1
PAGE 5by gr.1330 2014
1. Modelul alterrii n focarul inflamator. Patogenia. Manifestri.
Consecine.
Experienta:Alterarea si reactia vaselor pe limba broastei in
inflamatie
Mersul lucrarii: Broscuta se fixeaza pe planseta cu abdomenul in
jos .Limba se intinde deasupra orificiului dreptunghiular.Cu
obiectivul mic se examineaza circulatia capilara intensa .Pe
mucoasa limbii se aplica un cristal mic de AgNO3 timp de 2 secunde,
apoi limba se spala din abundenta cu apa distilata.Preparatul se
examineaza imediat cu obiectivul mic, urmarind modificarile ce se
produce in centru si la periferia focarului agresionat.Peste 3-5
min dupa alterare pe suprafata limbii se picura 1-2 pic de sol 1%
de Albastru de Metilen care peste 2 min se spala cu apa.cu
obiectivul mic se studiaza microcirculatia in zona necrotizata si
in tesuturile adiacente se apreciaza corelatia dintre tulburarile
alternative si vasculare.
Concluzie:In inflamatie are loc alteratia, eliberarea,activarea
sau sinteza de subst biologic active promovatoare ale
inflamatiei:ischemia,hiperemia arteriala si
venoasa,staza,hiperpermeabilitatea vasculara si exudatia.
Patogenie: Semnele principale ale inflamatiei:durerea , edemul ,
hiperemia,cresterea temperaturii locale , tulburarea functiei
organului afectat.Alterarea primara se produce ca rezultat al
actiunii nemijlocite a agentului patogen si se caracterizeaza prin
lezarea celulelor si elementelor subcelulare prin eliberarea de
histamina , serotonina,acetil colina, fermentilor lizosomali
,kinine, prostaglandine.Aceste substante conduc la alterarea
secundara acidoza,reactii vasculare(spazm, hiperemie arteriala si
venoasa,staza).
2. Modelul inflamaiei acute (experiena Conheim). Patogenia.
Manifestri.
Experienta :Modificari vasomotorii si migrarea leucocitelor in
inflamatie
Mersul lucrarii : broscuta imobilizata se fixeaza cu abdomenul
in jos cu partea laterala dreapta a abdomenului tangenta cu
orificiul rotund al plansetei iar partea anterioara a mandibulei sa
vina in atingere cu orificiul dreptunghiular .Se deschide cavitatea
abdominala si se scoate o ansa intestinala pe orificiul rotund fara
a trauma mezenterul .la scoaterea ansei intestinului din cavitatea
abdominala ea deja prezinta fenomene vasculare caracteristice din
cauza traumatizarii mecanice,uscarea, actiunea chimica si
bacteriana .Se examineaza la microscop timp de 60 min . Se
concentreaza atentia asupra gradului de umplere cu elemente
figurate,viteza de circulatie , nr de capilare, latimea stratului
plasmatic in vasele arteriale si venoase.
Concluzie: Factorii ce au declansat reactia inflamatorie in
mezenteriul broastei sint: traumatizarea mecanica, chimica, uscarea
si actiunea bacteriana cu formarea mediatorilor proinflamatori.Se
observa hiperemie,dilatarea vasculara,marginalizarea leucocitelor
si emigrarea acestora din vas in interstitiu .Leucocitele
marginalizeaza vasul ,migreaza si fagociteaza elementele
straine.
3. Tipurile de curbe termice n febr.
Febra continua- se caracterizeaza printr-o curba termica
ridicata , cu oscilatii care nu depasesc nictemeral 1 C .
Febra remitenta oscilatii mari (depasind 1 C ) in 24 ore ,
temperatura matinala fiind mai ridicata de 37 C .
Febra intermitenta oscilatii nictemerale mai ridicate de 1 C
,temperatura minima se afla in limitele normale.
Febra hectica o ridicare considerabila a temperaturii (cu 2-4 C
) si scaderea ei la cifre normale sau mai mici , insotita de
transpiratii istovitoare
Febra de tip inversat temperatura matinala este mai ridicata
decit cea vesperala
Febra neregulata oscilatii nictemerale diverse si neregulate a
temperaturii
Febra recurenta perioade cu febra ridicata , alternate cu
perioade de temperatura normala
Forma ondulanta- cresteri periodice ale temperaturii ,fiind
inlocuite cu micsorarea ei .
4. Modelul ocului anafilactic. Patogenia. Consecine.
Manifestri.Experienta : Demonstrarea socului anafilacticMersul
lucrarii : la un iepure sensibilizat activ in vena marginala a
urechii se injecteaza doza declansatoare de antigen 2 ml ser de cal
nativ si se urmareste evolutia socului anafilactic.Peste 1-2 min
dupa administrarea serului , animalul prezinta excitatie
,tsipa,face miscari necoordonate ,apoi cade in convulsii
generalizate.Concluzie : Reactia alergica tip I ce reprezinta
hipersensibilitatea de tip imediat ,care are la baza eliberarea de
anticorpi IgE (partial IgG), la administrarea repetata a serului de
cal (proteine heterogene).In zona desfasurarii reactiei alergice
(locul de interactiune a alergenului cu mastocitele
sensibilizate)au loc : dilatarea capilarelor , se mareste
permeabilitatea peretelui capilar , edem,hipersecretia glandelor
muconazale,spazmul musculaturii netede a bronhiilor. Insuficienta
respiratorie de tip obstructiv , emfizem pulmonar
.Patogenia:Interactiunea alergenui cu IgE specifice fixate pe
bazofile ,mastocite,trombocite , neutrofile ,monocite cu sectretia
din aceste celule a substantelor biologic active depozitate aici si
sinteza de novo a altor subst. Biologic active (mediatori ai
anafilaxiei). In mastocite se
contin:histamina,serotonina,heparina,factorul chimiotactic al
neutrofilelor, eozinofilelor.Mediatori secundari : arilsulfataza A
si B,fosfolipaza eozinofilelor,histaminaza eozinofilelor. De novo
la activarea fosfolipazei A2 in mastocite are loc clivarea
fosfolipidelor cu eliberarea acidului arahidonic ce este
metabolizat.
5. Modelul hiperemiei arteriale. Patogenia. Consecine.
Manifesri.
Mersul lucrarii : Se imobilizeaza Broasca. Se fizeaza la
planseta . Se prinde limba cu o pensa mica , se intinde putin si se
prinde de perimetrul orificiului dreptunghiular al plansetei .
Preparatul astfel pregatit se studiaza la microscop cu obiectivul
mic , examinind circulatia obisnuita in vasele linguale la broscuta
apreciind numarul capilarelor in functie de calibru lor , viteza
circulatiei . Apoi se frictioneaza limba cu un tampon de vata
umezita cu sol . NaCl 0,65 %.Concluzie :Dupa frictionare cu Nacl
0,65 % se observa o majorare a calibrului capilarelor , se mareste
viteza de circulatie a singelui , creste numarul de capilare
functionale . NaCl serveste ca factor chimic exogen din punct de
vedere etiologic .Patogenia: Factorul patogenetic de baza al
hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor care se dezvolta
prin intermediul diferitor mecanisme patogenetice : neurogene ,
umorale sau metabolice.Consecintele: atit hyperemia fiziologica cit
si cea patologica poate avea consecinte favorabile si nefavorabile
.Consecintele favorabile ale Hiperemiei arteriale :a)asigurarea
conditiilor optime pentru intensificarea eventual a functiei
specifice a organului sau tesutului b)stimularea functiilor
nespecifice bazale in tesuturi (multiplicarea
celulara,regenerarea,procese reparative,troficitatea)
c)asigurarea plastic si energetica a proceselor de hipertrofie
si hiperplazie.Efecte benefice sunt confirmate si prin eficacitatea
curative a Hiperemiei arteriale provocate in organelle afectate
prin diverse procedee curative , de ex. Comprese,sinapisme,
preparate vasodilatatoare.
Consecinte nefavorabile:dilatarea excesiva a vaselor creierului
pe fundalul unor afectiuni vasculare cum ar fi ateroscleroza , se
poate complica cu ruperea peretelui vascular si aparitia hemoragiei
in encefal.Cresterea fluxului de singe spre musculatura scheletica
in efort fizic pronuntat ,determina redistribuire a singelui in
organism ,manifestate prin lipotemie si sincopa.Hiperemia arteriala
in focarul inflamator pe linga consecinte benefice poate antrena
diseminarea germenului pathogen in alte organe .
6. Modelul hiperemiei venoase. Manifestrile.
Patogenia.Consecine.
