− Klinik: kongestive Herzinsuffizienz (lat. congerere, anhäufen - Blutandrang)

− Pathologie: morphologisch Dilatation (chronisch: Hypertrophie, akut: keine Läsion)



GRUNDLAGEN


20

− Dilatation des Ventrikels = morphologisches Korrelat der Herzinsuffizienz:

− Während der Systole verbleibt Blut im Ventrikel

− Diastolisch einströmendes Blut vermischt sich mit dem Restblut (unzureichende

Oxygenierung)

− Primäre Dilatation: primäre dilatative Kardiomyopathie (erbliche Komponente

s. u.)

− Sekundäre Dilatation bei Herzinsuffizienz in Folge von Septikämien,

Intoxikationen und Überanstrengung (Transporte, falsches Training, ...) oder im

Sinne einer dekompensatorischen exzentrischen Hypertrophie



GRUNDLAGEN


21

− Linksherzinsuffizienz Herzform:

− Physiologisch: spitzkegelig Pathologisch: stumpfkegelig

(„gotischer Bogen“) („romanischer Bogen“)



GRUNDLAGEN


22

− Folgen der Linksherzinsuffizienz :

− Lunge:

− Unvollständiger Auswurf des Blutes aus dem

linken Ventrikel

− Rückstau in pulmonalen Gefäße

− Überschreiten des hämodynamischen Druckes

→ intraalveoläres Ödem

− Bronchien: Ödem, Schleimproduktion = Dyspnoe

− Niere: renale Minderperfusion → Aktivierung Renin-

Angiotensin-Systems → Vasokonstriktion →

ADH/Aldosteronausschüttung → H2O + Na-Retention

→ Erhöhung des Blutvolumens → Anstieg des

Kammervolumens → Ödeme

Hund, Lunge: hochgradiges

alveoläres Lungenödem und

(Stauungs-)Hyperämie



GRUNDLAGEN


23

− Folgen der Rechtsherzinsuffizienz:

− Leber: Stauung, zentrolobuläre Verfettung, Stauungsinduration, Muskatnussleber

− Milz: Dilatation der Sinus, Fibrosierung → rechtskardiale Stauungsmilz

− Venen: Rückstau in die Hohlvenen/Ductus thoracicus → Ödeme, Ergüsse

Hund, Leber: chronische Stauungsleber; Bauchhöhle: Aszites



MISSBILDUNGEN

Allgemeines

24

− Nahezu alle anatomischen Strukturen des Herzens betroffen

− Je nach Spezies unterschiedliche Häufungen:

− Rinder: Ventrikelseptumdefekte und Transpositionen großer Gefäße

− Schwein: Stenosen der Aorten, atrioventrikulärer Septumdefekt

− Hund: persistierender Ductus arteriosus Botalli, Stenosen der Aorta und

der A. pulmonalis

− Katze: atrioventrikuläre Septumdefekte, Mitralklappendysplasien



MISSBILDUNGEN

Allgemeines

25

− Verlagerungen des

gesamten Herzens:

− Sehr selten (Wiederkäuer)

− Ectopia cordis pectoralis,

cervicalis oder abdominalis

− Ebenfalls selten:

− Divertikel der Herzwände

− Mehrfachbildungen des

Herzens (Multiplicitas

cordis)



MISSBILDUNGEN

Shuntbildung zwischen rechter und linker Herzhälfte

26

− Shunt:

− Englisch: Verschiebung, Nebenschluss

− Kurzschlussverbindung mit Flüssigkeitsübertritt zwischen normalerweise

getrennten Gefäßen oder Hohlräumen

− Fetus, intrauterin: Umgehung des Lungenkreislaufs durch

− Foramen ovale im atrialen Septum

− Ductus arteriosus Botalli als Verbindung zwischen Aorta und Truncus

pulmonalis

− Verschluss der Shunts: frühe Neonatalphase (tierartlich unterschiedlich

Stunden bis Tage postpartal)



MISSBILDUNGEN


27

− Atriale Septumdefekte:

− Persistierendes Foramen ovale primum:

− Kein Verschluss des Foramen ovale während

der ersten Lebenstage → tiefer Shunt

zwischen beiden Atria nahe der AV-Klappen

− Rechts-links-Shunt, geringer Durchmesser

kaum klinische Probleme

− Persistierendes Foramen ovale secundum:

