Tratamos de explicar los eventos contrctiles asociados tambin
con algunos eventos que estn pasando gracias a la estimulacin
elctrica. Qu evento era importante que ocurra gracias a la
estimulacin elctrica. La apertura de canales de calcio dependientes
de voltaje que ocurra en la fase de la meseta de potencial de
accin. Esa entrada de calcio desde el extracelular permitia que se
abriera otro canal de calcio pero que estaba en el retculo
sarcoplasmico permitiendo la salida masiva de calcio del retculo
sarcoplasmico. Y esa esa seal de calcio extensiva muy aumentada
permita la formacin de puentes cruzados, por lo tanto la generacin
de fuerza. Macarena: Qu es un puente cruzado?: es la interaccin
entre los filamentos de actina y miosina. Esa interaccin Por qu se
produce? Cul es la causa? Usted dice el calcio, porque sali del
retculo sarcoplasmico. Y qu pasa? La tropomiosina no se libera,
cambia de conformacin y deja libre los sitios de unin para que se
pueda unir la miosina con la actina. Se produce una contraccin, se
une la actina con la miosina formando puente cruzado y esas
interacciones producen adems un deslizamiento, un acortamiento del
sarcmero. Como los sarcmeros estn en serie, uno al lado del otro,
se produce una reaccin en cadena generando fuerza, contraccin.
Tenemos que sacar el calcio de la troponina C y la principal manera
de sacar ese calcio de la troponina C, es con una aspiradora, y esa
aspiradora est en la membrana del retculo y se llama CalcioATPasa.
Como el nombre lo dice, gasta ATP, gracias a eso se puede remover
el calcio de la troponina. Ms an, vuelve el calcio al retculo
sarcoplasmico. Por qu vuelve el calcio al retculo sarcoplasmico?
Porque no tiene que haber calcio, si no la clula se contrae. Y si
yo te cuento a ti que hay clulas que no se contraen y que tambin
tienen calcio en el retculo sarcoplasmico. Por qu el calcio est
almacenado en el retculo sarcoplasmico?. Y esto es un dato ms all
de la materia, es un dato ms general. Ustedes tienen cloro en su
casa? Lo colocan al lado de la coca-cola? No porque alguien
probablemente involuntariamente se puede equivocar y tomar el
cloro. Lo tienen almacenado en otro lugar seguramente. Eso es lo
que pasa con el calcio, el calcio no est libre porque puede activar
cosas deletreas, es decir dainas para la clula; una serie de
protenas que degradan a otras protenas. Por lo tanto, la clula se
morira, se lisara. Por lo tanto, tiene que estar en un
compartimiento cerrado, a parte. Y eso ayuda a una clula excitable
a tener una seal de calcio en un momento determinado, que sale de
su almacenamiento y por un tiempo muy acotado y luego vuelve. Esa
es una manera, que es esta aspiradora CalcioATPasa. Pero existe
otra manera de que el calcio pueda salir de la clula, que es un
intercambiador sodio-calcio. Que est en el sarcolema. La membrana
plasmtica de la fibra muscular. Por lo tanto el calcio puede salir
de la clula e intercambiarse por sodio, entra el sodio. Y el sodio
que entra no va a quedar a dentro si no que de vuelta al extra
celular gracias a la actividad de la Sodio/PotasioATPasa que
siempre est funcionando. Qu pasara si alguien usa un inhibidor de
la sodio/potasio ATPasa? Avergenlo, y lo discutimos la otra clase.
