SIRS, INFECCION, SEPSIS, CHOQUE SEPTICO, DOMS/FOMS
SIRS, INFECCION, SEPSIS, CHOQUE SEPTICO,
DOMS/FOMS
INFECCIÓN LOCAL
BACTERIEMIA
INFECCIÓN SISTÉMICA SIRS
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
DOMS FOMS
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA ::
1.-BARRERAS MECANICAS1.-BARRERAS MECANICAS
2.-DEFENSAS CELULARES 2.-DEFENSAS CELULARES
3.-DEFENSAS HUMORALES3.-DEFENSAS HUMORALES
1.-LAS BARRERAS MECANICAS1.-LAS BARRERAS MECANICAS
a)a) LA PIEL INTACTA :LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ;QUERATINIZADA; pH; GRASA ;
FLORA AUTOCTONA;FLORA AUTOCTONA;
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXADEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA
b) b) LA CAPA MUCOSA :LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETCMOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC
PIEL Y MUCOSASPIEL Y MUCOSASBARRERAS MECANICASBARRERAS MECANICAS
RUPTURA DE LASRUPTURA DE LASBARRERASBARRERASMECANICASMECANICAS
22.- .- LAS DEFENSAS CELULARESLAS DEFENSAS CELULARES ((RESP. INFLAMATORIARESP. INFLAMATORIA))
LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE :
a)a) GRANULOCITOS PMNGRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) (Quimiotaxis-fagocitosis)
b)b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICOSISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO..( “ “ )( “ “ )
c)c) LINFOCITOS TLINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK)
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA
3.- 3.- DEFENSAS HUMORALES :DEFENSAS HUMORALES :
a) a) LINFOCITOS LINFOCITOS BB ((Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonizaciónCels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización))
b)b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxis-Opsonización-Lisis-quimiotáxis- Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -
c) c) CASCADAS DE LA COAGULACION CASCADAS DE LA COAGULACION .- Factor Tisular .- Factor Tisular Y DEL SISTEMA DE CONTACTOY DEL SISTEMA DE CONTACTO
(( F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas F. de Hageman-HMK-PreCal-Calicreina-Cininas ))
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXADEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO
RESPUESTA INFLAMATORIARESPUESTA INFLAMATORIA( VASCULAR CELULAR HUMORAL)( VASCULAR CELULAR HUMORAL)
CONTENCION Y RESOLUCIONCONTENCION Y RESOLUCION
COMPONENTECOMPONENTEHUMORALHUMORAL
COMPLEMENTOCOMPLEMENTO SISTEMASISTEMAFAGOCITICOFAGOCITICO
INMUNIDAD MED.INMUNIDAD MED.POR CELULASPOR CELULAS
DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :
DESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICION
INMUNIDAD INMUNIDADINMUNIDAD INMUNIDADCELULAR HUMORALCELULAR HUMORAL
INFECCIONINFECCION
CATABOLIACATABOLIABALANCE (-) DE BALANCE (-) DE NN
DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR :
TRAUMA-CIRUGIATRAUMA-CIRUGIA
DESNUTRICIONDESNUTRICION
INFECCIONINFECCIONINFECCIONINFECCION
INMUNIDADINMUNIDADCELULARCELULAR
INMUNIDADINMUNIDADHUMORALHUMORAL
ESTADO CATABOLICOESTADO CATABOLICO
DEFINICIONES :DEFINICIONES :
La La Respuesta InflamatoriaRespuesta Inflamatoria del organismo, consecutiva del organismo, consecutiva a la agresión por diferentes noxas, ocasiona varios a la agresión por diferentes noxas, ocasiona varios
procesos patológicos relacionadosprocesos patológicos relacionados ,, cuya nomenclatura cuya nomenclatura se ha actualizado:se ha actualizado:
Bone RC. Definitions for Sepsis/MODSCHEST(1994)101:1644-52
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
I I NNFFEECCCCIIOONN
VIRUSVIRUS
HONGOS
PARASITOS
BACTERIASSSIIRRSS
SSEEPPSSIISS
POLITRAUMA
PANCREATITIS
QUEMADOS
OTROS
SSIIRRSS
POLITRAUMA
PANCREATITIS
QUEMADOS
OTROS
S E P S I S
S I R S
Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica
frente a variados injurias, de origen
infeccioso o no infeccioso, caracterizado
por la presencia de 2 o más de:
• T > 38° o < 36°C
• FC > 90 lpm
• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg
• GB > 12.000 o < 4.000 ó
+ 10% de neutrófilos inmaduros.