Experienta-hiperemia venoasa la limba broastei-se imobilizeaza
broasca, se fixeazape planseta,se prinde limba cu o pnsa mica se
intinde putin si se prinde cu perimetrul orificiului dreptunghiular
a plansetei.HV poate fi provocata ligaturind la radacina limbii
venele principale, se separa vena situata mai lateralde artera. Un
ac chirurgical rotund cu ata se impunge din partea mediala a tes
moi ale limbii intre artera si vena se aplica o ligatura.Aceeasi
manipulatie se face si de cealalta parte a limbii.Preparatul se
studiaza la microscop, obiectiv mic. Se observa modificari circ.
Sang. Mai intii dupa ligaturarea unei vene apoi si dupa ligaturarea
celeilate. Concluzie-se observa o intensificare retelei venoase
Hiperemie - creterea coninutului de snge n organ, acumul
excesiva de singe, majorarea vitezei lineare si volumetrice cu
reducerea DS. Se observa o staza venoasa cauzata de decompresia
unei magistrale.
Hiperemie venoas - creterea coninutului de snge n organ cu
hipoperfuzie
Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau
organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil
Arteriolele nemodificate
Venele lumenul redus
Perfuzia organului - sczut
Etiologia. Diminuarea funciei de pomp a cordului;
micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;
ngustarea lumenului venos prin compresie,
obturare ,
obliterare
Patogenie - reducerea refluxului venos i hipoperfuzia
organului.
Manifestrle hiperemiei venoase:
Manifestrile hemodinamice i limfodinamice
a) diminuarea refluxului sanguin;
b) acumularea excesiv a sngelui n vene i capilare
c) creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;
d) intensificarea procesului de filtraie transcapilar;
e) transsudaie (edem);
f) intensificarea limfogenezei;
g) diminuarea refluxului limfei;
h) micorarea afluxului arterial;
Manifestrile metabolice:
a) hipoxia organului
b) hiponutriia organului; c) intensificarea proceselor
catabolice anaerobe
d) acidoza
e) acumularea cataboliilor;Manifestrile externe:
a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;
b) tumefierea organului
c) micorarea temperaturii locale;
d) hemoragii intratisulare.Consecinele hiperemiei venoase:
f) diminuarea funciei organului;
g) leziuni celulare hiponutritive, hipoenergetice i
acidotice;
h) necroza cu reducerea populaiei celulare;
i) atrofia organului
j) sclerozarea substituirea esutului specific cu esut
conjunctiv.
7. Modelul ischemiei. Manifestrile. Patogenia. Consecine.
Experienta-Ischemia membranei innotatoare la broasca-broscuta se
imobilizeaza usor si se fixeaza deasupra orificiului tringiular a
plansetei.Dupa ce se exam. La microscop tabloul circ. Norm pe
membrana se pipeteaza 1-2 pic sol adrenalina 1:5000, cu obictivul
mic se fac observatii asupra modif vasculare si circ sang.
Concluzie-adrenalina e o subst biologic active care act asupra
vaselor prin constrictive, deci dupa aplicarea ei pe vase se
observa reducerea calibrului vaselor micsorarea vitezei circ
sanguine, se reduce nr capilarelor functionale , ceea ce duce la
ischemia umorala
Ischemia - tulburarea circulaiei sanguine periferice n
rezultatul diminurii sau ntreruperii afluxului de snge arterial cu
hipoperfuzia organului. Etiologie. -micorarea lumenului arterei
aferente cu hipoperfuzia organului.
Patogenia.Veriga patogenetic principal a ischemiei - micorarea
lumenului arterei aferente. Mecanismele patogenetice ale ischemiei
sunt:
a) neurogen sau angiospastic - prin creterea tonusului
sistemului nervos simpatic;
b) obturarea arterei ( tromb, embol sau plac ateromatoas);
c) compresia arterei (tumoare, cicatrice, ligatur .a.);
d) obliterarea peretelui arterial (tumefierea, inflamaia,
sclerozarea sau mbibarea cu mase ateromatoase);
e) redistribuirea circulaiei sanguine- creterea afluxului de
snge spre alte regiuni ale organismului;
Manifestrile.
Dereglri hemodinamice:
a) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n artea aferent;
b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea
umplerii vaselor organului cu snge;
c) diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;
d) reducerea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de
snge;
e) micorarea filtraiei transcapilare;
f) diminuarea limfogenezei;Dereglri metabolice:
a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre
organul ischemiat (hipoxia, hiponutriia);
b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative
(hipoenergogeneza);
c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de
metabolii intermediari acizi (acidoza metabolic);
d) hipofuncia organului ischemiat;
e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestri exterioare:
a) paloarea esutului ischemiat;
b) micorarea temperaturii locale;
c) micorarea n volum a organului;d) durere local i
parestezii.Consecinele ischemiei: a) staza ischemic; b) leziuni
celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f)
sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor
acesteia l are circulaia sanguin colateral, efectuat paralel cu
circulaia sanguin magistral. Colateralele n diferite organe se
deosebesc prin tipul vaselor (arteriale, venoase, capilare), tipul
anastomozrii (anastomoze laterale, terminale), calibrul sumar al
acestora comparativ cu diametrul vasului magistral.
Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:
a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n
sum este egal cu lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete
complet (de ex., n musculatura scheletic, intestine);
b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult
mai mic dect lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete
parial (de ex., n plmni);
c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai
la nivelul capilarelor i n cazul unui obstacol n vasul magistral
circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).
n stare de repaus circulaia magistral este suficient i vasele
colaterale nu funcioneaz. Deschiderea vaselor colaterale depinde de
urmtorii factori:
a) diferena de presiune dintre regiunile proximale i distale
obstacolului;
b) hipoxia i acumularea n zona ischemiat a substanelor
metabolice i biologic active cu aciune vasodilatatoare (adenozina,
acetilcolina, kinine .a.);
c) activarea urgent a mecanismelor parasimpatice locale de
reglare a debitului sanguin, ce determin dilatarea
colateralelor.
Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic
negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia,
distrofia, necroza, fibrozarea.
8. Modelul emboliei lipidice. Manifesri. Patogenia.
Consecine.
Experienta-embolia grasa a vaselor la broasca-broscuta
imobilizata se fixeaza pe planseta cu abdomenul in sus, se inlatura
sternul si se descopera inima de pe care se ilatura pericardul, pe
inima se aplica un strat subtire de vata umezita cu sol izotona de
0,65% NaCl. Se pregateste preparatul limbii broastei. Se introduce
in cav ventric.inimii cu o seringa se exam la microscop, obiectiv
mic, urmarind deplasarea embolilor in lumenul venelor si tulb circ
sang.
Concluzie- torentul sang evita embolii, factorul favorizant al
aparitiei emboliei e starea lichida a grasimilor a temp corp de
aceea vase sang nu colabeaza si torentul sang ocoleste embolii
Una din cauzele frecvente ale ischemiei este embolia. Embolia
este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor
strine endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i
deregleaz circulaia sanguin.
Etiologia: emboiai exogen - aerian, gazoas, microbian, parazitar
i cu corpi strini; embolia endogen - cu tromb, tisular, lipidic,
celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.
n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia
circulaiei mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port.
Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n
ortograd, retrograd i paradoxal.
Patogenia. Embolia aerian - obturarea lumenului vascular cu aer
atmosferic. Ptrunderea aerului n circulaia sanguin devine posibil n
cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular,
subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului, n care
presiunea sngelui este mai mic dect cea atmosferic, iar pereii
vasculari sunt fixai de esuturile adiacente i la ruperea lor nu
colabeaz, din care cauz aerul atmosferic este aspirat n vase.
Embolia aerian poate fi i iatrogen - la efectuarea incorect a unor
manipulri medicale, cum ar fi administrrile intraarteriale ale
medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice
angiografice.Embolia microbian este consecin a ptrunderii din
focarul inflamator septic n circulaie a microorganismelor, care
obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase
metastatice n diferite organe.
Embolia parazitar survine n cazul n care diveri parazii
(helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n circulaia sanguin,
ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea
invaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite
organe.
Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar
n cazurile de traume cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte
obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz.
Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de
gaze (oxigen, azot), care se formeaz n snge la micorarea brusc a
solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de
cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la
presiune atmosferic mai mic (decompresie) sau la trecerea brusc de
la presiunea atmosferic normal la presiune sczut (deermetizarea la
nlime a aparatelor de zbor).
Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de
embolii i reprezint obturarea lumenului vascular de ctre un tromb
ce s-a rupt de la locul su de formare.
Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul
sanguin a fragmentelor de esuturi traumate mecanic (de ex., muchi,
encefal, ficat).
Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de
lipide provenite din mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos
subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.
Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor
provenite din tumori cu reinerea n alte organe, unde din celulele
reinute se dezvolt tumorile metastatice.
Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n
vasele lezate ale uterului n timpul naterii dup detaarea placentei
sau la detaarea precoce.
Embolia cu mase ateromatoase este provocat de picturilr de
colesterol i alte substane provenite din plcile ateromatoase
dezintegrate, care sunt revrsate n lumenul vaselor i vehiculate de
curentul sanguin n vasele circulaiei mari, mai des ale
encefalului.
Consecinele emboliei ischemia, metastazarea procesului infecios
i tumoral.
Semnificaia biologic. Embolia poart un caracter biologic
negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice locale i
generale.
9. Modelul trombului alb. Patogenie. Experienta-formarea
trombuluialb in vasele mezenteriale a intestin la broasca-brosca
mobilizata se fixeaza pe planseta cu p dreapta abdomenului linga
orif plansetei. Se scoate ansa intestinala fara a trauma si se
fixeaza de marg orif plansetei. Prep se exam la obiect mic ,
urmarind circ normala in vasele magistrale. Se aplica un cristal de
NaCl pe supraf confluerii a 2 vene si se exam.
Concluzie-crista de NaCl serveste ca factor etiologic pt apar
t5rombozei vaselor mezenterice. Se form un tromb alb care la
inlaturarea fact se reabsoarbe
Tromb alb parietal e format in urma procesului de adeziune si
agregare a trombocitelor si leucocitelor, mai frecvent intilnit in
artere, contine o cant mica de fibrina si nu contine eritrocite, e
destinat stoparii hemoragiei din vasele microcirculatorii.
10. Modelul trombului rou. Patogenie.
Tromboza-proces fiziologic, form in timpul vietii pe peretii
vaselor sang si a cordului a unui conglomerat solid din elementele
figurate ale singelui si din fibrina stabila.Tromb rosu e
constituit di eritrocite cuprinse in filamentele de fibrina , form
din cantit mai mari in faza hemostazei secundare, se form mai rapid
si mai frecvent in vene,e destinat orpirii hemoragiei din vene si
artere.
11. Modelul ocului algic. Manifestri. Patogenie.
12. Modelul hipocorticismului. Manifestri. Patogenie.
Hipocorticismul - deficitul primar sau secundar al secreiei
hormonilor corticosuprarenalieni.
Reducerea produciei hormonilor glandelor suprarenale poate
surveni n urma afectrii scoarei suprarenale de diferii factori
etiologici (hipocorticismul primar), disfuncia hipofizei
(hipocorticismul secundar) sau hipotalamusului (hipocorticismul
teriar)
Etiologia hipocorticismului primar (numit si boala Addison sau
boala bronzata):
- tuberculoza bilaterala pulmonara
- traumele
-amiloidoza
-tumori primare sau metastaze
-limfogranulomatoza
- septicemia
- hemoragii in stratul cortical suprarenalian
- ateroscleroza arteriilor suprarenale
Mecanismele patogenetice:
- lipsa cortizolului surplusul corticotropinei
- lipsa aldosteronului
- lipsa androgenilor suprarenalelorLipsa cortizolului
Diminuarea efectelor metabolice:
-diminuarea gluconeogenezei
-hipoglicemia
-astenia neuropsihica
-episoade de hipoglicemie critica cu coma hipoglicemica
Hipoinsulinemia:
- inhibitia proteinosintezei
-inhibitia glicogenogenezei
-inhibitia lipogenezei
Intoleranta la stres:
-rezistenta diminuata la stres psihoemotional
-stres fizic (hipotermia, traume, interventii chirurgicale,
hemoragii)-atac biologic si antigenic (infectii)DIminuarea
reflexelor homeostatice cardiovasculare
Hiporeactivitatea adenergica a cordului si vaselor sangvine
(hipotensiune arterial, hipotensiune si tahicardie ortostatica,
colaps)
Reactivitate hiperergica la stimulii flogogeni:
-dizechilibru dintre sistemul proinflamator si sistemul
antiinflamator
- sinteza nehomeostatica a citokinelor proinflamatoare -
efectele citokinemiei: febra, osteoartralgie, casexie
Reactivitate hiperergica la stimulii antigenici:
-predispozitie la reactii alergice
-predispozitia la procese autoimune
Lipsa mineralocorticoizilor:
- Micsorarea reabsrobtiei Na -> Natriurie -> hiponatriemie
-> deshidratare ->
Hipoosmolaritatea plasmei -> hipovolemie -> hipotensiune
arteriala ->
Hipersecretia reninei; - Inhibitia secretiei renale a K ->
hiperkaliemia -> depolarizarea membranei celulelor excitabile
-> efecte cardiace -> stop cardiac;- inhibitia secretiei
renale a H -> Acidoza.
Hiperpigmentarea pielii in boala (de bronz) Addison
Mecanism:
Deficit de cortizol -> cresterea secretiei corticoliberinei
-> creste secretia (POMP) ACTH, MSH, B-Lipotrop -> stimuleaza
melanocitele tegumentelor (se intensifica melanogeneza:
transformarea tirozinei in melanina) -> hiperpigmentarea
tegumentelor.
13. Modelul hipotiroidismului. Manifestri. Patogenie.
Hipotireoidismul este caracterizat prin insuficienta hormonilor
tiroidieni sau prin diminuarae efectelor tiroidiene.
Deosebim hipotiroidism:
- primar (defecte congenital in sinteza hormonilor, afectiuni
primare ale tiroidei, procese inflamatoare, autoimmune,
tiroidectomia, radioterapia, carenta de iod);
-secundar (afectiuni hipofizare cu insuficienta
tireotropinei);
-tertiar (afectiuni hipotalamice cu insuficienta TRH).
Hipotiroidismul se manifesta prin:
-dereglari ale metabolismului energetic (diminuarea proceselor
oxidative, scaderea metabolismului bazal);
-glucidic (diminuarea activitatii fosforilazei cu acumularea de
glycogen in ficat, diminuarea activitatii hexokinazei cu dereglarea
absorbtiei glucidelor din intestine, diminuarea oxidarii glucidelor
cu deficitul de oxaloacetat, a ciclului pentozofosforic cu
deficitul de NAPH);
-lipidic (hipercolesterolemie si ateromatoza);
-proteic (diminuarea anabolismului proteic concomitent cu
intesificarea catabolismului).
Insuficienta tiroidiana poate fi o consecinta a distructiei
glandei tiroide, tiroidectomiei, medicamente, ce inhiba functia sau
proliferarea tiroidei, ingerarea iodului radioactive, tiroidita
autoimuna, senescenta cu scleroza tiroidiana, dereglarea congenital
a hormonogenezei, utilizarea antitiroidienelor, afectiuni
hipofizare cu deficient de TSH, afectiuni suprahipofizare cu
deficient de TRH.
Patogenia manifestarilor hipotiroidismului tine de deficient
efectelor hormonilor tiroidieni.
Manifestarile cutanate constau in infiltratia cutano-mucoasa,
mixidem, anasarca, piele uscata, rece mai ales in regiunea
extremitatilor, edem dur cu degete reci, figura umflata,
edematioasa, rotunjita, pleoape albe si edematioase, buze violete
cu pielea galbena, macroglosie, unghii farimicioase, par rar,
alopetie, depilatie axilara si pubiana, senzatie de frig si
hipotermie.
Manifestarile cardiovasculare sunt bradicardia, zgomotele
cardiace surde, cianoza buzelor, pericardita, megalocardia,
microvoltajul cardiac si dereglarea repolarizarii miocitelor,
ateromele coronariene.
Dintre manifestarile respiratorii fac parte dispneea,
hipoventilatia alveolara, pleurezia.
Dereglarile neuropsihice se manifesta prin astenie intelectuala,
reactii intirziate, pierderea memoriei, somnolent, miscari lente,
sedentarism, indiferenta, pasivitate, depresie, psihoze
halucinatorii, diminuarea sexualitatii, parestezii, coma
mixedematoasa cu hipotermie.
Dintre alte manifestari se inregistreaza crampe muscular,
miopatie hipertrofica (miodem), constipatii, balonare abdominal,
ileus paralitic, ascita, menoragie, hiperprolactinemie si
galactoree, extinderea seei turcesti din cauza hiperplaziei
celulelor tireotrope.
14. Modelul hipertiroidismului. Manifestri. Patogenie.
Hipertiroidismul este un sindrom de hiperfunctie tiroidiana cu
excesul de hormone tiroidieni sau cu efecte tiroidiene
exaggerate.