Ascienlos a los digitalicos cardiacos. *** Qu aprendi la clase
pasada? (pregunta a los alumnos) ***Para la actividad contrctil se
necesita actividad elctrica. Primera cosa que tienen que
incorporar. Y el corazn tambin cumple con ese requisito. El propio
genera su actividad elctrica. Y la genera en el nodo sinusal. Cmo
se llama esa propiedad que tiene? Automatismo. Y esos potenciales
de accin se generan de forma regular, cada cierto tiempo, y por lo
tanto la actividad del nodo sinusal que nos iba a denotar, la
frecuencia cardiaca. Entonces un potencial de accin que se genera
en el nodo sinusal significa contraccin y si se estn generando en
forma constante, cosa o propiedad que se llama ritmicidad, eso nos
va a generar contracciones en forma frecuente, la frecuencia
cardiaca. Si no hay actividad elctrica, no hay contraccin. Antes de
seguir. Y haban propiedades del corazn que se podan regular. EL
corazn no esta aislado. Y quien los regula principalmente, el
sistema nervioso autnomo. Podamos regular, frecuencia cardiaca,
velocidad de conduccin o contractilidad. Cada uno de esos tena un
nombre en particular. Cronotropico (frecuencia), Inotropico () y
______. Si aumenta algunos de esos parmetros, se le agrega el
apellido positivo, si disminuye alguno de esos parmetros se le
agrega el apellido negativo. Entonces lo que nosotros estamos
viendo aqu, es la base de la contractilidad. Cmo se contrae el
musculo cardiaco? Y por qu es importante eso? Qu funcin cumple el
corazn que es tan importante la contractilidad? Expulsa la sangre,
reparte la sangre, ya sea por la circulacin menor y la circulacin
sistmica. Por lo tanto, mientras mayor sea la contractilidad, se va
a expulsar ms sangre. Y ese concepto de contractilidad entonces es
la capacidad que tienen el musculo cardiaco de poder contraerse y
va a depender de este factor: Cuanto calcio intracelular pueda
existir y pueda formar puentes cruzados. Si yo tengo poco calcio
liberado desde el retculo sarcoplasmico, voy a poder formar pocos
puentes cruzados, y por lo tanto generar poca fuerza. Pero si yo
libero una gran cantidad de calcio, puedo formar muchos puentes
cruzados y generar ms fuerza. En eso se basa la contractilidad.
Pero de qu depende la liberacin de calcio, desde el retculo
sarcoplasmico, de dos factores. Depende:1. De cuanto calcio entre
en la meseta, es decir la corriente de entrada de calcio y
obviamente:2. De cuanto calcio voy a tener en el retculo. Entonces,
Entienden por qu son importantes? La corriente de entrada de calcio
es importante porque es el gatillador de la salida de calcio,
mientras ms calcio entre desde el extracelular, desde la meseta, se
va a liberar ms calcio desde el retculo. Y obviamente si esa
cantidad de calcio del retculo que se libera, va a depender de
cuanto voy a tener almacenado. Y por lo tanto veamos cmo se puede
producir el efecto inotrpico positivo. Es decir, como puede
aumentar la contractilidad de musculo cardiaco, y eso lo haca el
sistema simptico. Norepinefrina, epinefrina se va a unir a
receptores beta-1 en el cardiomiosito que va activar una va de
transduccin de seales, supongo que el profe Jimmy les hablo del AMP
cclico, y se produce AMP cclico como segundo mensajero. Alguien
sabe lo que haca principalmente el AMP cclico? Activa una cascada
de sealizacin y una protena que se llamaba protena G. la protena G
estaba aqu, acoplada al receptor y con la protena G s eproduce el
AMP cclico. El AMP cclico es un activador de una protena kinasa. Qu
es una protena kinasa? Es una protena que fosforila otras protenas.
Y la protena kinasa que activa el AMP cclico tiene un nombre
especfico, se llama protena kinasa A, y esa A es de AMP cclico. Esa
protena kinasa A que aqu no aparece en el esquema, lo que hace es
su funcin: fosforila las protenas. Uno de los elementos que va a
fosforilar y regular va a ser los canales de calcio que se abren
por voltaje, esos que se abren en la meseta. Y qu va a hacer? Los
va a mantener abiertos por ms tiempo. Y que logramos con eso? Que
entre ms calcio. Y qu hacemos con eso? Aumentar la entrada de
calcio, la corriente desde el extracelular. Y que logramos con eso?