S I R S
Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica
frente a variados injurias, de origen
infeccioso o no infeccioso, caracterizado
por la presencia de 2 o más de:
• T > 38° o < 36°C
• FC > 90 lpm
• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg
• GB > 12.000 o < 4.000 ó
+ 10% de neutrófilos inmaduros.
D E F I N I C I O N E S
Estrés oxidativo como un desbalanceEstrés oxidativo como un desbalance
Un aumento de oxidantes o una disminución de antioxidantes llevan igualmente al estrés oxidativo (Sies, 1984)
ESTRÉS OXIDATIVO
Estrés NitrosativoEn analogía con el término “estrés oxidativo”, se denomina “estrés nitrosativo” a la excesiva formación del radical óxido nítrico (NO) y especies reactivas del nitrógeno (RNS) derivadas del mismo.
ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO (ROS)O2
-. : radical superóxidoH2O2 : peróxido de hidrógenoHO ·: radical hidroxiloROO ·: radical peroxiloROOH: hidroperóxido orgánico1O2 : oxígeno singulete
OXIDANTES CELULARESOXIDANTES CELULARESESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO Y DEL NITRÓGENOESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO Y DEL NITRÓGENO
ESPECIES REACTIVAS DEL NITRÓGENO (RNS)NO : óxido nítricoONOO - : anión peroxinitritoNO - : anión nitroxiloNO2 : dióxido de nitrógeno
ONOOONOO--
LA TRIADA OLA TRIADA O22--, NO Y ONOO, NO Y ONOO- - EN LA REGULACION, EN LA REGULACION,
LA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIALLA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIAL
OO22- - NONO
Producido por la mtNOS como Producido por la mtNOS como regulador de la respiración. Es regulador de la respiración. Es mayormente convertido en mayormente convertido en ONOOONOO--..
Producido en la autooxidación de Producido en la autooxidación de componentes de la cadena componentes de la cadena respiratoria. La mayor parte (88 %) respiratoria. La mayor parte (88 %) dismuta a Hdismuta a H22OO22..
kk = 1.9 x 10 = 1.9 x 101010 M M -1-1 s s -1-1
Potente oxidante. Normalmente reducido por NADHPotente oxidante. Normalmente reducido por NADH22, UQH, UQH22 y y
GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al envejecimiento tisular. envejecimiento tisular.
El descubrimiento de la superóxido dimutasa El descubrimiento de la superóxido dimutasa
En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):
2 O2 O22
·- ·- + 2 H+ 2 H++ => H => H22OO2 2 ++ OO22
La existencia de la enzima implicaba la existencia de su La existencia de la enzima implicaba la existencia de su sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos. sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos.
La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la radiación. radiación.