Se disting 3 forme de hipertireoza:
-primara, prin afectiuni primare ale tiroidei (adenoma hormonal
secretor)
-secundara, prin afectiunea tireotropilor hipofizari (adenoma
hipofizar activ)
-tertiar, prin afectiunea celulelor neurosecretoare de TRH ale
hipotalamusului.
Hipertiroidismul reprezinta o consecinta a hiperfunctiei totale
sau a unei parti a gl.tiroide.
Entitatea nozologica cea mai frecventa este boala Basedow, care
reprezinta o hiperfunctie tiroidiana autoimuna a tiroidei,
independent de adenohipofiza de catre anticorpii anti-receptori
membranari (receptori pt TSH). Consencintele hiperstimularii
tiroidiene sunt hiperplazia parenchimatoasa cu infiltratie
limfocitara si efectele periferice ale hipertiroidismului.
Hipertiroidismul de orice origine se manifesta prin dereglari
neurologice si psihice, metabolice, cardiovasculare.
Dereglarile metabolismului energetic in hipertiroidism se
manifesta prin decuplarea oxidarii si fosforilarii in mitocondrii,
prin diminuarea sintezei de ATP, cresterea concentratiei de ADP si
fosfor anorganic, intensificarea energogenezei, cresterea
metabolismului bazal.
Metabolismul glucidic se caracterizeaza prin activatia
fosforilazei hepatice cu intensificarea glicogenolizei, depletia
ficatului de glycogen, intensificarea utilizarii periferice a
glucozei, activarea hexokinazei si intensificarea absorbtiei
glucozei din intestinm hiperglicemie.
Degradarea metabolismului proteic consta in intensificarea
catabolismului proteinelor, bilant negative de azot, excitatia
intense de azot, potasiu si fosfor cu urina, hiperazotemie pe seama
azotului residual, hiperaminoacidemiem atrofia muschilor striate,
osteoporoza.
Dereglarea metabolismului lipidic se manifesta prin
sensibilizarea fibrelor simpatico din tesutul adipos cu lipoliza
intense, accelerarea lipolizei in ficat, inhibitia lipogenezei din
glucide, intensificarea cetogenezei, hipercetonemie, cetonurie.
Manifestari neurogene se traduc prin sporirea excitabilitatii
SNC, a sistemului vegetative simpatico cu efectele specifice.
Manifestarile cardiovasculare constau in cresterea concentratiei
de beta-adrenoreceptori in cord si hipersensibilizarea organului la
aciunile adrenergice, in degradarea hormonilor tiroidieini cu
formarea de produsi numiti psudocatecolamine. Actiunea cardiotropa
a hormonilor tiroidieni consta din suma actiunii cardiotrope
positive si a efectelor metabolice in miocard intensificarea
proceselor oxidative, decuplarea oxidarii si fosforilarii, depletia
rezervelor de glycogen si creatinfosfat, sporirea continutului de
acid lactic.
In rezultat, survine hiperfunctia cardiac- tahicardia in
asociatie cu dereglarile metabolice conduce la degenerescenta
miocardiocitelor (miocardiodistrofie), la insuficienta circulatorie
cardiogena.
15. Modelul hipercatecolaminemiei. Manifestri. Patogenie.
16. Modelul pletorei (hipervolemiei). Manifestri.
Patogenie.Hipervolemie cresterea volumului de singe circulant.
Normocitemica stare caracterizata prin cresterea VSC, asociata
cu valori normale ale hematocritului.
Cauzele:
a) Transfuzia unei cantitati mari de singe- apare pe o perioada
scurta de timp;
b) Reactie compensatori in effort fizic intens.
Manifestari:
a) Iesirea in patul vascular al singelui depozitat;
b) Decompensarea circulatiei sistemice;
c) Modificarea proprietatilor reologice ale singelui in vasele
microcirculatiei
d) Hipercoagulabilitatea;
e) Extravazarea lichidului in cavitatea abdominala, pleurala,
pericardiaca;
f) Formarea de microtrombi.
Oligocitemica strare caracterizata prin cresterea VSC pe seama
volumului plasmei, cu scaderea hematocritului.Cauzele:
a) Retinerea apei in patul vascular din cauza cresterii c%
adiuretinei sau dereglarilor de functii ale rinichilor;
b) Tulburarea metabolismului hidric, hidremie.
Manifestari:
a) Staza in circulatia mica;
b) Hemoragii in diferite organe;
Policitemica stare caracterizata prin cresterea VSC, pe seama
cresterii numarului de elemente figurate ale singelui (hematocritul
>48%).
Cauze:
a) In boli cronice ale aparatului respirator;
b) Insuficienta cardiaca;
c) Insuficienta circulatorie cronica;
d) vicii cardiace.
Ca reactie compensatorie in urma hipoxiei cronice ->
cresterea reactiva a hematopoezei -> diabaza hematiilor in
singele periferic.
e) Hipervolemia policitemica primara (boala Waqnez-Osker)
hiperplazia seriei eritrocitare -> proliferarea tuturor
elementelor figurate ale singelui, formate si maturizate in maduva
rosie.
Manifestari:
a) Creste cantitatea ce Hb;
b) Creste numarul de eritrocite, leucocite granulate,
trombocite;
c) Hiperfunctia cordului;
d) Creste DC;
e) Creste PA;
f) Creste viscozitatea singelui;
g) Crestea viteza de sedimentare a hematiilor;
h) Adeziunea si agregarea trombocitelor -> microtrombi ->
CID.
17. Modelul hemoragiei acute. Manifestri. Mecanisme
compensatorii.Hemoragia extravazarea unei cantitati mari de singe,
aparuta in urma lezarii integritatii peretilor vaselor sangvine,
care se caracterizeaza printr-un complex de reactii patologice si
prin reactii compensatorii ale organismului.
Cauzele:
a) Traume, interventii chirurgicale;
b) Sporirea permiabilitatii vaselor microcirculatorii boala
actinica, hipovitaminoza C;
c) Scaderea coagulabilitatii singelui.
Patogenia:
Apare colapsul scaderea brusca a PA. Ca mecanisme compensatorii
avem :
1. Compesanrea CV declansata de hipoxia mixta.
Hipoxia -> activarea sistemului simpatoadrenal ->
tahicardie, crestea VS si DC - > scade Pa O2 -> excitarea
centrului respirator -> respiratie profunda, accelerata.
Acumularea metabolitilor vasosctivi (adenozina, PC, kinine)
-> dilatarea arteriolelor in creer si cord -> crestea afluxul
spre aceste organe.
Constrictia vaselor arteriale din tesutul subcutanat, rinichi,
organele cavitare peritoneale si muschi -> mentinerea raportului
dintre VSC si volumul spatiului arborelui vascular.
2. Compensare proteica VSC e restabilit pe seama lichidului
interstitial, iar din cauza ca cantitatea de proteine in singele
periferic este scazuta, are loc cresterea proteinsintezei la nivel
de ficat.
3. Compensarea medulara hipoxia mixata -> cresterea sintezei
eritropoetinei -> eritropoeza.
4. Compensarea hidrica VSC scazut -> hipoperfuzia rinichilor
-> ischemie -> activarea S. RAA -> reabsorbtia activa a
ionilor de Na din urina primara -> hiperosmolaritatea plasmei
-> stimularea osmoreceporilor hipotalamici -> secretia de ADH
-> reabsorbtia activa de apa.
Consectinte :
Anemia posthemoragica acuta:
Primele 24 h hipovolemie normocitemica;
2-3 zile scaderea nr de eritrocite, Hb si Ht; indecele de
culoare ramina neschimbat;
4 zile eritrocitopenie; scade nivelul Hb si Ht; indicele de
culoare mai mic de 0,85; eritrocite hipocrome;
6 zile reticulocitoza; creste nr de eritrocite policromatofile;
creste nr de metamielociti si leucocite nesegmentate.
Anemie posthemoragica cronica (ulceratii gastrice si duodenale;
polipi intestinali; dismenoree; hemoroizi) se manifesta prin anemie
ferodificitara, hipocromie, microcitoza eritrocitara, hipoplazia
sau aplazia maduvei osoase.
18. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea
seriei eritroblastice.
Anemia hipo/aplastica sdr. Caracterizat prin lezarea primara a
celulelor medula pluripotente ale mielopoezei, ce duce la
suprimarea hematopoezei, manifestata prin tulburarea diferentierii
si proliferarii tuturor celulelor maduvei osoase. Poate fi primara
(ereditara) si secundara (dobindita). Cea primara se transmite
autosomal recesiv, si duce la aplazia selectiva a seriei
eritrocitatare + serii granulo-trombocitare, ca rezultat al
disfunctiei pr. reparative intranucleare a AND. Cea secundara apare
ca rezulatat a factorilor fizici (radiatie ionizata), chimic (P,
aur radioacativ, medicamente) si biologici (virusi hepatici,
mononucleaza infect.).