Logramos que se libere ms calcio desde el retculo. Recuerden,
mientras ms calcio entre de afuera, mas calcio se libera del
retculo, Y que logramos con eso?... Por qu se forman ms puentes
cruzados. Cul puede ser un regulador de la entrada de calcio? Vamos
a suponer que el canal va a estar abierto toda la vida, el calcio
puede hacer lo que se le ocurra, Por qu no entran camiones calcio a
la clula? Por gradiente electroqumico? (un compaero responde
correctamente pero no lo explica bien)Qu es un gradiente
electroqumico? Primero un potencial es una fuerza, una diferencia
de potencial es una fuerza, y esa fuerza tiene dos componentes que
lo dice su nombre. Una fuerza qumica y una fuerza elctrica, la
fuerza qumica est dada por una diferencia de concentracin. Y una
fuerza elctrica est dada por una diferencia de cargas. Por lo
tanto, cuando hablamos de un potencial electroqumico podemos decir,
es cuando se igualan las concentraciones, no malo. Es cuando se
igualan las cargas, no malo. Es cuando se pierde o deja de entrar,
cuando se disipa esta fuerza que le permite al calcio entrar. SI el
calcio se empieza a mover, cambia tanto la fuerza elctrica como la
fuerza qumica. Y por lo tanto, se disipa esa fuerza que le permita
entrar. Ya no est la misma fuerza porque ya se movi. Y por lo tanto
el potencial electroqumico cambia, la fuerza se pierde y por ms que
pueda estar abierta por la que tienen que entrar, ya no entra, ya
no tienen la fuerza. Obviamente que en el caso de estas clulas, los
canales se inactivan y se cierran. Y por lo tanto, adems de que se
pierde el potencial electroqumico, la diferencia de potencial
electroqumico, Qu es lo que pasa? Hay un impedimento de tipo fsico.
Y si est ocurriendo salida de potasio, y por eso despus se
despolariza. La protena Kinasa A que se activ entonces va a
mantener por ms tiempo abierto estos canales que se abren por
voltaje y que actan en la meseta, pero adems lo que va a hacer es
regular la actividad de la CalcioATPasa. Aumenta esa actividad, si
aumenta esa actividad, vamos a tener una aspiradora con ms
potencia, por lo tanto, si normalmente aspiraba 100 de 120, ahora
puede aspirar 119 de 120. Qu est haciendo? Recuerden que aqu hay
calcio mezclado, desde el que entr del extracelular ms el calcio
que se libera del retculo. Qu est haciendo? Est aspirando ms calcio
hacia el retculo. Eso tendr alguna gracia? Inmediatamente no porque
ya ocurri esa contraccin pero si viene otro estimulo que va a haber
en el retculo? Ms calcio. Y por lo tanto puedo liberar ms calcio
del retculo. Y en una segunda contraccin o en una tercera, voy a
tener una contraccin ms potente porque puedo formar an ms puentes
cruzados. Pero si esta aspiradora tiene ms potencia y est ms
activa, cuando en la fase de contraccin se libre calcio del
retculo, qu va a pasar? Se va a formar el puente cruzado? Se va a
contraer rpidamente pero va a ser devuelto. Por lo tanto, se
producen contracciones ms fuertes, con mayor intensidad pero la
duracin es menor. Ms corta. Que otra cosa tenemos que tomar en
cuenta cuando hablamos de contractilidad y efecto inotrpico.
00:29:19La relacin longitud de reposo de la fibra muscular v/s su
capacidad de generar fuerza y eso lo vamos a ver aqu, tenemos la
situacin A B C D. En reposo luego vemos que Recibi el estimulo y en
el grafico de la izquierda vemos la generacin de fuerza Qu
concluimos de eso? Concluimos que a mayor longitud en reposo soy
capaz de generar ms fuerza.Vmonos a lo que pasa en el musculo
cardiaco tenemos longitud en reposo y fuerza, fijmonos en reposo
entre 80 y 100 que paso con la fuerza, aumento. De 100 a 120 Qu
paso? Ocurre todo lo contrario, entonces pongmonos de acuerdo lo
que indica ese grafico es que existe una longitud de onda optima
para generar la mayor cantidad de fuerza, si estamos por debajo de
esa longitud generamos menos fuerza y si estamos por sobre esa
longitud generamos ms fuerza, Por qu se puede explicar eso? Tiene
que existir el mejor alineamiento posible entre los filamentos
gruesos y los delgados y en la longitud ptima se encuentran en la
mayor disposicin para generar la mayor cantidad de puentes
cruzados.Llevemos esto a lo que pasa en el corazn ahora, como puede
cambiar en reposo la longitud del musculo cardiaco puede
cambiar?... Qu hace el corazn? Bombea sangre al corazn que debe
pasar con esa sangre debe salir del corazn y luego devolverse pero
como el corazn no siempre esta contrado, tiene su momento de
reposo, cuando se devuelve la sangre al corazn debe recibir esa