Condiciones clínicas con participación de estrés oxidativoCondiciones clínicas con participación de estrés oxidativo
Daño inflamatorio/inmune:Daño inflamatorio/inmune: GlomerulonefritisGlomerulonefritis VasculitisVasculitis Artritis reumatoideaArtritis reumatoidea Sindromes autoinmunesSindromes autoinmunes LupusLupusIsquemia-reperfusion:Isquemia-reperfusion: Post-infarto de miocardioPost-infarto de miocardio Post-shock cerebro-vascularPost-shock cerebro-vascular Transplante de órganosTransplante de órganosSobrecarga de hierro/cobre:Sobrecarga de hierro/cobre: HemocromatosisHemocromatosis Talasemia, multitransfusionesTalasemia, multitransfusiones Enfermedad de WilsonEnfermedad de Wilson
Shock séptico y similaresShock séptico y similares Sindrome de inflamaciónSindrome de inflamación sistémica (SIRS) sistémica (SIRS) Shock sépticoShock séptico Falla multiorgánica (MOF)Falla multiorgánica (MOF)Alcoholismo:Alcoholismo: Hepatopatía alcohólicaHepatopatía alcohólica Miopatía alcohólica Miopatía alcohólica Neuropatía alcohólicaNeuropatía alcohólicaPulmón:Pulmón: HiperoxiaHiperoxia Toxicidad de paraquat y Toxicidad de paraquat y bleomicinableomicina Enfisema (ARDS, fumadores)Enfisema (ARDS, fumadores)
CRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDADCRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDAD
• SIRS: ºT < 36 ó > 38 ; FC > 90 ; FR > 20 ; L < 4000 ó > 12000– SIRS riesgo medio: ≥ 2 criterios– SIRS riesgo bajo: < 2 criterios
• Sepsis severa: SIRS + hipotensión • Choque séptico: sepsis severa + hipotensión e hipoperfusión sin respuesta
• SIRS: ºT < 36 ó > 38 ; FC > 90 ; FR > 20 ; L < 4000 ó > 12000– SIRS riesgo medio: ≥ 2 criterios– SIRS riesgo bajo: < 2 criterios
• Sepsis severa: SIRS + hipotensión • Choque séptico: sepsis severa + hipotensión e hipoperfusión sin respuesta
AGRESIONES NO INFECCIOSAS QUE PUEDEN PRODUCIR SIRS:
1.- Pancreatitis2.- Isquemia3.- Politrauma (lesión tisular)4.- Choque hemorrágico5.- Lesión orgánica inmunológica6.- Administración de mediadores del proceso
inflamatorio como TNF y otras Citocinas.
S I R SS I R S : : ““SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA”
Expresa clínicamente,la presencia de unaExpresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada, independientemente de la causa productora.independientemente de la causa productora.
“Respuesta Sistémica Inflamatoria a una variedad de agresiones clínicas severas”
SEPSISSEPSIS SEPSISSEPSIS I NFECCION I NFECCION S I R S S I R S
BACTEREMIABACTEREMIA
FUNGEMIAFUNGEMIA
VIREMIAVIREMIA
PARASITEMIAPARASITEMIA
TRAUMATRAUMA
QUEMADURASQUEMADURAS
PANCREATITISPANCREATITIS
OTROSOTROS
INFECCIONINFECCION : :
Respuesta Inflamatoria del organismo a la Respuesta Inflamatoria del organismo a la presencia anormal de Microorganismospresencia anormal de Microorganismos en tejidos del hospedero normalmente en tejidos del hospedero normalmente
considerados como estériles.considerados como estériles.
BACTEREMIA BACTEREMIA ::
Presencia de Bacterias Viables en la sangre.Presencia de Bacterias Viables en la sangre.
De la misma manera se describen :De la misma manera se describen :
VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIAVIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , , etc.etc.
I I NNFFEECCCCIIOONN
VIRUSVIRUS
HONGOS
PARASITOS
BACTERIASSSIIRRSS
POLITRAUMA
PANCREATITIS
QUEMADOS
OTROS
S E P S I S
INFECCION
Es la presencia de microorganismos
(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)
en tejidos normalmente estériles,
asociado a respuesta inflamatoria
del huésped
INFECCION
Es la presencia de microorganismos
(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)
en tejidos normalmente estériles,
asociado a respuesta inflamatoria
del huésped
D E F I N I C I O N E S
SEPSIS:
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA A LA INFECCIÓN -
( Documentada por hemocultivo o evidencia de un foco séptico )
Manifestada por dos o más de las siguientes condiciones :
1) Temperatura > de 38 ºC o < 36ºC.
2) Frecuencia Cardiaca > de 90 min.
3) Frecuencia Respiratoria >de 20 o PaCO2<32 Torr.
