FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO

FISIOPATOLOGIA DELL’ARRESTO CARDIO RESPIRATORIO IMPROVVISO

DEFINIZIONE DI ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO

(ACR):

BRUSCA CESSAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPA DEL CUORE,

CON CONSEGUENTE BLOCCO DELLA OSSIGENAZIONE DI ORGANI E

TESSUTI

ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO(PRIMARIAMENTE CARDIACO)

ARRESTO DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE

ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

ARRESTO DELL’ ATTIVITA’ RESPIRATORIA

BLOCCO DELLA PERFUSIONE CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA

(ENTRO 1 MINUTO DALL’INIZIO DELL’ARRESTO CARDIACO)

ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO)

ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA

ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA

ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE

ARRESTO CARDIO-RESPIRATORIO(PRIMARIAMENTE RESPIRATORIO)

ARRESTO DELL’ATTIVITA’ RESPIRATORIA

ARRESTO DELLA CIRCOLAZIONE

ANOSSIA CEREBRALE CON PERDITA DI COSCIENZA

ARRESTO, DOPO ALCUNI MINUTI, DELL’ATTIVITA’ MECCANICA DEL CUORE

LA POSSIBILITA’ DI SOPRAVVIVENZA SI RIDUCE DEL 10% PER OGNI MINUTO DI

RITARDO DEL PRIMO SOCCORSO !!

0

20

40

60

80

100

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Tempo intercorso dall’A.C. al primo soccorso

%

Sopr

avvi

venz

a

( DA CUMMINS ET AL., MODIFICATO )

O2 e danno cerebrale

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 min

100

75

50

25

0

%

Il danno cerebrale è direttamente proporzionale al tempo di intervento divenendo pressocchè irreversibile nella maggioranza dei casi dopo 10 minuti nel caso non si intervenga con una RCP

SOPRAVVIVENZA

CAUSE DI ARRESTO CARDIACO

TACHI SENZA POLSOF.V.

75 %

ASISTOLIA 20 %

Attività elettrica senza polso(P.E.A.) 5 %

A.C.

ATTIVITA’ ELETTRICA COORDINATA : ECG NORMALE

ATTIVITA’ ELETTRICA TOTALMENTE INCOORDINATA : FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

Tachicardia Ventricolare

Fibrillazione Ventricolare

Bradiasistolia

Attività Elettrica Senza Polso

Shock

Adeguata ossigenazione miocardicaAdeguato apporto di ATPpH vicino al normaleAssenza di ischemia miocardica e di infarto miocardico

Defibrillazione precoce è prioritariaE posta in Classe I

Sopravvivenza al 50%

Defibrillazione rapida

FASE ELETTRICA

da 0 a 4 minuti

R.C.P.

INADEGUATO APPORTO DI OSSIGENO AL MIOCARDIOINADEGUATO APPORTO DI ATP ACIDOSIPOSSIBILE ISCHEMIA MOCARDICAASSENZA DI INFARTO MIOCARDICO

LA DEFIBRILLAZIONE IN CONDIZIONI DI ISCHEMIA CARDIACA GLOBALE PUO’ ESSERE DANNOSA

1. Le Compressioni toraciche distribuiscono ossigeno ai tessuti più della defibrillazione

2. La terapia con compressioni toraciche e ventilazioni seguita da defibrillazione

3. La Defibrillazione è ritardata usualmente di 1-3 min.

FASE CIRCOLATORIA

da 4 a 10 minuti

1. La mucosa intestinale è alterata come conseguenza di ischemia2. Presenza di endotossine Gram-neg. e citochine3. entrambi inibiscono la funzione miocardica dopo defibrillazione

1. La riperfusione in questa fase può contribuire alla morte cellulare e diminuire la funzione d’organo indipendentemente dagli effetti avversi dell’ischemia2. Chiave per la sopravvienza durante questa fase appare essere il controllo dei fattori dannosi durante la riperfusione