sangre y eso es lo que cambia la longitud de las fibras en reposo,
imagnense una bombita de agua que la conectan a la llave, abren la
llave que le pasa a la bombita entre ms agua se distiende se
estira, eso es lo que pasa en el corazn mientras ms sangre llega al
corazn mas se distiende en reposo y por lo tanto vamos a cambiar el
grafico anterior por este aqu veremos cuanto se estira el musculo
cardiaco y esto va a depender de cuanta sangre llega al corazn, en
este caso al ventrculo en este caso es una medida de volumen de
sangre, mientras ms sangre llego mas se estiro, y ac esto es fuerza
me van a decir no sea pavo po profe si esta en ml, cmo medimos la
fuerza? Con la cantidad de sangre que expulso el corazn, mientras
ms sangre expulsa genero ms fuerza, veamos si se cumple lo mismo
que vimos en el otro grafico, llegaron 100 ml al corazn, se estiro,
cunta sangre alcanzo a expulsar? 50-45 y medio llegaron 135 ml es
decir se estiro mas en reposo llego el estimulo se contrajo y
genero ms fuerza Por qu fisiolgicamente es importante esto?
Supongamos que el corazn no cumple con esto y siempre se contrae a
la misma fuerza, en el primer ciclo de contraccin expulso 150 ml
por alguna razn x que estoy inventando se devolvieron al corazn 200
ml pero si se contrae a la misma fuerza seguir expulsando 150 y que
va a pasar con los otros 50 que antes estaban circulando por el
organismo ahora van a dejar de circular y se van a almacenar en el
corazn que asegura esto que la fuerza de contraccin y la expulsin
de la sangre va a ir en funcin de cuanta sangre est llegando al
corazn, si est llegando ms sangre se expulsa con ms fuerza por lo
tanto se expulsa ms sangre esto es lo que se denomina ley de
starling y esto lo explica entonces un efecto inotrpico
positivo.(Min 38:36 el profe pone el una grabacin con latidos del
corazn) Hasta ahora hemos dicho que hay actividad elctrica,
actividad contrctil hay una fase de contraccin y de relajacin de
este musculo cardiaco y eso como el estimulo es repetitivo, es
rtmico se produce un ciclo que es lo que se denomina ciclo cardiaco
y este ciclo tiene que tener dos fases, una cuando el corazn se
contrae y una cuando el corazn esta relajado la distole es cuando
esta relajado y la sstole cuando est en contraccinLa sangre siempre
se mueve desde un lugar por diferencia de presin y se mueve de
donde hay ms presin a donde hay menos presin por lo tanto para
mover la sangre del corazn, lo que tiene que hacer el corazn es
generar un ambiente de alta presin versus el resto del cuerpo.Si
tenemos que generar una alta presin para mover esa sangre, esa alta
presin se va a generar durante la contraccin (no confundan presin
con presin arterial, estoy hablando de presin dentro del corazn)
entonces durante el proceso de contraccin o sstole aumenta la
presin en el corazn, mientras que en la distole disminuye esa
presin Aqu tenemos las 4 cavidades del corazn, vemos aqu esta
coloracin que no es sangre si no que nos est indicando que est
ocurriendo contraccin al final de la distole est ocurriendo que la
sangre est volviendo al corazn y por donde vuelve? Por las
aurculas, aurcula derecha de la circulacin sistmica, aurcula izq.
De la circulacin pulmonar y la sangre empieza a entrar por las
aurculas y pasa directo hacia los ventrculos y pasa lo que se llama
llenado pasivo ventricular pasivo porque? Porque est en distole, y
luego viene el primer evento contrctil y ese evento ocurre en las
aurculas que funcin tiene la sstole auricular tiene la funcin de
terminar el llenado ventricular. Cuando los ventrculos estn llenos
de sangre tiene que ocurrir el evento de aumentar la presin para
qu? Para que pueda ser expulsada la sangre del ventrculo y esa
presin ocurre sin cambio de volumen de sangre que tienen los
ventrculos por lo tanto se llama contraccin ventricular
isovolumtrica , Hasta cundo? Hasta que se genera tanta presin por
contraccin de las fibras ventriculares que sobrepasa cualquier
fuerza que se oponga de la salida de sangre de los ventrculos y
ocurre entonces lo que se llama la eyeccin ventricular. Cuando eso
ocurre posteriormente tiene que venir una etapa de relajacin ahora
no toda la sangre que esta en los ventrculos sale a la circulacin
hay sangre que queda en los ventrculos y por lo tanto el proceso
que sigue es una etapa de relajacin con cantidad de sangre de los
ventrculos que no cambia por lo tanto se llama relajacin de los
ventrculos isovolumetrica, lo que no sali del ventrculo se mantiene
ah no cambia.