4) Leucocitosis >12,000 o <4,000 o >10% de“Bandas”
S E P S I S F I S I O P A T O L O G I A
AGRESIÓN INFECCIOSA
(Endotox. Ac. Teicoico, etc.)
ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN)
Radicales de O2
M.de Ac araquid.LIBERACIÓN CITOKINAS : TNF, IL-1, PAF, NO, etc
Activ. Compl y coagulación
LESIÓN ENDOTELIO
LESIÓN TISULAR
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
S E P S I S D E F I N I C I O N E S
SEPSIS SEPSIS
SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO
MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)
MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)
PR
OC
ESO
CO
NTIN
UO
S E P S I S D E F I N I C I O N E S
SIRS desencadenado por una Infección confirmadaSIRS desencadenado por una Infección confirmada
SEPSIS SEPSIS
S E P S I S
SEPSIS SEPSIS
D E F I N I C I O N E S
SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA
acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o
↓↓ 40 mmHg de la TA basal
acidosis láctica oliguria alteración aguda del estado mental. TAS < de 90 mmHg o
↓↓ 40 mmHg de la TA basal
Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial
Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial
SEPSIS SEVERA:
SEPSIS que se acompaña de:
1.- Disfunción Orgánica.
2.- Hipoperfusión
3.- Hipotensión.
La Hipoperfusión puede incluir entre otras alteraciones:
1.- Acidosis láctica.
2.- Oliguria.
3.- Alts. del Estado Mental.
SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO ( D E FI N I C I O N E S )
S E P S I S D E F I N I C I O N E S
Sepsis Severa con alteración franca de la perfusióntisular, acompañada de hipotensión arterial que norevierte a pesar de la reposición adecuada de fluidos.
Sepsis Severa con alteración franca de la perfusióntisular, acompañada de hipotensión arterial que norevierte a pesar de la reposición adecuada de fluidos.
SEPSIS SEPSIS
SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO
CHOQUE SEPTICO ( IDENTIFICACION - SECUENCIA )
A) BACTEREMIA (G(-), G(+), Hongos)
B) SIRS/SEPSIS Fiebre o Hipertermia. Alteraciones Metabólicas
C) SEPSIS SEVERA Disfunción Organo-sitémica. Leucocitosis - Leucopenia.
D ) CHOQUE SEPTICO Hipoperfusión Tisular > Indice Cardiaco < Resistencia vascular
E) MODS Disfunción de uno o más órganos y sistemas
F) FOM Falla de uno o más órganos y sistemas
G) MUERTE
CRITERIOS CLINICOS PARA CHOQUE SEPTICO:
1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). 2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”) 3.- Fiebre > (38ºC) o < 36ºC 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. 5.- Disminución de la TA Sistólica < 90mmHg ( e IC ) 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) - (Presencia-Dímero D) 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) 9.- Alteraciones Mentales (Confusión).
CHOQUE SEPTICO
CRITERIOS HEMODINAMICOS:
1) Aumento del Gasto Cardiaco
2) Aumento del Indice Cardiaco
2) Abatimiento de la TA M y de la
Resistencia Vascular Periférica
3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar
4) Reducción de la diferencia de
oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2,
el consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación
a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).
VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE
SépticoSéptico CardiogénicoCardiogénico Obstructivo HipovolémicoHipovolémico
DisminuciónDisminución RVSRVS
DisfunciónDisfunción miocárdicamiocárdica
Dañomiocárdico
TaponamientoTaponamiento pericárdicopericárdico
HemorragiaHemorragia
MalaDistribu-MalaDistribu-
ción del Flujoción del Flujo
90%90%compensada compensada
10% des-10% des-compensadacompensada
Gasto C.Gasto C.Alto o NAlto o N
Reducción deReducción de la funciónla función sistólicasistólica
ReducciónReduccióndel llenadodel llenado
Reducción de Reducción de la precargala precarga
Bajo-GastoBajo-Gasto cardíacocardíaco
Disminución Disminución de la PAMde la PAM
CHOQUE
HipoperfusiónHipoperfusión tisular tisular
S E P S I S D E F I N I C I O N E S
SEPSIS SEPSIS
SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO
Sin respuesta a intervenciones farmacológicasSin respuesta a intervenciones farmacológicas
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO
S E P S I S D E F I N I C I O N E S
SEPSIS SEPSIS
SEPSIS SEVERA SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO
SHOCK SEPTICO REFRACTARIO
MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)
MODS (S. de DISFUNCION MULTIORGANICA)
Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas• Cardiovascular• Renal• Respiratoria• Hepática• Hematológica - Coagulación• SNC• Acidosis metabólica inexplicada
Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas• Cardiovascular• Renal• Respiratoria• Hepática• Hematológica - Coagulación• SNC• Acidosis metabólica inexplicada
MODSMODS : :
““SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE”
Denota la presencia de una alteración funcional en un Denota la presencia de una alteración funcional en un órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal órgano o sistema (en un paciente agudo),de tal
magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida magnitud,que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.sin intervención.
MODS
Implica una progresiva y/o secuencial Implica una progresiva y/o secuencial disfuncióndisfunción órgano/sistémica individualórgano/sistémica individual, que habitualmente ocurre, que habitualmente ocurre en el orden siguiente ,en el orden siguiente , Disfunción :Disfunción :
a) Pulmonar b) Hepática c) Renala) Pulmonar b) Hepática c) Renal e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.e) Digestiva f) Hematológica g) SNC etc.
DISFUNCIONES ORGANICASDISFUNCIONES ORGANICAS EN EN MODSMODS : :
DISFUNCION Hipo o Taquipnea. HipercapneaDISFUNCION Hipo o Taquipnea. Hipercapnea RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia RESPIRATORIA Aumento de la Diferencia alveolar / arterial de Oalveolar / arterial de O22.- SIRPA.- SIRPA
DISFUNCION HEPATICA DISFUNCION HEPATICA Ictericia-Coagulopatía. EPSIctericia-Coagulopatía. EPS
DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36 RENALRENAL mmol.Creatinina sérica elevada. mmol.Creatinina sérica elevada. >310mcrmol/L>310mcrmol/L
DISFUNCION G I Hemorragia GI. IleoDISFUNCION G I Hemorragia GI. Ileo
DISFUNCIONES ORGANICAS ENDISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS MODS
DISFUNCIONDISFUNCION Leucopenia-Plaquetopenia Leucopenia-PlaquetopeniaHEMATOLOGICA HEMATOLOGICA Anemia - C I D Anemia - C I D
DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia DISFUNCION Hipotensión Art. Taquicardia ..CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular.CARDIOVASCULAR o fibrilación ventricular.
DISFUNCION DISFUNCION Nivel de Conciencia alterado Nivel de Conciencia alteradoNEUROLOGICANEUROLOGICA E.Glasgow < 6 E.Glasgow < 6