Patogenia:
Aplazia medulara datorita pertubarii enzimatice in metabolismul
ac. Folic;
Suprimarea sintezei AN;
Scaderea numarului de celule stem cu aparitia celulelor stem cu
defecte structurale;
Modificari micromediului hematopoestic, in care se afla celulele
stem;
Perturbari ale functiei celulelor stem in boli imune.
Hemograma:
Eritrocitopenie;
Leucocitopenie;
Trombocitopenie;
Reticulocitopenie;
Bazofilopenie;
Eozinofilopenie
Neutrofilopenie;
Agranulocitoza;
Creste cantintatea de Fe in serul sangvin;
Scade Hb.
19. Interpretarea hemogramei pacientului cu viciu cardiac
congenital decompensat.
Eritrocitoza cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate
volumetrica de singe (1mm3).
Primare (eritremia) rezultatul diferentierii dereglate si
proliferarii nelimitate.
Secundara- absoluta/relativa.
E. S. Absoluta apare in cresterea sintezei de eritropoetina,
scadearea Pa O2 , boli ale sistemului respirator, boli cronice ale
aparatului CV, hematoame, miom uterin, fumat, ischemia locala a
rinichilor. Deci eritrocitoza secundata are un caracter adaptativ
sau compensator, fiind denumita si eritrocitoza compesatorie
simptomatica.
Manifestari :
In maduva osoasa va creste viteza de utilizare a Fe;
Intirzie sinteza Hb in comaparatie cu viteza proliferarii ->
hipocromia eritrocitelor;
Liza pronuntata din cauza diferentierii defectuoase a celulelor
seriei eritrocitare cu reducerea rezistentei.
Metaplazia mieloida a spileni;
Splenomegalie;
Hepatomegalie;
Durata de viata a eritrocitelor scazuta;
Creste viscoziatatea singelui;
Scade circulatia sistemica, tulburarea functionala a org. si
sistemelor;
HTA si creste VS;
Hemograma:
Eritrocitoza;
Leucocitoza;
Trombocitoza;
Reticulocitoza;
Creste Hb;
Creste Ht.
20. Interpretarea hemogramei pacientului cu diaree profuz.
Eritrocitoza cresterea numarului de eritrocite intr-o unitate
volumetrica de singe (1mm3).
Primare (eritremia) rezultatul diferentierii dereglate si
proliferarii nelimitate.
Secundara- absoluta/relativa.
E. S. Relativa apare in deshidratari (combustii, voma , diaree,
poliurie), redistribuirea singelui (hipercatecolaminemie, stres,
primele ore dupa hemoragii acute). Are loc cresterea numarului de
eritrocite intr-o unitate volumetrica de singe, ca rezultat al
redistribuirii singelui in diverse regiuni ale patului vascular,
fara stimularea eritropoezei.
Hemograma:
Eritrocitoza;
Leucocitoza;
Trombocitoza;
Reticulocitoza;
Creste Hb;
Creste Ht.
21. Interpretarea hemogramei pacientului cu hiporegenerare a
seriei eritroblastice.
22. Interpretarea hemogramei pacientului cu deficit de fier.
Numarul total de eritrocite este totdeuna sub 4.000.000 mm
.Cantitatea de hemoglobina scade mai pronuntat sub(60g/l) in
comparatie cu numarul scazut de eritrocite care au aspect inelar
.Indecele cromatic subunitar (0.5-0.7)indica o anemie hipocroma
,iar diametrul redus a hematiilor (0.5-0.7) anemie microcitare.Din
cauza microcitozei hematocritul este scazut .
23. Interpretarea hemogramei pacientului cu deficit de vitamina
B12.
Denota o anemie foarte pronuntata de tip megaloblastic cu un
numar mare de hematii sub 1.000.000mm
In singele periferic se constata multe celule ale regenerarii
patologice megalocite care sunt intens colorate cu dimensiuni
mari.
Indicele cromatic e mai mare decit 1,determinat de prezenta in
singe a megaloblastilor si megalocitelor- celule cu volum mare de
forma eleptica ,lipsite de zona clara centrala ,fiind astfel
colorate omogen, mai intens decit reitrocitele obisnuite
hipercromia fiind doar aparenta .
In frotiul sanguin sunt prezente multe eritrocite cu punctatie
bazofila cu corpusculi JOLLY,inele CABOT,poichilocitoza si
anizocitoza.Scade reticulocitele policromatofilele.Rezistenta
osmotica a hematiilor este redusa ..Numarul leucocitelor este
moderat diminuat (3000-4000).In frotiul sanguin se atesta
neutrofile gigante si polisegmentate o moderata euzinofilie si o
limfocitoza relativa .Trombocitele ating limita valorilor
inferioare (10.000-12.000)
24. Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui
pacientului cu hemoliz intracelular.
Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui
pacientului cu hemoliz intracelular
Are loc incorporarea eritrocitelor in macrofage are loc
alterarea membranei eritrocitare urmata de precipitarea
intracelulara a hemoglobinei are loc descompunerea hemului .Creste
cantitatea de bilirubina iindirecta in singe creste stercobilina
creste cantitatea de urobilinoizi .
25. Interpretarea hemogramei i idiciilor biochimici ai sngelui
pacientului cu hemoliz intravascular.
Scade numarul de eritrocite ,se determina hemosiderina in urina
,se reduce titrul de heptoglobinei si hemosiderinuria apare in
singe hemoglobina .
26. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea
seriei mieloide a mduvei roii. (proces tumoral,care afecteaza toate
seriile maduvei osoase: granulocitara,monocitara,eritrocitara)In
singele periferic se constata o leucocitoza neutrofila pronuntata
(10000,50000,100000 leucocite/mm3). Prezenta intregului rind
mieloid,incepind cu celulele mieloblaste si terminind cu cele
segnemtate. Cresterea nr de eozinofile si bazofile. Prezenta
cromozomului Philadelphia.
Ex. Hemograma :nr total de eritrocite 2850000 la 1l singe;
hemoglobina 78 g/l ; trombocitele 43000 la 1 l singe ; nr total de
leucocite 125000 la 1 l singe.
Formula leucocitara : bazofile 6 %; eozinofile 8 %;
metamielocite 12%;neutrofile nesegmentate 6%; neutrofile segmentate
14%; limfocite 8%; monocyte 4%.
Frotiul sanguine : mieloblasti 8%; promielocite 6%; mielocite
24%.
27. Interpretarea hemogramei pacientului cu dediferenierea
seriei limfoide.
Leucoza cronica limfoida (proliferarea neoplazica a celulelor
limfoide din gr limfocitelor B)
In singele periferic are loc cresterea masei limfocitare totale
cu acumularea de limfocite leucemice,fiind prezente si prolimfocite
unitare,uneori si limfoblasti. Foarte frecvent in frotiu se atesta
si asa-numitele umbre Gumprecht (amprentele nucleelor limfocitelor
distruse la pregatirea frotiului. In faza manifesta a leucozei
poate sa apara citoliza autoimuna,mai cu seama, a eritrocitelor si
trombocitelor cu disparitia reticulocitelor.
Limfoamele (tumori caracterizate prin proliferarea blastomatoasa
locala a tes. limfoid) :
Limfoame Hodkiniene proliferare granulomatoasa,disfunctia
limfocitelor T.
Limfoame non Hodkiniene (tumori de origine limfoida si
nelimfoida): limfocitoamele- tumori constituite din limfocite
mature si prolimfocite,provenite din populatiile celulare B si T;
limfosarcoamele- tumori maligne,constituite din celule blaste ale
seriei limfoide (limfoblasti si prolimfoblasti).
Ex. Hemograma:nr total de eritrocite - 2600000 la 1 l singe; Hb
80 g/l; trombocite 21000 la 1 l singe; nr total de leucocite 51000
la 1 l singe.
Formula leucocitara : bazofile 0%; eozinofile 0%; metamielocite
0%; neutrofile nesegmentate 2%; neutrofile segmentate 10%;
limfocite 56%; monocyte 2%.
Frotiul sanguine limfoblasti 12%; prolimfocite 18%; amprente
Botkin- Goompreht.28. Interpretarea hemogramei pacientului cu
infecie cocic acut.
In singele periferic se constata cresterea nr de neutrofile
(6000-6500 leucocite/mm3),atestind in hemograma peste 65% din nr
total al leucocitelor. Pe contul proliferarii intense se constata
marirea nr de metamielociti si neutrofile nesegmentate.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga moderata
tip hiporegenerativ 9000-10000 leucocite/mm; cresterea
neutrofilelor nesegmentate (peste 5-6%) se atesta in
inflamatie.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nucleara spre stinga
pronuntata tip regenerativ 13000-15000 leucocite/mm3; cresterea
neutrofilelor nesegmentate (6-8%) si metamielociti (2 4%).se
constata in procese purulente.