Veamos en este grafico lo que pasa en el ventrculo izquierdo el
principal ya que saca la sangre a la circulacin sistmica, entonces
empezaremos en el punto a que es el final de la distole ac en el
eje x tenemos volumen de sangre en el ventrculo y ac tenemos presin
o fuerza, si ac estamos al final de la distole auricular Cunta
sangre tiene el ventrculo? No porque ya vena con sangre del ciclo
anterior que en este caso es 50 ml y que paso despus entre A y C
aumento la fuerza? No y qu cambio? El volumen y por qu? Porque
ejemplifica el llenado del ventrculo pasivo, se lleno el ventrculo
con 120 ml qu fase tiene que venir ahora en el ventrculo?
Contraccin ventricular isovolumetrica es decir generacin de fuerza
sin cambio de volumen, si tenemos 120 ml seguimos con 120 ml lo que
cambio fue la fuerza, se contrajo qu ocurri de e a f? disminuyo el
volumen es decir sali sangre del ventrculo, en d comenz la eyeccin
ventricular, y luego debe venir la relajacin ventricular
isovolumetrica, cae la presin. (dijo que siempre lo pregunta)
El volumen que queda en el ventrculo despus que queda en el
ventrculo despus que ocurre un ciclo cardiaco se llama volumen
sistlico final, el volumen que tiene el ventrculo antes que empiece
la sstole ventricular se llama volumen diastlico final y con ese
volumen es con el que trabaja el ventrculo tiene alguna importancia
este volumen diastlico final? Si, este es el volumen que tenemos en
reposo si este cambia Qu le pasa a las fibras en reposo? Se estiran
y por lo tanto cuando llegue un estimulo van a generar ms fuerza,
la diferencia entonces que tena el ventrculo y el volumen que quedo
en el ventrculo se denomina volumen expulsivo. Si tomamos el
volumen que haba y le restamos el volumen que quedo que tenemos? Lo
que sali y eso se llama volumen expulsivo.
ESTUDIO PERSONAL: CICLO CARDIACO RESPECTO AL ELECTROCARDIOGRAMA
- EL CICLO CARDIACO Y LOS RUIDOS CARDIACOS
Entonces estamos tratando de entender como funciona el corazn y
uno de los aspectos importantes que debemos entender es su
actividad como bomba, Cunta sangre bombea el corazn por cada
latido? y cunta sangre bombea el corazn por unidad de tiempo ( 1
min)? El volumen de sangre que expulsa el corazn por cada latido es
lo que se llama volumen expulsivo, el volumen de sangre que expulsa
el corazn cada un minuto se llama gasto cardiaco que matemticamente
va a hacer: (Gasto cardiaco = volumen que se expulsa en un latido x
cantidad de latidos que hay en un minuto.)La cantidad de latidos
que hay en un minuto est determinada por la frecuencia cardiaca.Si
la frecuencia cardiaca nos desnota la cantidad de latidos que hay
en un minuto quien denota la frecuencia cardiaca? La actividad
elctrica generada en el nodo sinusal.
Entonces el gasto cardiaco es una medida de cmo funciona el
corazn como bomba y ese gasto cardiaco es un evento que puede ser
regulado, entonces si el gasto cardiaco depende del volumen
expulsivo y depende de la frecuencia cardiaca el gasto cardiaco
puede ser regulado por todos los factores que regulen el volumen
expulsivo y que regulen la frecuencia cardiaca.La frecuencia
cardiaca ya vimos como se modula, sistema nervioso autnomo
mayoritariamente, cmo se llamaba la regulacin de la frecuencia
cardiaca por el sistema nervioso autnomo? Efecto conotropico el s.
simptico, conotropico positivo y el sistema parasimptico
conotropico negativo.
