Fisiopatología de epoc

Curso de Fisiología Pulmonar

Fisiopatología de EPOC

“Reducción persistente del flujo espiratorio máximo forzado” Resistencia de las vías aéreas. VR. VR/CPT. Capacidad inspiratoria.Mala distribución de la ventilación.Alteración en la V/Q

Obstrucción al flujo aéreoLa reducción del VEF1 no es reversible

con el uso de BD 15%

Flujo inspiratorio máximo > VEF1Inestabilidad en la vía aérea con colapso

durante la espiración forzada

Retroceso elástico

del pulmón

Resistencia de la vía

aérea

CRF

PO2: VEF1 < 50%

PCO2: VEF1 < 25%

HTP severa:VEF1 < 25%PO2 < 55mmHg

Alteración en V/Q

Naturaleza heterogéneaAlteración en la vía aérea y en el

parénquima pulmonar.Múltiples compartimentos.Diferencias regionales en

complianza y resistencia.

EPOC Tipo A (enfisema) V/Q altoTipo B (BQ) V/Q bajoA/B

PO2 causada por alteraciones en V/Q.

Shunt es mínimo.Corrección de hipoxemia con elevación

modesta del Fio2.TEP.Shunt intracardiaco o intrapulmonar.

Hiperinflación CRF, VR/CPT, CPT, CI/CPT.

Efectos benéficos:Incremento en el volumen pulmonar

elasticidad de retroceso luz de la vía aérea resistencia

Efectos adversos:Alteración en la mecánica del tórax, aumenta

el trabajo de la respiración, sensación de disnea.

Hiperinflación como respuesta al ejercicio.

Mayor sensación de disnea.

Disminución de la capacidad inspiratoria.

DisneaNo esta completamente entendido.

1. Una mayor sensación de esfuerzo en relación a las presiones necesarias de los músculos respiratorios en relación con su máxima capacidad para generar presión.

2. Impulsos en la vía aérea al presentar compresión dinámica.

3. Hipercapnia e hipoxemia.4. O2 suplementario.

Correlación fisiológica/patológicaSin correlación con el grado de enfisema.Correlación entre afección de la vía aérea

y clase de GOLD.