Leucocitoza neutrofila cu deviere nuclearaspre stinga foarte
pronuntata tip hiperregenerativ 30000 40000 leucocite/mm3;
cresterea neutrofilelor nesegmentate (6 8%),metamielociti (2
4%).
La fel se mai disting reactii leucemoide
promielocitare,mielocitare si limfocitare,mieloblasti.
29. Interpretarea hemogramei pacientului cu tuberculoz.
In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr
total de leucocite,neutrofile intermediare imature
(promielociti,mielociti),reactia leucemoida tip
monocitar,limfocitoza absoluta secundara(reactiva),monocitoza(peste
800/mm3).
30. Interpretarea hemogramei pacientului cu invazie
parazitar.
In singele periferic se constata o crestere considerabila a nr
total de leucocite,neutrofile intermediare imature
(promielociti,mielociti);cresterea nr de eozinofile peste
700/mm3;cresterea nr absolut de monocite peste 800/mm3.
31. Interpretarea hemogramei pacientului cu agranulocitoz.
Agranulocitoza-micsorarea considerabila sau lipsa leucocitelor
granulate in single periferic. Poate fi primara(ex: in anemia
aplastica); secundar :la actiunea mielotoxica a unor preparate
medicamentoase. In aparitia agranulocitozei pot intervene si unele
mecanisme immune cu formarea de anticorpi antileucocitari
(aglutinine,lizine).
32. Modelul hiperfunciei cardiace cu volum. Patogenie.
Manifestri.
In suprasolicitarea inimii prin volum creste
presarcina.Cauze:cardiaca(insuficienta valvulara) si extracardiaca
(hipervolemia), policitemia, hemoconcentratia.Se constat la
suprasolicitarea cordului prin volum (ex: n insuf. valvelor
semilunare aortice i ale trunchiului pulmonar, n insuf. valvelor
bicuspidiene sau tricuspidiene). umplerea i P diastolic n
ventriculi cu dilataia lorextinderea excesiv a miofibrilelor,
declanarea mecanismului Frank-Starlingcontracie mai puternic -
dilataie tonogenvol. btaie i DC total.
33. Modelul miocarditei toxice. Patogenie. Manifestri.
Miocarditele infectioase sunt majoritare
-virale principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri
Coxsackie B, virusul hepatitei B si C, virusuri ECHO, virus gripal,
virus citomegalic, virus Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola,
varicela.
-bacteriene poststreptococice (reumatism articular acut), din
septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia
pneumococica, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii,
mycoplasme
-rickettsiene
-fungice candida, hystoplasma, aspergillus
-parazitare tripanosoma, toxoplasma
-spirochete sifilis, leptospiroze
-helmintiaze trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
34. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu tahicardie
sinuzal. Patogenie. Consecine.
Scade gradul de repolarizare,accelerarea proceselor de
depolarizare spontana diastolica lenta si scaderea potentialului
prag, frecventa cardiac mai mare de80/min. Pe ECG P,QRS si T
obisnuite.Intervalul R-R e micsorat,dar egal. Consecinta:sporeste
Minut-volumul , TA,viteza circulatiei sangvine.
35. Interpretarea electrocardiogramei cu bradicardie sinuzal.
Patogenie. Consecine.
Acetilcolina reduce frecventa cardiac prin prelungirea duratei
de depolarizare diastolica,creste valorile potentialului diastolic
maxim,astfel reduce excitabilitatea nodului sinusal. Pe ECG se
inregistreaza o pauza lunga (lipsa PQRST-izolinie),care depaseste
doua interval R-R normale. Consecinte:scaderea debitului
cardiac,insuficienta circulatory,vasoconstrictia pulmonara si
hipertensiunea in mica circulatie.
36. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu
extrasistolie supraventricular. Patogenie.
Consecine.Extrasistola-contractie prematura a cordului,determinat
de un impuls venit dintrun focar ectopic.Cauzele aparitiei
f.e.-procese inflamatorii in miocard,ischemie,intoxicatii.
Patogenie:
I.fenomen de reentry-hipertrofie(lungimea mare a caii
circulatorii),ischemie(perioada refractara
scurta),simpaticul(viteza mica de conducere a
impulsului),feocromocitom.
II.formarea focarelor ectopice-fluctuatiile potentialului
transmembranar,dereglari electrolitice,potential vestigial(aparitia
unui impuls inainte sa se finiseze perioada refractara).
Extrasistola supraventriculara-extrasistole atriale si
atrioventriculare.
Extrasistola atriala-apare la un impuls ectopic din atrii.
Daca impulsul vine din: I.partea superioara a atriilor-ECG
practic nemodificat,P pozitiva; II.partea mijlocie-P bifazica sau
aplatizata; III.partea inferioara-P negativ(unda vine retrograd).
Celelalte componente nemodificate.TP putin alungit(pauza
compensatorie incompleta).
Extrasistola atrioventriculara-la aparitia unui focar ectopic in
jonctiunea atrioventriculara.
I.jonctionala superioara-P negativ(vine retrograd),QRS
normal.
II.jonctionala medie-P se contompeste cu QRS,T normal(impulsul
ajunge concomitent la A si V)
III.jonctionala infer-QRS nemodificat urmat de P
negativ(impulsul ajunge intii la V apoi la A)
Pauza compensatorie incompleta.
37. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu fibrilaie
atrial. Patogenie. Consecine.
Extrasistola ventriculara-focarul ectopic vine dintrun
ventricul.
P lipseste(nodulul atrioventricular este in perioada refractara
absoluta si blocheaza impulsul extrasistolic). QRS deformat.
Consecinte-daca sistola ventriculara corespunde cu sistola
atriala,presiunea in atrii e mai mica si nu o poate invinge
rezistenta din ventriculi,are loc ocluzia atriilor,cresterea
presiunii in atrii,refluerea singelui din atrii in venele
pulmonare.
38. 39. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu
fibrilaie ventricular. Patogenie. Consecine.
Fibrilatie atriala- contractii frecvente neregulate si
necoordonate ale diferitor fascicule musculare sub influenta
impulsurilor ectopice(mai multe),frecv.350-700/min.
P lipseste,apar unde f(excitatii solitare ale fibrelor).
QRST nemodificate,intervalele R-R diferite.(excitarea V
neregulat).
Consecinte-scade debitul cardiac,si dereglari hemodinamice
severe.
40. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc
atrioventicular incomplet gradul I.
Fibrilatie ventriculara-contractii fibrilatorii
haotice,rapide,neregulate,cu frecv.150-500b/min.
Nu exista complexe QRS. Activitatea electrica este reprezentata
de oscilatii cu amplitudine, durata si frecventa variabile
aperiodic (=haos).
Consecinte-DC redus,TA scade la 0. Apare in perioada terminal a
cardiopatiei ischemice,infarct miocardic acut,miocardite,embolia
arterei pulmonare,trauma electrice. 41. Interpretarea
electrocardiogramei pacientului cu bloc atrioventicular incomplet
gradul II. Patogenie. Consecine.
Dereglari de conductibilitate:etiologie-activarea influentii
parasimpaticului,leziunea celulelor sistemului
conductor(necroza,hemoragii,intoxicatii cu
nicotina,digitalice).
Dereglarea conductibilitatii atrioventriculare-intirzierea sau
stoparea propagarii impulsurilor de la A spre V. Se imparte in bloc
Incomplet(grad I si II),Complet.
Bloc incomplet grad I-conducerea impulsului este intirziata,dar
toate impulsurile sint conduse.
P-Q alungit, QRST normal(raspindirea impulsului prin ventriculi
obisnuita).
Consecinte-dereglari hemodinamice severe.
42. Interpretarea electrocardiogramei pacientului cu bloc
atrioventicular complet. Patogenie. Consecine.
BOV gr.2 Mobitz 1 se caracterizeaza prin afectarea progresiva a
conductibilitatii ,prin jonctiunea atrioventriculara pina la
blocarea completa a impulsului cu decaderea unei contractii
ventriculare .In timpul pauzei indelungate conductibilitatea se
restabileste.Pe ECG se manifesta prin alungirea progresiva a
intervalului PQ de la un complex la altul ,cind trecerea impulsului
este complet blocata de la atrii spre ventriculi unda P nu este
urmata de complex QRS si se inregistreaza o pauza lunga .Dupa pauza
se constata cel mai scurt interval PQ si ciclul se repeta ,acest
fenonem denumit perioade Wenckebach.