(01:01:12)
Danilo nos va a recordar algo, si lo que hace el sistema
nervioso autnomo es regular la frecuencia cardiaca, Cmo lo hacia el
sistema nervioso simptico para regular la frecuencia cardiaca? Cmo
lo va a regular? por ejemplo. Qu es lo que haca? Si se abren ms
rpido los canales de sodio, se llega antes al umbral de excitacin.
El sistema simptico tiene un efecto cronotropico positivo, eso
aumentar la frecuencia cardiaca La pregunta era cmo. Porque regula
la actividad de los canales raros de sodio, porque los abre de
forma ms rpida y con eso se llega ms rpido al umbral donde se
gatilla el potencial de accin. Por qu no sirve decir los canales
raros de sodio? Porque los canales raros de sodio siempre estn
funcionando. Si no est el Sistema Nervioso Simptico, funcionan
igual. Y generan un potencial de accin. Lo importante entonces es
decir que los abre ms rpido y por lo tanto se llega antes del
umbral de gatillamiento del potencial de accin. Frecuencia cardiaca
entonces, y todos aquellos eventos que regulen la frecuencia
cardiaca, regulan el gasto cardiaco. El volumen expulsivo se va a
regular por tres eventos:
1. La precarga: corresponde al volumen diastlico final. El
volumen de sangre que existen en los ventrculos antes de la sstole
ventricular. Entonces, a mayor precarga significa que hay mayor
volumen diastlico final, se estiran las fibras, se contrae con ms
fuerza, y por lo tanto hay mayor volumen expulsivo y si hay mayor
volumen expulsivo, hay mayor gasto cardiaco. Entonces ah lo que
estamos haciendo es, relacionar de forma inmediata la precarga que
es el volumen diastlico final con la contractilidad. 2. La
contractilidad: a mayor contractilidad, aumenta el volumen
expulsivo, aumenta el gasto cardiaco.3. Postcarga: son todas las
fuerzas oscuras que se oponen a la salida de sangre del ventrculo.
Catecolaminas: son todas aquellas sustancias que son liberadas, no
recuerdo si en la corteza o la medula. No recuerdo especficamente.
Son producidas por la glndula suprarrenal, y son bsicamente
elementos hormonales.La principal fuerza que se opone a la salida
del corazn es. Imagnense ustedes una manguera conectada a una llave
de agua. Dan la llave de agua, ustedes pisan la manguera, la llave
de agua va a ser el corazn. Qu se genera en el lugar donde ustedes
pisaron y la llave? Se genera presin, y esa es una fuerza que se
est generando que se va a oponer a la salida de fuerza de la llave.
Llevemos eso al sistema cardiovascular. Es lo mismo. Cmo se llama
esa presin en el lugar donde el sistema cardiovascular en vez de
pisar, se contraen los vasos sanguneos, y el corazn? Presin
arterial. Y esa es la fuerza que se opone a la salida de sangre del
corazn. Todos tenemos niveles normales de presin arterial, aquellas
personas que tienen hipertensin, es porque sus vasos sanguneos,
tienen vasoconstriccin y se genera un aumento de presin arterial.
Por lo tanto, a mayor postcarga disminuye el volumen expulsivo. Por
lo tanto si disminuye el volumen expulsivo, disminuye el gasto
cardiaco. RESUMEN DE FRECUENCIA CARDIACA Y VOLUMEN EXPULSIVO.
REVISAR EN EL PPT.Movimiento de la sangre, se produce a travs de la
circulacin mayor y menos gracias a una diferencia de presin. Lo que
vemos ac es el volumen de sangre que permanece en los distintos
vasos sanguneos. Cules son los vasos sanguneos? Se dividen en
arterias, arteriolas, capilares vnulas y venas. Y aqu esta grafico
en gris el volumen sanguneo que est en cada tipo de vaso sanguneo.
Dnde permanece por ms tiempo la sangre? En las venas. Por lo que
vemos ah en el grfico, que en las venas no haya nada, significa que
la sangre pasa muy rpido. Y qu podemos decir entonces en general de
las arterias? Que son vasos de paso, que son vasos de conduccin.
