FLASHES EN PATOLOGÍA RENAL Rocío Casado Picón C.S. Santa Ponça Javier Lumbreras Fernández U. de Nefrología Infantil. HUSE
FLASHES EN PATOLOGÍA RENAL
Rocío Casado PicónC.S. Santa Ponça
Javier Lumbreras FernándezU. de Nefrología Infantil. HUSE
Objetivos
• Resolver dudas en la práctica clínica habitual en AP
• Comentar aspectos conflictivos del diagnóstico o tratamiento
• Realzar el papel del pediatra de AP en el seguimiento del paciente crónico
ITU
• Interpretación de la tira/sistemático
• Apuntes sobre diagnóstico y tratamiento
• ¿Cuándo derivar?
No toda disuria es ITU
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Vulvovaginitis (infecciosa y no infecciosa) / Balanitis
• Cristaluria/cólico renal
• Oxiuros
• Traumatismos (accidentales y no accidentales)
Sistemático y sedimento
Leucocitos >1+, >5-10/campoITU, litiasis, vulvovaginitis, GN, Inflamación intestinal
Nitritos Específico de bacterias en orina (no todas)
Proteínas Aislado no indica ITU
Sangre Aislado no indica ITU
Bacteriuria Si leucocitos -, pensar en BA
Cristales Patológico o no
Ideas sobre diagnóstico y tratamiento
• Diagnóstico clínico + analitico• Urocultivo pretratamiento
– imprescindible en ITU febril, recurrente y en el lactante
– Bolsa: para descartar• No urocultivo “de control” si evolución
clínica favorable• ITU de vías bajas: fosfomicina-trometamol /
ciclo corto
Derivación
• Urgente: sospecha de ITU febril
• A consultas:• ITU febril confirmada sin seguimiento previo
• ITU de vías bajas de repetición
PROTEINURIA
• Hallazgo muy frecuente.
• La mayoría: proceso transitorio o benigno.
• CONCEPTOS:– Los niños sanos tienen cierta cantidad de proteinas
en la orina
– Cociente proteinas/creatinina en muestra aislada:• <0.2 en >2 años
• <0.5 en <2 años
Rango de proteinuria
Proteinuria mg prot/mg creat
Leve0,2-1 >2 años0,5-1 <2 años
Moderada 1-2
Rango nefrótico >2
Clasificación según su origen
• Glomerular:– El más frecuente en niños.
– Por aumento del filtrado de macromoléculas a través de pared capilar glomerular.
• Tubular: – Por aumento de excreción de proteinas BPM (no
se reabsorben en túbulo proximal).
• Por sobrecarga:– Producción elevada de prots BPM (excede la
capacidad de reabsorción tubular).
NO se detectan en la tira reactiva
Etiología
• Transitoria o funcional:– Fiebre, estrés, ejercicio intenso, convulsiones,
hipovolemia, cx abdominal, exposición a frío intenso.
• Ortostática o postural:– La causa más frecuente en adolescentes.
– Aparece en orina durante el día tras deambular y desaparece en la orina de 1ªmicción de la mañana
Proteinuria persistente
Orientación diagnóstica
• Anamnesis – Situaciones que justifiquen proteinuria transitoria.
– Cambios color orina o ritmo diuresis.
– AF de enf renal o sordera (Alport).
– AP de enf estreptocócica.
• Exploración física– TA: con el manguito adecuado y según
percentiles para edad y talla.
– Buscar: edemas, erupciones cutáneas, artritis, hallazgos de infección.
Orientación diagnóstica
• Detección de la proteinuria:– Tira reactiva de orina:
• Para valoración inicial. NO cuantifica intensidad y NO detecta origen tubular.
• Falsos negativos:– diluida, ácida, con proteínas BPM
• Falsos positivos: – concentrada, alcalina, macrohematuria, pus,
secreciones vaginales, abundantes bacterias, contacto prolongado con la tira.
Orientación diagnóstica
• Detección de la proteinuria– Método cuantitativo:
• De referencia: recogida de orina de 24 horas.• Índice Pr/Cr en una muestra de orina aislada:
– Si la fx renal es N, buena correlación.– Si FG bajo o excreción Cr alta, se INFRAVALORA la
proteinuria
Diagnóstico diferencial
• Debe confirmarse después de unos días y evitando ejercicio previo.
• Si persiste: test de ortostatismo.– Positivo: repetir para confirmar y seguimiento
desde AP.
– Negativo: Sospechar proteinuria persistente
Proteinuria persistente
• PPCC: – Sedimento
– Analítica sangre: hemograma, BQ (perfil renal), C', ANA, ASLO, DNAasaB, serologías (VHB, VHC y VIH).
– Proteinuria de 24h
– ECO abdominal
Proteinuria persistente
• En general, TODAS deben ser remitidas a nefrólogo para manejo dx y terapéutico.