BOV gr.2 Mobitz 2 :inrautatirea conductibilitatii
atrioventriculare cu raportul blocarii conducerii atrioventriculare
4;3,3:2,5:4 sau neregulat.Comparativ cu Mobitz 1 decaderea
complexului QRS nu este precedata de alungirea progresiva a
intervalului PQ ,ESTE CONSTANT.
BOV gr 2 avansat :un complex PQRS normal poate fi urmat de 2 sau
mai multe unde P consecutive ,la care revine un singur complex
QRST.
COMPLICATIILE:
bov de gr 1 este asimptomatic nu influenteaza mortalitatea si
morbiditatea.
BOV de gr 2 avansat poate evolua in bov complet de gr 3 cu
scaderea debitului cardiac si se produce hipoperfuzia rinichilor si
encefalului .
BOV gr 3 :intreruperea completa tranzitorie sau permanenta a
trecerii impulsurilor sinusale spre ventriculi astfel atriile sunt
excitate de impulsuri provenite din nodulul sinusal ,iar
ventriculii sunt excitati de impulsurile din centre de automatism
de gr 2 si 3,deci atriile si ventriculii functioneaza
independent.Pe ECG se inregistreaza unde P INDEPENDENTE DE
COMPLEXELE QRS.Intervalele pp intotdeauna este mai mic decit
RR.
43. COMPLICATIILE :DEBITUL CARDIAC SCADE incit tulburarile
hemodinamice sunt asemanatoare cu cele din insuficienta cardiaca
:creste presiunea in atriul sting si retrograd in venele pulmonare
,creste rezistenta periferica in circulatia sistemica si in cea
pulmonara .Hipoxia encefalului din cauza incetarii fluxului sangvin
insotita de pierderea cunostintei ,convulsii(sindrom
Morgagni-Adams-Stokes).
44. Modelul respiraiei profunde i accelerate(bradipnee).
Patogenia. Consecinele.
Mod de lucru:iepuras amplasat pe o masa speciala in decubit
dorsal ,cutia toracica si abdomenul invelite cu dispozitive
Riva-Rocci care prin intermediul tubilor de cauciuc intra in
contact cu membrana capsulei Marey care poseda complianta.Membrana
contacteaza cu acul termoforic astfel pe banda termosensibila are
loc inregistrarea frecventei si amplitudinii respiratiei .
Respiratia profunda si accelerata apare mai frecvent in
hipercapnie(mai sus de 46mmHg) ,pentru modelare folosim co2
,ieprurasul aspirind CO2 observam devierea acului cu cresterea
amplitudinii si frecventei respiratorii .acest fenomen apare din
cauza sporirii excitabilitatii centrului respirator cu cresterea
volumului ventilatiei pulmonare .Acest fenomen poate sa apara si in
hipoxemie ,acidoza nerespiratorie ,la efort fizic ,hipoxie de orice
origine ,stres psihoemotional .Hiperpneea are un caracter adaptativ
sau compensator determinat de hiperventilatie alveolara ,cresterea
vol. respirator si a minut-volumului,de ameliorarea hemodinamicii
in circulatia mica.
Consecinte .poate conduce la modificari dishomeostatice
-hipocapnie si alcaloza respiratorie .deasemenea in hipercapnie
daca concentratie de CO2 e mai mare de 70mm hg provoaca paralizia
centrului respirator si oprirea respiratiei.Modelul respiratiei
accelerate si superficiale (tahipnee)Cu ajutorul unui trocar se
sparge peretele cutiei toracice a animalului. Aceasta duce la
comunicare libera a atmosferei cu spatiul pleural. Presiunea
negativa din cavitatea pleurala devine egala cu cea atmosferica. La
inceput apare o respiratie profunda si accelerata din cauza
includerii reactiilor de compensare a celuilalt plamin,apoi din
cauza micsorarii spatiului respirator,respiratia devine accelerata
si superficiala. Consecinte: poate sa fie imposibil inspirul/45.
Modelul respiraiei stenotice. Patogenia. Consecinele.
Respiratia stenotica apare din cauza obstructiei cailor
respiratorii.Modelarea se efectueaza prin astuparea unei nari a
iepurasului .Se observa modificarile pe banda de amplitudine
crescuta si frecventa redusa fiind rezultatul cresterii
excitabilitatii centrului respirator in combinatie cu inhibitia
tardiva prin feed-back a inspirului.Poate aparea la marirea
rezistentei cailor respiratorii in caz de stenoza ,in hipoxia grava
si durabila.
Consecinte.are un caracter compensator (cresterea volumului
respirator mentine minut-volumul respiratiei rare.Avantajul
respiratiei profunde si rare este randamentul sporit al efortului
respirator .Odata cu micsorarea amplitudinii,bradipneea conduce la
micsorarea ventilatiei pulmonare si la insuficienta
respiratorie.
46. Modelul reflexului de protecie Kreichimer. Patogenia.
a)Se efectueaza cu ajutorul unor substante intepatoare in cazul
dat amoniacul ,la aspiratia caruia observam modificarile
concludente de pe pneumograma.Pneumograma releva stoparea
respiratiei in momentul aspiratiei de amoniac,apare apneea. Acest
fenomen fiind explicat prin faptul ca amoniacul excita
chimioreceptorii care in mod reflector inhiba centrul respirator
din bulbul rahidian, pentru a evita efectele nocive a amoniacului
asupra organismului.47. b)Pentru a depista rolul chimioreceptorilor
in acest fenomen, folosim novocaina pentru a inhiba acesti
receptori. Introducem novocaina in nari.Apoi aplicam amoniac si
observam ca amoniacul nu inhiba receptorii. Observam pe banda
respiratie normala la aspiratie de amoniac ccea ce releva rolul
acestor receptori chimici,care au fost anesteziati cu novocaina si
nu au inhibat centrul respirator la contactul cu amoniacul.
Pneumograma nu a depistat apnee,ca in cazul precedent.48. Modelul
asfixiei. Patogenia. Manifestri. Consecinele.
.Mersul lucrarii: Astupam ambele nari pt a nu nimeri aerul in
cai.Stadii: I perioada- perioada de excitare, predominarea
simpaticului si se manifesta prin respiratie accelerate si
profunda, treptat prevaleaza inspirul - dispnee inspiratorie. A
doua perioada-acumularea excesiva de CO2 mai mult de 75 mmHg are
loc paralizia centrului respirator-apnee, micsorarea progresiva a
frecventei respiratiei cu pastrarea amplititudinii maximale si
prevalarea expirului - dispnee expiratorie. A 3 perioada scaderea
frecventei, diminueza si amplititudinea respiratiei, aceasta
perioada duce la stop respirator, pauza terminala urmata de
restabilirea de scurta durata a respiratiei dupa care se
finalizeaza cu sistarea definitive - moarte clinica.
Concluzie: Asfixia reprezinta insuficienta respiratorie acuta
caracterizata prin dereglarea aportului de oxigen si a eliminarii
CO2(hipercapnie)intreruperea brusca a nimeririi aerului in spatial
alveolar49. Modelul intoxicaiei gastrointestinale. Patogenie.
Consecine.Mersul lucrarii: Se folosesc 3 soricei: I-se adm
intraperitoneal 1m suc gastric; II-extract din intestinal subt;
III-extract din intestinal gros. Toti soriceii ii plasam in pahare
si observam modificarile aparute:I-este activ, linistit
II-peste 2min, stare de somnolenta, respiratie rara,
inhiniyie
III-stare de neliniste, excitat, apar convulsii, respiratia se
ingreueaza-soricelul moare
Concluzie: sucul gastric nu e toxic pt org, pe cind extractul
din intestinul subtire a re toxicitate moderata. Continutul din
intestinul gros e foarte toxic-din cauza produsilor toxici care se
formeaza dupa fermentare, decarboxilare, formarea produsilor toxici
din AA aminati.
Patogenia: In intestine predomina flora anaeroba, la rind cu
activitatea simbiotica flora intestinala intretine procesele de
frementatie si putrefactive associate cu eliberarea de subst
toxice. Acizii aminati se transf in hydrogen sulfurat, scatol,
indol, cresol, fenol. Decarboxilarea AA formeaza histamine,
cadaverina,putrescina. Produsele toxice partial sunt neutralizate
in peretele intestinal de catre aminooxidaze, mare majoritate se
elima cu masele fecale, iar restul sunt fiind absorbite in singe se
supun proceselor de detoxificare in ficat sau se elimina cu urina.
Intoxicatia apare in legatura cu intnsificarea proceselor de
fermentatie si putrefactie si suprasolicitarea functiei de
detoxicare a ficatului sau incapacitatea rinichilor de a excreta
subst toxice.