LA RISPOSTA PUÒ ESSERE INDURRE L’IPOTERMIA

Bypass cardiopolmonareSomministrazione di soluzioni di aminoacidi arricchiti con :Sostanze tamponi / basse dosi di calcio / aumento di Potassio /alte dosi di destrosio

FASE METABOLICA

P. perfusione coronarica = P. aortica – P. a. dx

È il maggiore determinante della ripresa di circolo Quando si interrompe la RCP la P. aortica cade immediatamenteQuando si riprende la RCP, sono necessarie 3-6 compressioni prima

che la p. aortica ritorni a valori accettabili

compressioni

pausa

p. aortica

1. FV O TV SENZA POLSO

2. ASISTOLIA ( A )

3. ATTIVITÀ ELETTRICA SENZA POLSO

( PEA )

ALTERAZIONI DEL RITMO ASSOCIATE AD ACIn corso di AC è fondamentale rilevare l’ECG

principalmente per discriminare tra:

Fibrillazione Ventricolare

FV a onde ampieRecente insorgenzaRisolvibile con defibrillazine

FV a onde finiInsorgenza non recenteDifficilmente risolvibile con

defibrillazione

È il ritmo più importante che l’operatore dell’emergenza deve riconoscereE’ il più comune meccanismo di arresto cardiaco E’ costituita da aree multiple e caotiche di depolarizzazione e

ripolarizzazione NON VI È GITTATA CARDIACA !!

Fibrillazione VentricolareRiassunto dei criteri ECG:

No QRS normali Frequenza: Troppo rapida per poter essere calcolata Ritmo: Irregolare; i complessi elettrici variano per forma e

dimensione; non ci sono complessi QRS; tratto ST, onda P e T assenti

Fibrillazione Ventricolare

F.C. Ritmo Onde P ,QRS,T, tratti PR e ST 300-600

Estremamente irregolare Assenti o non rilevabili

Asistolia ventricolare

1. Totale assenza di attività elettrica ventricolare

2. No contrazione ventricolare3. Può verificarsi come primo evento in un

arresto cardiaco ( A. “primaria” ) o può seguire una FV o una A.E.P. ( A. “terminale” o “secondaria” )

4. Diagnosi differenziale tra FV a onde fini e asistolia

Asistolia ventricolare

Riassunto dei criteri ECG: No attività elettrica ventricolare Occasionali onde P e QRS di scappamento ventricolare (battiti

agonici)Asistolia Ventricolare

QRS Ritmo Onde P Intervallo PRAssente Assente Generalm.

assenti Non rilevabile

Tachicardia ventricolare 3 o più battiti di origine ventricolare in

successione, ad una frequenza superiore a 100 bpm

Può essere ben tollerata o associata a grave compressione emodinamica ( TV senza polso come causa di AC )

Le conseguenze emodinamiche dipendono dalla presenza o meno di disfunzione miocardica e dalla frequenza della TV

MONOMORFAQRS UGUALI

POLIMORFAQRS DIFFERENTI

Possibili meccanismi delle TVRientro

anatomicofunzionale

Attività automaticadepolarizzazioni tardivedepolarizzazioni precoci

Dispersione estrema delle refrattarietà

TV comune post-infartuale

Torsione di Punta

Fibrillazione Ventricolare

Classificazione delle TVSostenuteNon sostenuteSincronizzateDesincronizzateparz. desincronizzateSincopaliNon sincopaliResponder all’ overdriveNon responder all’overdrive

Frequenza: superiore a 100 bpm e inferiore a 220 bpm

Ritmo: generalmente regolare Onda P:

Non visibile nella TV rapida nella TV lenta le onde P possono essere

visibili ma l’attività elettrica atriale e quella ventricolare sono indipendenti

QRS, segmento ST, onda T: Durata del QRS > di 0,12 sec Morfologia del QRS bizzarra con

incisure Segmento ST e onda T di

polarità opposta al QRS Quando multifocali l’intervallo

di accoppiamento e la morfologia del QRS variano

criteri ECG:Tachicardia ventricolare

TV monomorfa post-infartuale

Degenerazione di una TV in FV

DISTINZIONE TRA TV E TPSV A COMPLESSI LARGHI

Aspetti ecgrafici suggestivi di TV :Asse di QRS dev. A sin ( > -30°)QRS > 0.14 secCatture o fusioni con QRS saltuariamente diversi qR , R , RS in V1 con BBD di baseqR , QS in V6 con BBD o BBS di baseConcordanza del QRS da V1 a V6 ( interam. + o - )Dissociazione AV ( all’ecg transesofageo )

criteri ECG - CLINICI:

Qualunque ritmo o attività elettrica che non è in grado

di generare un polso palpabile

Attività Elettrica senza Polso (AEP)

Ecg

polso

ARITMIE PERI-ARRESTO E ALTRI DISTURBI DEL RITMO

RILEVANTI

Da aumento della eccitoconduzione

Da riduzione della eccitoconduzione

TV a Torsione di Punta

Extrasistolia Ventricolare

Fibrillazione atriale

Flutter atrialeTachicardia sinusaleTachicardia paross. SV

DA AUMENTO DELLA ECCITOCONDUZIONE

Ritmo giunzionale

DA RIDUZIONE DELLA ECCITOCONDUZIONE

Bradicardia sinusale Blocchi AV

criteri ECG: Cicli di QRS con bipolarità alternante con frequente tendenza

alla regressione spontanea (durata di 5-20 sec). Ventricologrammi slargati, parossistici, con R-R irregolare Modificazione dell’ampiezza del QRS in ciascun ciclo con

aspetto sinusoidale Frequenza ventricolare: 200-250/min (range: 150-300) Possibile degenerazione in fibrillazione ventricolare

Torsione di punta

CPV monomorfi: stesso focus ectopico Intervallo tra il

precedente battito sinusale e la PVC (Intervallo di accoppiamento) costante

CPV polimorfi : Originano da foci

diversi Accoppiamento e

morfologia QRS variabili

Originano dallo stesso sito con conduzione ventricolare variabile

Complessi Ventricolari Prematuri (CPV)

CPV monomorfi

Bigeminismo: Dopo ogni battito

regolare è presente un CPV

Trigeminismo: Dopo ogni 2 battiti

regolari il terzo è un CPV

Quadrigeminismo: Dopo 3 battiti regolari

il quarto è un CPV

Bigeminismo

Trigeminismo

Quadrigeminismo

Complessi Ventricolari Prematuri (CPV )

QRS: Morfologia bizzarra Durata > 0,12 sec

Onda P: Onda P sinusale usualmente nascosta

dal QRS, dal segmento ST o dall’onda T del CPV

La presenza di un’onda P sinusale (quando non visibile) può essere dedotta dalla presenza della pausa compensatoria

T anomala ( solitam. di polarità opposta a quella del QRS )

Riassunto dei criteri ECG:

TV non sostenuta ( tripletta di CPV )

Può derivare da multiple aree di rientro all’interno dell’atrio o da multipli foci ectopici

Segnali elettrici disorganizzati e molto rapidi tra i complessi QRS (onde di fibrillazione)

Onda P non individuabile Ritmo ventricolare irregolare Può presentarsi come forma parossistica o cronica

Fibrillazione Atriale

Fibrilazione Atriale

F.C. Ritmo V. Onde P Intervallo PR QRSA: 350 bpm

V: VariabileVariabile assenti Non

rilevabile

< 0,12

Onde F che si susseguono rapidamente o con caratteristico aspetto a “dente di sega”

È il risultato di un circuito di rientro all’interno dell’atrio Onde F più evidenti in DII, DIII e aVF Frequentemente associato a valvulopatia mitralica o

tricuspidale, a cuore polmonare cronico o acuto ed a coronaropatia

Flutter Atriale

Flutter Atriale

F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRSA:220-430 bpmV:<300bpm

Regolare o Variabile

A dente di sega

Non rilevabile <

0 ,12

Tachicardia sinusale

1. E’ l’espressione di una attivazione simpatica

2. Le cause sono le più disparate3. Si associa ad aumento del consumo di O2

da parte del miocardio

Tachicardia sinusale

Aumento della frequenza di scarica del nodo del seno

( onde P fr >100 bpm )Tachicardia Sinusale

F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS

Regolare Identiche. prima di ogni QRS

<0.12 sec0.10-0.20sec

Blocchi atrioventricolari

Rispetto al grado di blocco Blocchi parziali

BAV 1° grado BAV 2° grado (tipo 1

e 2), blocco 2:1 e blocchi avanzati (3:1 o più)