• Labor del pediatra de AP: dx inicial y seguimiento conjunto.
HEMATURIA
• Tras ITU, situación clínica que requiere descartar patología nefrourológica más frecuentemente.
• Hasta 3-4% de pacientes en edad escolar presentaría sangre en orina si despistaje.
• Microhematuria SIGNIFICATIVA: >5hxc en 3 muestras consecutivas separadas 2-4 semanas.
Orientación clínica: Reconocer/Confirmar
• Cambios de coloración en la orina:– Sospecha de macrohematuria: descartar falsa
hematuria.
• Detectada con métodos de laboratorio:– Tira reactiva de orina.
– Estudio microscópico del sedimento urinario.
Medicamentos Alimentos Metabolitos endógenos
IbuprofenoPirazolonasRifampicinaMetronidazol
NitrofurantoínaDifenilhidantoína
SulfasalacinaCloroquina
MorasRemolacha
SetasColorantes
alimentarios
UratosHemoglobinaMioglobinaPorfirinas
AlcaptonuriaMetahemoglobina
Melanina
TRO
• - descarta hematuria, hemoglobinuria o mioglobinuria– Falsos negativos: concentrada, ácida, deterioro de
la tira, sustancias reductoras.
• + no diferencia entre hemogb o miogb– Falsos positivos: mioglobinuria, sustancias
oxidantes, peroxidasas bacterianas, lecturas tardías.
• 1+ debe confirmarse con sedimento.
Examen microscópico de sedimento
• Recogida CORRECTA de la muestra:– 1ªde la mañana, desechar inicio, evitar ejercicio 48h
antes, procesar muestra en menos de 1 hora.
• Microhematuria persistente (si aislada, no más estudios)
• Si no hematies en sedimento y TRO positiva, pensar en:– Hemoglobinuria: situaciones de hemólisis
intravascular.
– Mioglobinuria: daño muscular.
Orientación diagnóstica
• Anamnesis– Características y síntomas asociados.
– AF: • Consanguinidad, hematuria, sordera, HTA, litiasis,
quistes renales, coagulopatías, IRC
– AP/Factores desencadenantes:• Trombosis renal neonatal, cardiopatía cong, ITUs,
exantemas, medicamentos, traumatismos, fiebre, ejercicio intenso, infección respiratoria previa.
Orientación diagnóstica
• Exploración física:– TA
– Buscar edemas, exantemas, irritación genital o erosiones en periné o meato, masas abdominales.
• PPCC– Para estudio etiológico.
¿Cuándo derivar?
TA+análisis orina
Ca/Cr <0.2
FiebreMalestar
HTARashArtritis
Dolor abdSm resp
Sm urinarios
>4 sem
El paciente crónico renal: apuntes para la consulta de Atención Primaria y el
pediatra general
• Profilaxis antibiótica en uropatías• Inmunodepresión y vacunas• Procesos intercurrentes
PACIENTE CRÓNICO: PROFILAXIS ANTIBIÓTICA EN URÓPATAS
Uropatías obstructivas (hasta cirugía) SÍRVU primario alto grado (III bilateral, IV y V) SÍRVU primario bajo grado NODilatación no obstructiva-no refluyente NODoble sistema sin dilatación NODisplasia multiquística NOObstrucción funcional Ind.Atrofia / hipoplasia sin RVU ni obstrucción NO
INMUNODEPRESIÓN Y VACUNAS
• Enfermedad renal crónica
• Síndrome nefrótico
• Otras enfermedades tratadas con inmunosupresores
ERC
EstadioFiltrado glomerular
(ml/min/1,73 m2)Repercusión
1 >90 (con alteraciones funcionales/imagen)
Asintomático/poliuria
2 60-90 (idem)Poliuria + otras ocasionalmente
3 30-60pH, Ca-P, anemia, GH, nutrición
4 15-30 + K, HTA
5 <15 Diálisis-trasplante
Estimación del filtrado glomerular
• Aclaramiento de creatinina
• Filtrado estimado= K * Talla (cm) / Cr– >1 año: K=0,41– <1 año: K=0,45
ERC (>2) y vacunas
Antineumocócica 13-valente: completar vacunación según edad (>2 años no vac.: 1 dosis)
+ 23-valente 1 dosis
Antigripal >6 meses
Cada temporada (1ª, 2 dosis)
Ajuste de dosis según edad
Estadio 4-5 Revisar estado vacunal y serología, revacunación si no inmunizado
Postrasplante No virus vivos (antivaricela pretrasplante, si posible)
Convivientes Todas las indicadas
Tratamiento sustitutivo renal
• Diálisis peritoneal ambulatoria– Alta sospecha de peritonitis: fiebre sin foco,
dolor abdominal• Hemodiálisis
– Pensar en infección del catéter/fístula• Trasplantado renal:
– Mayor riesgo infeccioso en primeros 6 meses (virus, bacterias infrecuentes…)
– La función renal nunca es totalmente “normal”
Síndrome nefrótico