L A B O R A T O R I O
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• VSG y PCR
• Urea – Creatinina
• Transaminasas / Bilirrubina
• Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• Lactato
• Procalcitonina
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• VSG y PCR
• Urea – Creatinina
• Transaminasas / Bilirrubina
• Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• Lactato
• Procalcitonina
S E P S I S L A B O R A T O R I O
Sensibles Pero
Inespecíficos
L A B O R A T O R I O
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• VSG y PCR
• Urea – Creatinina
• Transaminasas / Bilirrubina
• Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• Lactato
• Procalcitonina
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• VSG y PCR
• Urea – Creatinina
• Transaminasas / Bilirrubina
• Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• Lactato
• Procalcitonina
S E P S I S L A B O R A T O R I O
Traducen
Disfunción
Orgánica
Representan
mal pronóstico
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• VSG y PCR
• Urea – Creatinina
• Transaminasas / Bilirrubina
• Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• Lactato
• Procalcitonina
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• VSG y PCR
• Urea – Creatinina
• Transaminasas / Bilirrubina
• Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• Lactato
• Procalcitonina
Son precoces
+/- específicos
L A B O R A T O R I OS E P S I S L A B O R A T O R I O
BACTERIASBACTERIAS
INFECCION FOCALINFECCION FOCAL BACTEREMIABACTEREMIA
SEPSISSEPSIS
SINDROME DESINDROME DESEPSIS SEVERASEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOTEMPRANOTEMPRANO
SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICOREFRACTARIOREFRACTARIO
MODSMODS
R. I. P.R. I. P.
SEPSIS, MAS AL MENOSSEPSIS, MAS AL MENOSUNO DE LOS SIGUIENTESUNO DE LOS SIGUIENTES:
* CAMBIOS MENTALES* CAMBIOS MENTALES* HIPOXEMIA* HIPOXEMIA* LACTATO EN PLASMA * LACTATO EN PLASMA * OLIGURIA* OLIGURIA
SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSIS MAS:MAS:HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILLAR.LLENADO CAPILLAR. QUE TARDA MAS DE 12 H.QUE TARDA MAS DE 12 H.A PESAR DE LIQS. IV. Y A PESAR DE LIQS. IV. Y QUE REQUIERE APOYOQUE REQUIERE APOYOVASOPRESORVASOPRESOR
EVIDENCIA CLINICA DE INFECCIONEVIDENCIA CLINICA DE INFECCION MAS : MAS : * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* HIPERTERMIA / HIPOTERMIA* TAQUICARDIA* TAQUICARDIA* TAQUIPNEA* TAQUIPNEA* ALTERACIONES EN FORMULA B.* ALTERACIONES EN FORMULA B.
SINDROME DE SEPSISSINDROME DE SEPSISMAS :MAS :HIPOTENSION O POBREHIPOTENSION O POBRELLENADO CAPILAR QUELLENADO CAPILAR QUERESPONDE PRONTAMENTERESPONDE PRONTAMENTEA LIQUIDOS IV. Y/O INTER-A LIQUIDOS IV. Y/O INTER-VENCIONES FARMACOLOGICASVENCIONES FARMACOLOGICAS
CUALQUIER COMBINACION DE: CUALQUIER COMBINACION DE: * CID* CID* SIRPA* SIRPA* INSU.F RENAL AGUDA* INSU.F RENAL AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
SEPSIS:SEPSIS: SECUENCIA SECUENCIA CLINICACLINICA
PROTEINA C REACTIVA
PROTEINA C REACTIVAMEDIDAS
GENERALES
MEDIDAS GENERALES
ATB ADECUADOATB ADECUADO
ARM SDRAARM SDRA
FOCO DE
ORIGEN
FOCO DE
ORIGEN
CONTROL GLUCEMIA
CONTROL GLUCEMIA
REANIMACION PRECOZ
REANIMACION PRECOZ
ESTEROIDES PARA SHOCK
ESTEROIDES PARA SHOCK
SEPSIS SHOCK SEPTICO
SEPSIS SHOCK SEPTICO
PRONOSTICO – MORTALIDAD !!!
I I ErradicarErradicar
MicroorganismosMicroorganismos
I I ErradicarErradicar
MicroorganismosMicroorganismos
IIIINeutralizarNeutralizar
ToxinasToxinasMicrobianasMicrobianas
IIIINeutralizarNeutralizar
ToxinasToxinasMicrobianasMicrobianas
IIIIIIModularModular
loslosMediadoresMediadores
IIIIIIModularModular
loslosMediadoresMediadores
Nido deNido deInfeccionInfeccion
AbscesosAbscesosCelulitisCelulitis
EndocarditisEndocarditisPeritonitisPeritonitis
PneumonitisPneumonitisPielonephritisPielonephritis
TorrenteTorrenteSanguíneoSanguíneo(Bacteremia)(Bacteremia)
Productos- BacterianosProductos- Bacterianos( endotoxinas,( endotoxinas,
exotoxinas,exotoxinas,peptidoglycanos )peptidoglycanos )
HongosHongosProtozoariosProtozoarios
Virus ?Virus ?
