Fisiologia do Sistema Endócrino Regulação hormonal do Metabolismo Energético Profa. Adjunto do Depto. Ciências Fisiológicas-CCB-UFSC Como citar este documento: PINTO, Cristina Maria Henrique. Fisiologia Humana: Endocrinofisiologia. Disponível em: <http://www.cristina.prof.ufsc.br>. Acesso em: coloque a data aqui
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Fisiologia do Sistema Endócrino Regulação hormonal do Metabolismo Energético Profa. Adjunto do Depto. Ciências Fisiológicas-CCB-UFSC Como citar este documento:
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Fisiologia do Sistema Endócrino
Regulação hormonal do Metabolismo Energético
Profa. Adjunto do Depto. Ciências Fisiológicas-CCB-UFSCComo citar este documento:
PINTO, Cristina Maria Henrique. Fisiologia Humana: Endocrinofisiologia. Disponível em: <http://www.cristina.prof.ufsc.br>. Acesso em: coloque a
data aqui
ESQUEMAS PARA FACILITAR O ESTUDO E O ACOMPANHAMENTO DE MINHAS AULAS
A Figura ao lado mostra a sinalização entre o Sistema Imune e o Sistema Nervoso
Central (CNS) através de vias sistêmicas, do nervo vago, do
eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), do Sistema Nervoso Simpático (SNS) e
do Sistema Nervoso Periférico (PNS).
ILUSTRAÇÃO DAS CONEXÕES ENTRE O
SISTEMA NERVOSO E O SISTEMA IMUNE
Sternberg , 2006: http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
Efeitos dos glicocorticóides nas populações das células do Sistema Imune
Os Glicocorticóides atuam nas células do Sistema Imune (SI) agindo direta ou indiretamente suprimindo a indução
de respostas pró-inflamatórias.Eles inibem a produção de citocinas pró-inflamatórias,
tais como as interleucinas-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral (TNF), enquanto promovem a produção de
citocinas anti-inflamatórias, tais como IL-10, por macrófagos e células dendríticas. Eles também
promovem apoptose de macrófagos, células dendríticas e células T, levando à inibição da resposta imune.IFN: interferon- ; NK cell, natural killer cell; TC,
cytotoxic T cell; TH, T helper cell.
Download: Sternberg , 2006 (enquanto disponível) ou http://www.nature.com/nri/journal/v6/n4/full/nri1810.html (acesso pelo Portal CAPES)
FígadoMúsculos
Tecido adiposo
GlucagonAdrenalina e Cortisol
glicose
ácidos graxos(AGL)
aminoácidos
ptn
GlicogenóliseNeoglicogênese
Lipólise
Proteólise
Mobilização da reserva energética
AGL
AAs
triglicerídeos
AdrenalinaCortisol
glicerol e AGL
glicerol e AGL
aminoácidos
A quantidade de CORTISOL em nossa corrente sangüínea não é apenas regulada por situações estressantes que experimentamos.
Existe um ritmo circadiano (diário) na secreção de ACTH e de cortisol que são maiores pela manhã. Assim como reagimos a agentes estressores, existe um padrão de cortisol plasmático em
humanos. Os níveis de ACTH exibem o mesmo padrão que o cortisol.
extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
HORMÔNIOS ADRENAIS – ALDOSTERONAControle hormonal do balanço de sal e água do organismo
Color atlas of physiology/Despopoulos & Sibernagl, 2003
Alguns efeitos Alguns efeitos comportamentais dos comportamentais dos
hormônios das hormônios das adrenaisadrenais
neurônios noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e formação reticular
neurônios CRH
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
neurônios noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e formação reticular
alerta;ativação
comportamental;agressividade
neurônios CRH
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
neurônios noradrenérgicos
córtex, sistema límbico e formação reticular
alerta;ativação
comportamental;agressividade
atividade alimentar e sexual
função reprodutiva
e de crescimento
neurônios CRH
ESTRESSE
neurônios CRH
neurônios simpáticos
Hipotálamo
Hipófise
ACTH
córtex Cortisol
medula Adrenalina
Adrenal
mobilização e redistribuição energética e
responsividade cardiovascular
cortisol
resposta inflamatória
e imune
funçãovisceral
Ojeda, 1998
O diagrama ao lado mostra os efeitos do ACTH na extinção na resposta de esquiva no “shutlle
box”. Dois grupos de ratos normais foram treinados para evitar o choque nas patas fugindo para o lado oposto. Um grupo dos
animais foi tratado com placebo e o outro grupo, foi tratado com ACTH1-10.
O diagrama mostra que ratos injetados com o hormônio apresentaram mais resposta de
esquiva durante as condições de extinção. Em outras palavras, eles continuaram a fugir
para o outro lado mesmo quando o choque não era dado se eles falhassem em emitir a resposta
de esquiva.Estes resultados podem explicar a hipótese de
Levine (1971) de que o ACTH aumenta o medo.De acordo com este autor, ACTH aumenta o
medo e, portanto, os animais são mais motivados para evitar o choque.
Efeito do ACTH na extinção da resposta de esquiva condicionada.
Levine, (1971) Stress and behaviour, Scientific American, 224, 26-31. Extraído, enquanto disponível, de: http://www.flyfishingdevon.co.uk/salmon/
Sugestão de leitura sobre a Endocrinofisiologia da resposta ao
estresse:
Charmandari et al., 2005
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