• Mantener elevada sospecha en todo edema• Edema + Proteinuria rango nefrótico +
Hipoproteinemia
• Conceptos• S. Nefrótico idiopático
• Corticosensible (90-95%)-corticorresistente
• Corticodependiente (80%)
• Recaída
Síndrome nefrótico
Inmunodepresión durante recaídas
Tratamientos• Corticoide (prednisona): inducción de
remisión + mantenimiento (días alternos)
• Inmunosupresores (reducir recaídas o corticodependencia/ tratamiento del corticorresistente)
Corticoide Cushing, hipocrecimiento, déficit de
mineralización ósea, hirsutismo, HTA
Levamisol Citopenias
Ciclofosfamida Citopenias, cistitis hemorrágica
Efectos crónicos baja probabilidad
Ciclosporina Hirsutismo, hiperplasia gingival, HTA, disminución de FG, K, Mg
Micofenolato Citopenias, teratogénico
Rituximab Anafilaxia, hipogammaglobulinemiaTodos: aumento potencial de riesgo de infecciones
Síndrome nefrótico y vacunas
Antineumocócica
13-valente: completar vacunación según edad (>2 años no vac.: 1 dosis)
+ 23-valente 1 dosis
Antigripal >6 meses
Cada temporada (1ª, 2 dosis)
Ajuste de dosis según edad
Virus vivos Evitar si prednisona >2 mg/kg/día en
últimos 3 meses o inmunosupresores
Convivientes Todas las indicadas: vacuna antivaricela incluida
Corticoide/inmunosupresor no contraindica vacuna inactivada (se valora el mejor momento por riesgo-beneficio)
Otras enfermedades con inmunosupresores
Vacunación igual que en el síndrome nefrótico
PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS INTERCURRENTES
• Enfermedad renal crónica
• Síndrome nefrótico
• Hipertensión y proteinuria
PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS INTERCURRENTES
• SÍNDROME NEFRÓTICO
– Vómitos o diarrea en recaída– Manejo complicado
– Antiemético + valorar remitir al hospital– Pasar corticoides a diario si proceso infeccioso
– Prevenir recaída– Signos de alarma en recaída
¡Alerta!
• Dolor abdominal, fiebre
• Dolor abdominal, hematuria, insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal aguda, taquicardia, hipoTA
• Dificultad respiratoriaEdema agudo de pulmón, derrame
pleural
Hipovolemia
Peritonitis primaria
Trombosis venosa renal
Edema agudo de pulmón, derrame
pleural
Hipovolemia
Trombosis venosa renal
Edema agudo de pulmón, derrame
pleural
Hipovolemia
Peritonitis primaria
Trombosis venosa renal
Edema agudo de pulmón, derrame
pleural
Hipovolemia
PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS INTERCURRENTES
• ERC
– Vómitos o diarrea– Riesgo de deshidratación y agudización
– Riesgo de alteraciones hidroelectrolíticas/ácido-base
– Antiemético + valorar remitir al hospital– Ajustar medicaciones para FG
– Normalmente nunca si FG>50
– Consultar bibliografía
– Cuidado con AINEs
PACIENTE CRÓNICO: PROCESOS INTERCURRENTES
• PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIPROTEINÚRICO / HIPOTENSOR– Vómitos o diarrea: retirar (especialmente)
antiproteinúrico (IECA/ARA2), valorar bajar/suspender hipotensores
– Cuidado con adolescentes: IECA/ARA2 teratogénicos
– Apoyar con medidas higiénico-dietéticas:– Ejercicio aeróbico, dieta variada e hiposódica
Flashes para recordar
• Antes de tratar como ITU, diagnóstico diferencial previo (y urocultivo)
• Si un urópata tiene un foco febril claro, la tira de orina puede confundir más que ayudar
• Remitir a Urgencias la ITU febril. A consultas si no estudiada o de repetición
• Profilaxis de la ITU: RVU alto grado, estenosis pre-cirugía, disfunción vesical
Flashes para recordar
Proteinuria: Mayoría transitoria/benigna.
Confirmar: derivar si persistente.
Hematuria: Confirmar: ojo a falsa hematuria!
Pensar en ITU, hipercalciuria idiopática y explorar genitales
¡¡Tomar SIEMPRE la TA!!
Flashes para recordar
• Los procesos frecuentes seguirán siendo los más frecuentes en pacientes crónicos… pero pueden tener más repercusiones
• Mantener alta sospecha de SN en edemas• Atención a signos de alarma en SN• Vacunación en ERC, SN, otros
inmunosuprimidos: antineumocócica y antigripal
• Cuidado con vómitos y diarrea en ERC, SN y tratamiento hipotensor/antiproteinúrico