Consecinte-cefalee, pofta scazuta de mincare, anemie, hipotonie
arter, micsorarea rezerv de glycogen in ficat,slabiciune nusculara,
modificari distrofice in miocard, diminuarea fortei de cintractie a
cordului, coma
50. Modelul aciunii toxice a bilei asupra centrului respirator.
Patogenie. Manifestri.Mersul lucrarii: Se numara frecventa resp la
broscuta timp de un minut, frecventa-60 pe minut, dupa administrea
in sacul limfatic spinal a 2-3 ml bila sub piele, peste 15 min
frecventa este de 40.
Concluzie:in colemie se constata scaderea frecventei si
amplititudinii, inhibitia centr respr de AB in timp se poate opri
definitiv.51. Modelul aciunii toxice a bilei asupra cordului.
Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: La obroscuta imobilizata prin distrugerea
maduvei spinarii se deschide cutia toracica se taie pericardul se
numara frecventa contractilor cardiac pina la aplicarea bilei, timp
de un minut 36 batai. Pipetam 2-3 picaturi de bila in regiunea
nodului sinusal FCC peste 10-15 min constituie 25 batai. Astfel se
determina o bradicardie.
Concluzie: colemia este un sdr determinat de patrunderea bilei,
cholesterol, fosfolip, bilirubina conjugate. Acizii biliari
actionind direct asupra nodului sinusal conduc la aparitia
bradicardiei ca rezultat al micsorarii vitezei lente spontane la
nivelul membranei celulelor nodului sino-artrial. Bradicardia poate
fi si rezultatul inhibitiei adrenergice a cordului. Sub actiunea AB
care trec bariera hematoencefalica are loc stimularea nucleilor
bulbare ale N vag ceea ce potenteaza bradicardia si hipotonia.
Bradicardia se soldeaza cu diminuare minut volum,miscor TA, stare
colaptoida.hipoTA poate fi si din cauza scaderii tonusului bazal a
musculaturii netede a peretelui vascular,
52. Modelul aciunii toxice a bilei asupra reflexelor spinale.
Patogenie. Manifestri.
Mersul lucrarii: 2 broscute.una martor si una cu colemie, prin
metoda singeroasa si fixate pe stative, excitant este a.sulfuric
aplicam a sulfuric asupra broscutei martor,imediat a extras
piciorul, reflexul motor a aprut intr-o secunda, la broscuta cu
colemie se observa lipa reflexului de aparare, peste 6 secunde se
manifsta foarte putin.Concluzie: Sdr colemic se asociaza cu
scaderea amplitudinii si vitezei reflexelor spinale ca consecinta a
inhibitiei mecanismelor receptiei senzitive. 53. Modelul
glucozuriei. Patogenie. Consecine.
Mersul lucrarii: Avem nevoie de 2 soricei. I-martor; II-de
experienta la care se administreaza 1ml sol de glucoza 20%
hiperosmotica. Colectam urina timp de 1h la ambii soricei. Peste 1h
I-1ml; II-2,3ml
Concluzie: poliuria in caz de hiperglicemie poate fi explicata
prin faptul ca glucoza e o substanta pragala, la cresterea
concentratiei ei in singe(hiperglicemie), la nivelul tubilor renali
glucoza nu poate fi absorbita, se elimina in urina secundara dar
fiind o subst.puternic osmotica atrage si apa, ceea ce duce la
crestrea diurezei.
Patogenia:scaderea reabsorbtiei glucozei:
-carenta ereditara a enzimelor responsabile de
reabsorbtie-hexokinaza
-deficit de transport transtubular al glucozei(diabet renal
glucozuric)
-adenoame pacreatice cu hiperinsulinemie-Ins are efect inhibitor
asupra Gl-6-fosfatazei renale
-intoxicatii(uree, Pb, Hg)-efect toxic asupra sist.de transport
transtubular.
Consecinte:
-diureza osmotica
-reducere volumului de lichide extracelulare cu stimularea
reabsorbtiei tubulare a ionilor de Na si glucoza-hiperglicemie
secundara
-coma diabetica hiperosmolara si noncetonica
54. Modelul sindromului nefritic. Patrogenie. Consecine.Mersul
lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-s-a adm
intraperitoneal 0,1ml sublimat 1% cu o zi inainte de experienta. Se
colecteaza urina si comparam cantitatea urinei I-1ml; II-2,5ml
hipoosmolara
Concluzie: cantitatea de urina creste datorita modelarii
necrozei tubulare, nu are loc reabsorbtia apei-poliurie; scade nr
de nefroni functionali, ceea ce duce la IRA oligurie pina la
anurie
Sdr.nefritic-complex de manifestari clinico-biologice cu
etiologie multipla, avind drept substrat o inflamatie a
parenchimului renal, exprimata printr-o proliferare difuza sau
localizata a celulelor endoteliale, epiteliale sau mexangiale, cu
depozite de Ig, complement, fibrinogen la nivel glomerular
Manifestari:-proteinurie
-hematurie
-cilindrurie
-edeme
-HTA
55. Modelul hidremiei.Patogenie. Consecine.
Mersul lucrarii: se folosesc 2 soricei: I-martor; II-pt
experienta). Se aranjeaza intro pilnie fixata pe un stativ. Urina
se colecteaza intro eprubeta gradata. La soricelul de experienta se
introduce 1ml sol fiziologica NaCl. Se colecteaza urina timp de
1h-la ambii soricei. Peste 1h: I-1ml; II-1,8ml
Concluzie: cresterea cantitatii de urina eliminata se explica
prin cresterea filtratiei in caz de hidremie: PEF e direct
proportionala cu Ph in capilarele glomerulare. Cresterea Ph va duce
la cresterea PEF si cantitatea de urina eliminata.
Patogenia: tulburarea reabsorbtiei apei in tubii proximali
-continut sporit de subst osmotice nereabsorbite-diureza
osmotica- se intilneste in DZ, la adm ureei, manitolului,
furosemidului-ele inhiba reabsorbtia ionilor de Na
-insuficienta ADH
-distrofia epiteliului tubular cu ireceptivitate la ADH-diabet
insipid
-amiloidoza, scleroza renala-duc la tulburarea reabsorbtiei
apei
Consecinte:
-poliurie
-deshidratare
-dishomeostazii electrolitice
56. Modelul acidozei si alcalozei metabolice. Patogenie.
Consecinte.
Mersul lucrarii: avem nevoie de 3 soricei: I-martor; II-adm sol
bicarbonat-se modeleaza alcaloza; III-adm sol lactat-acidoza. Peste
1 h colectam urina de la toti 3 soricei si determina pH-ul
urinei.
I-1ml pH 6-7 slab acid
II-1,6 pH-7-8 bazic
III-1,8 pH-5-6 acid
Concluzie: Soricelul cu alcaloza a eliminat excesul de
bicarbonat cu urina, cel cu acidoza a eliminat excesul ionilor de
H.
AcidozaAcidoza distala:
Cauze:-hipergamaglobulinemie
-hepatita cronica activa
-hiperparatireoza primara
-uropatii obstructive
Patogenia: se deregleaza functia de acidulare a urinei,
determinata de incapacitatea portiunii terminale a nefronului de a
regla gradientul H, ceea ce duce la miscorarea excretiei
amoniului.
Acidoza proximala
Cauze:-boala Wilson
-cistinoza
-boli sistemice
-amd diureticelor
Patogenia: e tulburata capacitatea canaliculelor de a reabsorbi
bicarbonatii. Se tulbura nu numai transportul ionilor de H, ci si
subst reabsorbite proximal-glucoza, fosfati, ac.uric, AA.-sdr
Fanconi
Consecinte:-poliurie; constipatie, osteomalacie; rahitism
vitaminorezistent
57. Modelul hipersecreiei vasopresinei. Patogenie.
Consecine.
Mersul lucrarii: avem nevoie de 2 soricei: I-martor; II-se adm
0,5ml sol pituitrina intraperitoneal. Peste 1 h colectam urina la
ambii soricei: I-1ml; II-0,3ml.
Concluzie:Oliguria se explica prin actiunea ADH care determina
reabsorbtia apei la nivelul tubilor distali, astfel cantitatea de
urina secundara scade. ADH actioneaza asupra receptorilor specifici
de pe membrana citoplasmatica a epiteliocitului, activeaza
adenilatciclaza intracelulara cu sinteza de AMPc, stimuleaza
reorientarea agregatelor intramembranare in membrana luminala si
incorporarea canalelor proteice prin care apa poate sa treaca
liber, astfel scade cantitatea de urina secundara
PAGE