BAV 3° grado o completo

Rispetto al sito di blocco

Nodo AV Infranodale Sottonodale

Ritardo o interruzione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli

Classificazione

BAV di I grado Ritardo di passaggio dell’impulso dall’atrio ai

ventricoli

Blocchi atrioventricolari

Blocco AV di primo grado

Onde P Intervallo PR QRS

Identiche prima di ogni QRS Ritmo

regolare > 0.20 sec < 0.12 sec

P P PP

Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati

Progressivo allungamento dell’intervallo PR finchè un impulso resta del tutto bloccato

Blocchi atrioventricolari

Blocco AV di secondo grado (Wenckebach)

Normali Progressivo allungamento

Onde P Intervallo PR QRS

Periodicamente assente< 0.12 sec

BAV di 2° grado tipo I

P P PP P

BAV di 2° grado tipo II

Alcuni impulsi sono condotti ed altri sono bloccati

L’intervallo PR non si allunga prima del battito non condotto

Blocchi atrioventricolari

Blocco AV di secondo grado tipo II

P PP PPP P P P P

Conduzione 2:1

BAV di III grado Nessun impulso atriale è condotto ai ventricoli

Blocchi atrioventricolari

Blocco AV di terzo grado

Onde P Intervallo PR QRS

Normali Non misurabil

e

Variabile

DISSOCIAZIONE TRA P E QRS

Complessi GiunzionaliQuando il tessuto di conduzione in prossimità del nodo AV

prende il sopravvento sulla funzione di segnapassi si possono realizzare dei Battiti PrematuriCaratteristiche dell’ecg :• frequenza cardiaca bassa (40-60 bpm)• complesso QRS abnorme• onde P retrograde in DII e DIII

Complessi Giunzionali di scappamento

Se il nodo AV non viene depolarizzato dall’impulso sinusale entro 1,0-1,5 sec, può generere impulsi autonomi definiti complessi giunzionali di scappamento

Complessi giunzionali di scappamento

F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS

Regolare Invertite, assenti o

dopo QRS

40-60 bpm < 0.12 secNon misur.o < 0.12 sec

Bradicardia sinusale1. Riduzione della frequenza di scarica del nodo del

seno2. Fr < 60 bpm

Bradicardia Sinusale

F.C. Ritmo Onde P Intervallo PR QRS

RegolareIdentiche.

prima di ogni QRS

< 60 bpm 0.10- 0.20sec <0.12 sec

Sindrome di Brugada

S. del QT lungoCAUSE

congenite acquisite

BRADICARDIA O2

Linea venosa

Rischio di asistolia ?

NO SI

Segni minacciosi ? NO SI

Atropina Pacing transvenoso Atropina Pacing transcutaneo Beta stimolanti

Risposta buona?

Osservazione SI NO

TACHI A COMPLESSI LARGHI (QRS > 120 msec )

Linea venosa/O2 Polso ? NO protocollo FV

SI

NO Segni minacciosi ? SI

Lidocaina sedazione (ansia-dolore)

. Sincr. (*) Sincr.(*)

Amiodarone Lidocaina , K+ , Mg+

Sincr. (*) Sincr.(*)(*):100-200-360 altri antiaritmici

TACHI A COMPLESSI STRETTI (QRS < 120 msec )Linea venosa

O2

MANOVRE VAGALI

Adenosina

NO segni minacciosi ? SI Metoprololo sedazione (ansia - dolore) Digoxina Verapamile Amiodarone Sincr . (*) Propafenone

Pacing overdrive ( no per f.a.) Amiodarone(*) : 100-200-360 J