MediadoresMediadoresLiberadosLiberados
TNFTNF IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12
ComplementoComplementoEndorphinasEndorphinasEicosanoidesEicosanoides
O-O-22 . . PAF . . PAFEndotelinaEndotelina
Oxido NítricoOxido NítricoHWKHWK
Efectos DirectosEfectos Directosal Miocardioal Miocardio
Depresión de FEDepresión de FEDilatación VIDilatación VI
Baja Distensibili-Baja Distensibili-daddad
EfectosEfectosPulmonares Pulmonares
yyPeriféricosPeriféricos
VasodilatacíónVasodilatacíón VasoconstricciónVasoconstricción
Insuficiencia Insuficiencia CirculatoriaCirculatoria
**Mala distribuciónMala distribucióndel torrente Sangdel torrente Sang..* Reducción / RVS* Reducción / RVS* Reducción / VO* Reducción / VO2 2
*Acidemia Láctica*Acidemia Láctica
IV.- Apoyo VitalIV.- Apoyo Vitalen Cuidadosen CuidadosIntensivos Intensivos
IV.- Apoyo VitalIV.- Apoyo Vitalen Cuidadosen CuidadosIntensivos Intensivos
SeveraSeveraDisminución Disminución
de la de la ResistenciaResistencia
VascularVascular
Sistémica Sistémica 20%20% Severa Severa DepresiónDepresión
Miocárdica Miocárdica 5%5%
DisfunciónDisfunciónOrgánicaOrgánica
MúltipleMúltiple 25% 25%
Hipotensión Hipotensión RefractariaRefractaria
Falla Falla OrgánicaOrgánicaMúltipleMúltiple
Reversión de laReversión de laHipotensiónHipotensión
Recuper.Recuper.MiocárdicaMiocárdica
RecuperaciónRecuperaciónSistémicaSistémica
MultiorgánicaMultiorgánica
R.I.P.
VIVOSVIVOS
50%
S E P S I S POS-ABORTO
TRATAMIENTO
Verdadera EMERGENCIA
Toma de muestras para cultivo (1° hora)
otras muestras según corresponda
ATB Rapidez (dentro de las 3 hs)
Correcta elección empírica (amplio espectro)
(Directamente relacionados con la morbilidad y mortalidad)
Drenaje del foco séptico (Cirugía, Legrado, Drenaje, etc)
(método c/ mejor relación riesgo/beneficio)
TRATAMIENTO
Verdadera EMERGENCIA
Toma de muestras para cultivo (1° hora)
otras muestras según corresponda
ATB Rapidez (dentro de las 3 hs)
Correcta elección empírica (amplio espectro)
(Directamente relacionados con la morbilidad y mortalidad)
Drenaje del foco séptico (Cirugía, Legrado, Drenaje, etc)
(método c/ mejor relación riesgo/beneficio)
1-3 Hs
S E P S I S
REANIMACION PRECOZ
Reposición Adecuada de Fluidos
Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12)
Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos
(ojo! regla 3:1)
Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)
Sostén Inotrópico - Vasopresor
Para mantener contractilidad cardíaca
restablecer perfusión tisular
Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina.
REANIMACION PRECOZ
Reposición Adecuada de Fluidos
Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12)
Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos
(ojo! regla 3:1)
Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)
Sostén Inotrópico - Vasopresor
Para mantener contractilidad cardíaca
restablecer perfusión tisular
Dopamina, Dobutamina, Noradrenalina, Adrenalina.
1-6 Hs
T R A T A M I E N T O
PROTOCOLO GENERAL DE MANEJO (CHOQUE SEPTICO)
I.-MANEJO HEMODINAMICOI.-MANEJO HEMODINAMICO
1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 1.- Infusión rápida de volúmenes (Ringer Lactado) 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua. 35 ml.x Kg. X Hora. hasta que PVC>12 mm agua.
2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de2.- Si TA permanece < 90 mmHg, se inicia infusión de DDOPAMINAOPAMINA a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto.a dosis progresivas: 25mcgrs/Kg./minuto.