− Häufiger, großes Ostium secundum bzw. eine

fehlerhafte Entwicklung des Septum

secundum

− Hoher Shunt des atrialen Septums → meist

erhebliche Herzinsuffizienz Katze, Herz: persistierendes

Foramen ovale secundum



MISSBILDUNGEN


28

− Atriale Septumdefekte:

− Generell: direkter Blutfluss vom linken in das rechte Atrium →

Volumenüberladung des rechten Ventrikels führt letztlich zu einem venösen

Rückstau in den Körperkreislauf sowie zu einer pulmonären Hypertension

− Makroskopisch: Dilatation und Hypertrophie des rechten Ventrikels mit

Dilatation beider Atria



MISSBILDUNGEN


29

− Ventrikelseptumdefekt:

− Eine der häufigsten Missbildungen

− Isoliert oder Teil von komplexeren

Missbildungen (Fallot-Tetralogie)

− Druckverminderung im rechten Ventrikel →

Links-Rechts-Shunt → erhöhtes

Blutvolumen in der Herzkammer → bilaterale

ventrikuläre Hypertrophie

− Zusätzlich pulmonäre Hypertension → Shunt-

Umkehr (reverser Rechts-Links-Shunt) =

Eisenmenger-Reaktion



MISSBILDUNGEN


30

− Atrioventrikulärer Septumdefekt :

− Häufigste Herzmissbildung des Schweines

− Häufig bei der Katze

− Kombination aus:

− Atrialem Septumdefekt

− Ventrikelseptumdefekt

− Teilweise (partieller atrioventrikulärer Septumdefekt) oder kompletter

Fusion der Mitral- und Trikuspidalklappen in einem Klappenring

(kompletter AV-Septumdefekt)

− Umfassende Strömungsveränderungen variieren nach Grad und Art

der Veränderungen → verschiedene pathophysiologische

Phänomene (pulmonäre Hypertonie, Rechtsherzhypertrophie)



MISSBILDUNGEN


31

− Ductus arteriosus (DA) Botalli:

− Verschluss:

− Funktionell → glattmuskuläre Kontraktion (wenige Stunden)

− Später → Atrophie und Fibrose (Hund: 6 d; Katze: 10 d, Mensch: 3 Mo)

− Persistierender DA: Links-Rechts-Shunt → konzentrische Hypertrophie des

rechten Ventrikels und Dilatation des Vorhofs

− Bei erhöhtem Rückfluss aus dem Lungenkreislauf → Dilatation des linken

Ventrikels und Vorhofs häufig mit Thrombosen assoziiert

− Gehäuftes Vorkommen: Rinder, Hunderassen (Chihuahua, Cocker Spaniel,

Collie, Deutscher Schäferhund, Malteser, Yorkshire Terrier)



MISSBILDUNGEN


32

− Ductus arteriosus Botalli:

Hund, Herz: Truncus pulmonalis (Pfeil); Aorta (Pfeilspitze)



MISSBILDUNGEN

Herznahe Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen

33

− Pulmonalstenose:

− Häufig bei Katze und Hund, meist vererbt (Beagles, Englischen Bulldoggen

und Terriern)

− Funktionelle Stenose des Abgangs des Truncus pulmonalis in Folge einer:

− Stenose (Lumenverengung) der Taschenklappen des Truncus

pulmonalis

− Sub- bzw. supravalvuläre bindegewebige und muskuläre, abnorme

Endokardleisten (Cristae saliens)

− Folge: konzentrische Hypertrophie des rechten Ventrikels, Dilatation des

Truncus pulmonalis



MISSBILDUNGEN

Herznahe Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen

34

− Pulmonalstenose:

Pferd, Herz: Dilatation des Truncus pulmonalis Pferd, Herz: subvalvuläre Stenose (Pfeil) und Dysplasie einer

Semilunarklappe (Pfeilspitze)



MISSBILDUNGEN

Der herznahen Gefäße, Semilunar- und Atrioventrikularklappen

35

− Aortenstenose:

− Häufig: subvalvuläre, bindegewebige bzw. myokardiale

Ringbildung (Crista saliens) → subaortale Stenose

− Hund: polygenetische Vererbung, prädisponiert: Boxer,

Englische Bulldogge, Deutscher Schäferhund, Golden

Retriever, Deutsche Dogge und Rottweiler

− Schwein + Endokardiose: Ursache unklar

− Breites pathomorphologisches Spektrum:

von kleinen endokardialen fibrösen Plaques bis zu

umlaufenden Bändern, Aortenklappe kann mit betroffen

sein

− Histologisch: Fibrose, Proteoglykane, chondroide

Metaplasie Hund, Herz, linker Ventrikel: Subaortenstenose



MISSBILDUNGEN


36

− Aortenstenose:

− Aortenstenose → erhöhte Nachlast des linken

Ventrikels → Hypertrophie des linken

Ventrikels + poststenotische Dilatation der

Aorta

− Rückstau in den Lungenkreislauf →

chronisches Lungenödem mit

Lungenfibrose und hämosiderinbeladene

Alveolarmakrophagen (sog. Herzfehlerzellen)

Hund, Herz, linker Ventrikel: Subaorten-

stenose, konzentrische Hypertrophie



MISSBILDUNGEN


37

− Subaortenstenosen:

Hund, Herz, linker Ventrikel: gering- (links), mittel- (mittig) und hochgradige Subaortenstenose (rechts)



MISSBILDUNGEN


38

− Dysplasien der AV-Klappen:

− Bedingen Stenose des Ostium atrioventriculare

bzw. Klappeninsuffizienz

− Variables pathomorphologisches Spektrum:

− Verdickungen, Formveränderungen bis

Fehlen einer Klappe

− Missbildungen der Cordae tendinae

− Folgen:

− Exzentrische (rechter Ventrikel) bzw.

konzentrische (linker Ventrikel) Hypertrophie

und Dilatation des jeweiligen Vorhofs

− Mitralklappeninsuffizienz± subendokardiale

Fibrose

Fohlen, Herz, Trikuspidalklappen:

Dysplasien der AV-Klappen



MISSBILDUNGEN


39

− Zysten der AV-Klappen:

− Rind, vaskuläre Genese, Endothelauskleidung, Blut oder Lymphe gefüllt



MISSBILDUNGEN


40

− Persistierender rechter

Aortenbogen:

− DSH, Deutsche Dogge, selten Rind

− Abnormale Anordnung der Aorta mit

Ringbildung bestehend aus:

− Persistierender rechter

Aortenbogen

− Rechte dorsale Aortenwurzel

− Ligamentum arteriosum (vormals

Ductus arteriosus Botalli)



MISSBILDUNGEN

Komplexe Missbildungen

41

− Fallot-Tetralogie:

− 1. Pulmonalstenose, 2. Ventrikelseptumdefekt

1

2



MISSBILDUNGEN

Komplexe Missbildungen

42

− Fallot-Tetralogie:

− 3. Reitende Aorta (nach

rechts verlagert

„Dextroposition“)

− 4. Sekundäre

Hypertrophie des

rechten Ventrikels 3

4



ERKRANKUNGEN DES EPI- UND PERIKARDS

Grundlagen

43

− Herzbeutelraum

− Viszerale Blatt = Epikard

− Parietale Blatt = Perikard

− Mesothelzellen ausgekleidet

− Physiologische Inhalte des Herzbeutels:

− Großtier: bis zu 10 ml klare, bernsteinfarbene-gelbe

seröse Flüssigkeit

− Kleines Haustier: bis zu 1 ml Flüssigkeit

− Gleitende Oberflächen: leichte Verschieblichkeit

− Pathologisch: Verklebungen, Verwachsungen,

Verdickungen vermehrter und fremder Inhalt




Vermehrte und fremde Inhalte

44

− Hydroperikard:

− Wässriges klares Transudat

− Erythrozyten = Hämohydroperikard

− Systemisch bedingt:

− Hypoalbuminämie (häufig)

− Clostridiale Enterotoxämien

− Herzinsuffizienz

− Anasarka

− Lokal bedingt:

− Tumormetastasen des Perikards

− Primäre Herzbasistumoren

− Mediastinale Tumoren

Kaninchen, Herzbeutel: hochgradiges

Hydroperikard





45

− Hämoperikard (selten):

