Floraciones de algas nocivas

Alumno:

García Delgado, Kevin junior

Asignatura:

Planctonologia

Son discoloraciones del agua, visibles a simple vista,

debidas a elevadas concentraciones (106 cel.l-1) de

organismos planctónicos. El término floraciones

algales nocivas (FANs) designa a las proliferaciones

de un grupo heterogéneo de microorganismos que son

percibidos como dañinas para el hombre por sus

efectos adversos en la salud humana, acuicultura y en

las poblaciones naturales de organismos marinos.

El incremento del crecimiento biológico que es estimulado por regímenes apropiados de nutrientes, luz, temperatura y salinidad

Mecanismos físicos que favorecen la concentración de las células en parches de agua definidos, como vientos suaves o ausentes, lluvias y estratificación de la columna del agua

Esto permite que de unas pocas células en el medio natural se llegue a producir una floración masiva al cabo de pocos días. La concentración de células que genera un cambio de color en la columna de agua es cercana al millón de células por litro.

Los principales grupos de venenos microalgales,descritos hasta la fecha son:

Es la principal amenaza para la salud pública enAmérica Latina, Ya que es uno de los más poderososdebido a que bloquean el sistema nervioso periféricoy el sistema nervioso central.

Estas toxinas se pueden dividir en tres gruposdependiendo de la carga neta que presentan a pHneutro, característica que permite además suseparación cromatográfica. Así, podemos hablar delgrupo de las saxitoxinas (STXs), que presentan carganeta 2+ (STX, neoSTX, dcSTX, dcneoSTX, doSTX);el grupo de las Gonyaulatoxinas (GTXs), formado porlas GTXs 1- 6, B1 = GTX5 y B2 = GTX6, y por lasdecarbamoil- Gonyaulatoxinas (dcGTXs), las cualespresentan una carga neta 1+; y por último, el grupode las sulfocarbamoil-saxitoxinas (C1-C4), las cualespresentan carga neta 0

El mecanismo de acción de las toxinas del VPM está muy

bien descrito a nivel molecular. Las toxinas del VPM

actúan uniéndose reversiblemente, con altísima afinidad

(en concentraciones de 1 · 10-9 M), a su sitio de unión en

el canal de sodio, bloqueando el paso de iones sodio

hacia el interior de la célula (Henderson et al., 1973;

Strichartz, 1984; Moczydlowski et al ., 1984;

Moczydlowski, 1987). De esta manera, a nivel fisiológico,

se produce la interrupción de la transmisión

neuromuscular, generándose, en el caso de los

mamíferos,

una parálisis respiratoria por bloqueo de la contracción de

los músculos responsables de la respiración (Kao et al.,

1966; Guo et al., 1987; Hall et al., 1990; Long et al., 1990).

Actualmente se acepta que el problema epidemiológico asociado

al VDM es uno de los más importantes a nivel mundial dada la

amplia distribución de las especies del fitoplancton que generan

estas toxinas. Sin embargo debido a que no es un tóxico letal, y a

que sus síntomas y molestias (fácilmente confundibles con una

gastroenteritis bacteriana) se terminan a los dos o tres días, se

dispone apenas de registros epidemiológicos de intoxicaciones

por VDM. En Europa, Japón, Australia, Nueva Zelanda y Chile es,

con frecuencia, el problema más importante relacionado con

intoxicaciones y pérdidas económicas producto de FANs.

Adicionalmente, las toxinas del VDM presentan una mayor

dificultad de detección y cuantificación por su caracter

hidrofóbico, obligando al uso de solventes orgánicos y a una

química más compleja.

Inicialmente las intoxicaciones con VDM se asociaron

a varios grupos de toxinas liposolubles (Yasumoto et al.,

1989), que incluyen poliéteres, como el ácido okadaico

(AO), Dinofisistoxina 1 (DTX1) (Murata et al., 1982), y

las Dinofisistoxina 2 (DTX2) y Dinofisistoxina 3 (DTX3)

descritas en bivalvos filtradores de Irlanda, España,

Portugal y Japón (Hu et al., 1992; Yasumoto et al., 1985;

Fernández et al., 1996; Vale & Sampayo, 1999). Los

otros dos grupos de toxinas asociadas al VDM son las

lactonas polietéreas macrocíclicas conocidas como

Pectenotoxinas (Yasumoto et al., 1985; Murata et al.,

1986) y los poliéteres fusionados conocidos como

Yessotoxinas (Murata et al., 1987).

Las toxinas presentes en el VAM fueron conocidas

mundialmente después de una intoxicación

masiva por consumo de moluscos, ocurrida en

1987 en la costa este de Canadá (Isla Prince

Edward)(Perl et al., 1987). Este problemas de

salud pública llevó a la comunidad científica

canadiense a investigar la toxina responsable de

la intoxicación, distinta de las conocidas hasta la

fecha. Finalmente, se identifico al ácido domoico

(AD), hoy conocido como el principal componente

del VAM, como el Agente de estos episodios

(Wright et al., 1989)

Sin duda el componente principal y mayoritario

del VAM es el AD. Sin embargo se han descritos por

lo menos 6 isoformas (isómeros A-F) del domoico,

denominados isodomoicos, que aparecen en extractos

de las distintas especies de microalgas aisladas

(Fig. 9). No todos presentan la misma toxicidad en el

bioensayo de ratón, y tan sólo los isómeros D y F son

tan tóxicos como el AD (Wright et al ., 1990;

Hampson et al., 1992).

El mecanismo de acción fisiológica de esta toxina, al igual que en el casode las toxinas paralizantes, se encuentra totalmente dilucidado. El efectormolecular del AD es el receptor del ácido glutámico acoplado al canal decalcio en la membrana de las neuronas del sistema nervioso central. El ADes un agonista del receptor de glutamato y se une con mayor afinidad alreceptor de glutamato sensible a quiscuálico (quisqualate type) (Takemoto,1978; Stewart et al., 1990; Hampson et al., 1992). La acción del AD alunirse a este receptor, se traduce en un sostenido aumento de iones calcio(Ca+2) en el citosol de la neurona, lo que conduce finalmente a la muerteneuronal. Así pues, el AD es un amino ácido análogo de unneurotransmisor excitatorio, por lo tanto, es una neurotoxina cuya acciónse localiza en el sistema nervioso central. Por su acción también seasemeja a otra toxina producida por plantas, el ácido kaínico (Hampson &Wenthold, 1988). Sin embargo el AD produce una respuesta fisiológicatres veces más potente que el ácido kaínico y cien veces más

potente que el ácido glutámico, por lo que es mucho más destructivo anivel neuronal (Briscoe et al., 1975, 1976; Coyle, 1983). El daño neuronalproducido se localiza en las neuronas del hipocampo, en la cortezacerebral, y está asociado con la pérdida de memoria (Sutherland et al.,1990; Teitelbaum, et al., 1990; Petrie et al., 1991).

es una forma común de intoxicación por ingesta de

peces que se alimentan o habitan en los arrecifes

coralinos y es endémica de los trópicos y sub trópicos

debido al consumo de peces ciguatos.

La enfermedad es causada por toxinas producidas por

ciertos dinoflagelados que viven en detritus y en las

macroalgas asociadas a sistemas de arrecifes. Las

toxinas responsables de la ciguatera son: ciguatoxina-1,

maitotoxina, escaritoxina, palitoxina, el ácido okadaico,

y posiblemente otras.