3.- Si TA no se estabiliza, agregar 3.- Si TA no se estabiliza, agregar NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
a dosis de 10 mcgr./a dosis de 10 mcgr./ Kg./ minuto.Kg./ minuto.
( ( Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minuto)Mantener Dopamina a “dosis Renal” 5 mcgrs.Kg. minuto)
CHOQUE SEPTICO
5.- Si continúa la resistencia a elevación del Débito Cardíaco, infundir DOBUTAMIDA a dosis crecientes 5 a 20 mcgrs./Kg./min.
( Continúa Protocolo de Manejo Hemodinámico)
4.- 4.- Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15,Si los signos de choque no revierten a pesar de PVC >15,
InstalarInstalar Sonda de Swan-GanzSonda de Swan-Ganz y continuar infusión de y continuar infusión de
líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP. líquidos hasta alcanzar 15 mmHg. (o hasta 18mm/Hg)-PWP.
CHOQUE RESUELTO: CHOQUE RESUELTO:
a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina. a) TA sistólica > 100 sin Norepinefrina.
(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)(Dopamina mantenerla 5 Mcg/Kg./minuto.Dosis renal)
b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./1b) Disminución del lactato < 2.5 mEq./1
CHOQUE SEPTICO ( CONTINÚA MANEJO )
II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.- (Casi siempre Empírica)
a) Dosis altas del antibiótico que cubra el mayor espectro posible:Imepemen /Silastatina
b) Combinación de dos ó 3 para buscar efectos sumativos y mayor cobertura. (Cefalosporina III + Metronidazol) (Ampi - Genta - Metro).
INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
AGENTES ANTIMICROBIANOS (AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)
I.-COMBINADOS I.-COMBINADOS ::a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)
II.-AGENTES UNICOS:II.-AGENTES UNICOS:
A) Infecciones de gravedad moderada :A) Infecciones de gravedad moderada : a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazolea) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) CefpiromaCefpiroma
B) Infecciones Severas :B) Infecciones Severas : Imipenem / SilastinaImipenem / Silastina
S E P S I S
USO DE ESTEROIDES Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona Reducción relativa de mortalidad de un 10%. Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días (50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs)
PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE HUMANA(DROTRECOGIN ) Estudio PROWESS disminución del riesgo absoluto de muerte del 6.1 % y una disminución relativa de aproximadamente 20 %. Contraindicaciones: igual que para anticoagulación. Pacientes en alto riesgo de muerte - APACHE II > 25 o SOFA > 6 - MODS asociado a Sepsis - SDRA inducido por Sepsis
USO DE ESTEROIDES Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona Reducción relativa de mortalidad de un 10%. Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días (50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs)
PROTEINA C ACTIVADA RECOMBINATE HUMANA(DROTRECOGIN ) Estudio PROWESS disminución del riesgo absoluto de muerte del 6.1 % y una disminución relativa de aproximadamente 20 %. Contraindicaciones: igual que para anticoagulación. Pacientes en alto riesgo de muerte - APACHE II > 25 o SOFA > 6 - MODS asociado a Sepsis - SDRA inducido por Sepsis
T R A T A M I E N T O
S E P S I S
CONTROL DE GLUCEMIA Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl) Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa. Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min.
luego de estabilizado cada 4 hs. Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia
CONTROL DE GLUCEMIA Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl) Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa. Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min.
luego de estabilizado cada 4 hs. Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia
T R A T A M I E N T O
III.- MANEJO QUIRURGICO
= ELIMINACION O DRENAJE DE FOCO SEPTICOS=
En abdomen :
a) Lavado Peritoneal (habitualmente repetitivo) b) Debridación y drenaje de Abscesos
peritoneales (Sepsis Intraabdominal). c) Debridación de abscesos en otras regiones
CHOQUE SEPTICO
V.-OTROS MANEJOS. (?)
1.- Descontaminación del Intestino
2.-a) Glucagon------b) Factor de crecimiento.
3.- Inhibidores de la Inflamación: Ibuprofen.
4.- Moduladores de la Coagulación: Antitrom- bina III.
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