FISIOLOGIA DEL DOLOR : ¿Por qué nos duele y cómo nos duele? · FISIOLOGIA DEL DOLOR : ¿Por qué nos duele y cómo nos duele? Martíndel Avellanal Unidad del Dolor Hospital Universitario

FISIOLOGIA DEL DOLOR : ¿Por qué nos duele y cómo nos duele?

Martín del Avellanal

Unidad del Dolor Hospital Universitario La Moraleja

NOCICEPCION “Nocere” = hacer daño

El sistema nervioso nociceptivo

informa al cerebro de los estímulos que potencialmente nos pueden causar daño tisular

El dolor es la percepción fruto de la activación del sistema nociceptivo

FASES DE LA NOCICEPCION

Modulación

Percepción

Transmisión

Transducción

SISTEMA NOCICEPTIVO

Nociceptores

Fibras aferentes

•C

•A-delta

Ganglio de la raíz dorsal

Asta posterior de la médula

Vías ascendentes Tálamo

Corteza somatosensorial

Vías descendentes

Asta posterior de la médula

https://www.youtube.com/watch?v=PMZdkac4YLk

NOCICEPTOR (Sherrington 1906)

Terminaciones libres de la fibras A-delta y C que transforman

estímulos mecánicos, químicos o térmicos en impulsos nerviosos

(transducción)

Nociceptores

Cutáneos

Músculo-óseo-articulares

Viscerales

ASTA POSTERIOR

Láminas de Rexed

I , II (Sustancia gelatinosa de Rolando) y V

Neuronas

Nociceptivas específicas

Nociceptivas no específicas (“amplio

rango dinámico”)

Interneuronas

VIAS ASCENDENTES

ESPINOTALAMICO

ESPINOMESENCEFALICO

ESPINORETICULAR

VIA INHIBITORIA DESCENDENTE

CORTEZA

Sustancia Gris Periac

Médula

Tálamo Hipotálamo

Fibras Ad C -

Neurotransmisores

• Excitadores: – Glutamato NMDA

kainato

AMPA

– Aspartato

• Inhibidores: – GABA

– Glicina

– Noradrenalina y serotonina

MECANISMOS DE MODULACION DEL DOLOR

Inhibición segmentaria

Sistema opioide

endógeno

Vía inhibitoria descendente

Inhibición segmentaria. Teoría de la puerta de entrada

(Melzack y Wall 1965) https://youtu.be/ihxJV1rG-qg

Sistema opioide endógeno

Endorfinas Encefalinas

Dinorfina

http://www.dailymotion.com/video/xa0f0u_endorfinas-modulacion-del-dolor_school

Vía inhibitoria descendente

Los neurotransmisores fundamentales son

serotonina y noradrenalina

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR: Cuando el dolor se hace crónico

DOLOR CRONICO

Existen mecanismos fisiopatológicos que determinan que un dolor nociceptivo o neuropático se transforme en un dolor

crónico

Independientemente de que persista la causa que lo origina (p.ej una hernia discal) la activación prolongada de las vías del dolor pone en marcha mecanismos de sensibilización

periféricos y centrales que exacerban, o hacen que persista la sintomatología dolorosa

DOLOR CRONICO

El estímulo inflamatorio juega un papel fundamental en estos

procesos de sensibilización, y puede hacer que un dolor originariamente nociceptivo se cronifique y adquiera características de dolor neuropático

MECANISMOS PERIFERICOS

IMPULSOS ECTOPICOS

AXONAL SPROUTING

NEUROMAS

TRANSMISION EFAPTICA

IMPULSOS ECTOPICOS

Focos ectópicos generadores de impulsos

nerviosos

Generados por sobreexpresión de canales

de Na+ voltaje-dependientes

Sólo aparecen donde no hay

mielina

Fisiológicos: Nódulos de

Ranvier

Patológicos: en lesiones

desmielinizantes

Dos subunidades : Nav1.8 y Nav1.9

IMPULSOS ECTOPICOS

SECCION AXONAL

NEUROMA

CANALES DE Na+

Genera + estímulos

impulsos externos

LESION DESMIELINIZANTE

EFAPSES

EFAPSE O TRANSMISION EFAPTICA

“Transmisión de un impulso nervioso de

una fibra a otra a través de las membranas, no de la sinapsis”, p.ej de una fibra A-beta que

transmite sensibilidad a una A-delta contigua al

haber perdido el “aislamiento” de la

mielina

“¡Sólo tocarme me provoca un gran dolor!”

MECANISMOS CENTRALES

“Windup”

Estímulo repetido de fibras C sobre las neuronas del asta

posterior.

“Sumación temporal”

Sensibilización central

Tras breves estímulos de alta frecuencia

sobre neuronas asta posterior.

“Long-term potentiation”

Activación glial

SENSIBILIZACION CENTRAL

+++ nociceptores C

Hiperexcitabilidad de neuronas ARD (lámina V)

respuesta a estímulos campos receptivos umbral actividad

espontánea

HIPERALGESIA 1ª HIPERALGESIA 2ª ALODINIA DOLOR ESPONTANEO

ACTIVACION DE LA GLIA

SUSTANCIA P, ATP, TRAUMA, ISQUEMIA

FRACTALCINA, NO, PG

ASTROCITOS – MICROGLIA

CITOKINAS

TAXONOMIA DEL DOLOR: Cómo llamamos a cada síntoma o signo

ALODINIA

Dolor provocado por un estímulo no

doloroso

HIPERALGESIA

Respuesta exagerada frente a un estímulo

doloroso

PARESTESIA

Sensación anómala no desagradable

DISESTESIA

Sensación anómala desagradable

ANESTESIA DOLOROSA

Zona insensible pero con dolor espontáneo

SIGNO DE TINEL (1915)

No confundir con hiperalgesia/alodinia local

Hiperexcitabilidad de la membrana axonal que genera impulsos ectópicos

Patognomónico de lesión nerviosa

Aparición de disestesias o dolor lancinante proyectadas distalmente en al área de inervación del tronco percutido