− Freies koaguliertes Blut

− Ursachen:

− Aorten- bzw. Vorhofruptur (Pferd)

− Atriales Hämangiosarkom (Hund)

− Trauma

− Chyloperikard: Lymphe

− Pneumoperikard: Gasansammlungen als Folge von

Lungen- und . Perikardrupturen (Pneumothorax)

− Herzbeuteltamponade: kurzfristige und hochgradige

Ansammlung von Blut, Lymphe oder

Entzündungsexsudat → akute Herzinsuffizienz Rind, eröffneter Herzbeutel: hoch-

gradiges Hämoperikard





46

− Idiopathischer perikardial hämorrhagischer

Herzbeutelerguss

− Eigenständige Entität unbekannter Ursache,

− Großer Hunderassen (bes. Golden Retriever

Deutsche Dogge, Deutscher Schäferhund)

− Hämoperikard meist ohne sichtbare Läsionen der

Herzens, + Serosadeckzellproliferationen

− Klinisch: progrediente Rechtsherzinsuffizienz

− Zwerchfellhernien:

− Peritoneoperikardiale Zwerchfellhernie (Katze):

Angeborener Defekt (Septum transversum)

− Peritoneodiaphragmatische Hernie: Trauma

Beteiligung des Herzbeutels

Katze, Situs: peritoneodiaphragmatische

Hernie, Verlagerung von Magen und

Netz in die Brusthöhle




Kreislauf- und Stoffwechselstörungen

47

− Blutungen:

− Petechien und Ekchymosen in Folge von:

− Bakteriellen Septikämien

− Endotheliotrope Virusinfektionen (z. B.

− Intoxikationen mit hämorrhagischer

Diathese (z. B.: Furazolidon)

− Schocktod

− Agonie

− Kongenitale Melanose: Rind (Melanosis

maculosa)

− Seröse bzw. gallertige Atrophie des

subepikardialen Fettgewebes (Kachexie)




Entzündungen

48

− Epi- und Perikarditis laufen parallel ab

− Infektiös (sehr häufig): Hämatogen oder retrograd-lymphogen, vom Thorax

übergreifend (Pleuritis), Fremdkörperperforation (Rind)

− Nicht-infektiös (seltener): Tumormetastasen, Viszeralgicht (Vögeln),

resorptive Prozesse

− Einteilung nach dem Entzündungscharakter (I):

− Serös: besteht nur kurzzeitig (nachfolgend fibrinös oder resorptiv-proliferativ),

längerfristig bei Infektion mit Leptospira spp. und Clostridium novyi

− Fibrinös: initial Fibrinbeläge, großen Ansammlungen durch

Granulationsgewebe organisiert (fibroblastisch, fibrös-)

Ätiologien: Glaesserella parasuis, Mycoplasma spp., Pasteurella spp.;

Fremdkörperreaktion (Rind)




Entzündungen

49

− Einteilung nach dem Entzündungscharakter (II):

− Eitrig: Rind als Fremdkörperperikarditis in Folge einer Retikuloperitonitis

− Jauchig: Saprophytäre Bakterienflora = jauchige Fremdkörperperikarditis,

teils mit Gasbildung und Pneumoperikard; Streptotrichose der

Carnivoren(bakterielle Mischinfektion u.a mit Actinomycetales spp.)

− Granulomatös: z.B. Tuberkulose der Rinder, feline infektiöse Peritonitis

− Epi-/Perikarditis urica: nicht-infektiös, Reptilien/Vögel: Gicht

− Nischenperikarditis: Rind, Ursache unklar, möglicherweise Residuum einer Virus-

oder Mykoplasmeninfektion, reaktive Vergrößerung der

Oberfläche (grau-rote, zottige Angiofibroblastenproliferation)




Entzündungen

50

Ziege, Herzbeutel und Herz: jauchig-eitrige Peri- und

Epikarditis

Schwein, Lunge: fibrinöse Pleuropneumonie auf das Perikard

(Pfeil) übergreifend

VIELEN DANK!

Dr. Jan Schinköthe


An den Tierkliniken 33, 04103 Leipzig

[email protected]

www.vetmed.uni-leipzig.de/institut-fuer-veterinaer-pathologie

Fokus Kardiologie Pathologie Grundlagen, postmortale ...

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