Por ah pasa la sangre, no se queda. Mientras que las venas
permanece la sangre por ms tiempo. Y se denominan vasos de
capacitancia. Lo que est graficado en azul, Qu es? El rea que
ocupan los vasos sanguneos. Entonces vemos el rea de la aorta, y el
rea de un capilar. Cul tiene mayor rea? El rea que est
ejemplificado aqu es el de todos los capilares del organismo. Si
tomamos un capilar versus la aorta, el capilar es mucho ms pequeo
en cuanto a seccin transversal, en cuando a radio, dimetro. Si los
tomamos todos ocupan mayor rea.Entonces la sangre, dijimos que se
va a mover por estos vasos sanguneos, sale del corazn, por el
sistema arterial que son vasos de conduccin, y va a producir un
flujo, y ese flujo se va a producir por una diferencia de presin. Y
los tipos de flujos que existen son dos: el flujo laminar y el
flujo turbulento.1. Flujo laminar: es un tipo de flujo ordenado,
con una zona de avance central que sobresale de las zonas externas.
Pero lo principal es que es un flujo ordenado.2. Flujo Turbulento:
flujo irregular, con movimientos aleatorios y de tipo remolinoides.
Y existe un parmetro para medir y clasificar este flujo que se
denomina Nmero de Rainolds.Ese nmero de Rainolds depende de varios
factores: Densidad de la sangre Dimetro del vaso sanguneo del que
estemos hablando La velocidad del flujo sanguneo Viscosidad de la
sangreEstos factores afectan el flujo sanguneo. Cuando el nmero de
Rainolds es menor a 3000, hablamos de un flujo laminar. Si es mayor
a 3000 hablamos de un flujo turbulento. Ahora para que exista este
flujo, dijimos que exista una diferencia de presin. Y aqu estn
indicados los distintos territorios vasculares desde que sale la
sangre del corazn hasta que se devuelve al corazn. Y efectivamente
lo que vemos es que cuando sale a una alta presin. Y luego la
presin va disminuyendo a medida que avanza por el recorrido del
sistema vascular. Llegando nunca a cero. Efectivamente la sangre va
perdiendo presin a medida que avanza por el territorio vascular,
pero se tiene que devolver al corazn por lo tanto el ultimo
territorio vascular que son las venas, especficamente la vena cava,
tiene que haber una diferencia de presin con el corazn aunque sea
mnima. Si no hay diferencia de presin no existe flujo. Por lo tanto
aunque sea mnima tiene que haber una diferencia de presin. Y tal
como yo les dije en la primera clase, tenemos dos grandes sistemas,
una circulacin mayor o sistmica de altas presiones, y una
circulacin pulmonar de bajas presiones. Pese a que una tiene altas
presiones y otra con bajas presiones, siempre existe una diferencia
de presin y eso permite el flujo. El otro parmetro importante en el
movimiento de la sangres es la velocidad a la cual se mueve, y en
este grafico se ejemplifica aqu la velocidad y eso est directamente
correlacionado con el territorio vascular por el cual est pasando
la sangre, por lo que nos indica la direccin del flujo. Aqu est el
sistema capilar, sistema venoso. Que es lo que vemos respecto a la
velocidad: una alta velocidad en el sistema arterial y
posteriormente cuando comienza el sistema capilar, disminuye. Pese
a que el sistema capilar tiene la mayor rea transversal. Esto nos
indica que la velocidad del flujo va a ser inversamente
proporcional al rea que ocupan los vasos sanguneos. Por lo tanto la
sangre que va por los capilares pasa ms lento. Para qu? Por qu? El
significado fisiolgico es que en esta seccin est ocurriendo todos
los eventos de intercambio, por lo tanto, la sangre tiene que pasar
a una velocidad acorde. Pero el flujo el flujo sanguneo dijimos que
se mova por una diferencia de presin, mientras mas grande sea esa
diferencia de presin, va a haber ms flujo. Pero as como es
diferencia de presin es directamente proporcional al flujo, hay
eventos y fuerzas que se oponen al flujo, y todas esas fuerzas se
denominan resistencia al flujo sanguneo. Y por lo tanto, el flujo
sanguneo va a ser directamente proporcional a la diferencia de
presin pero inversamente proporcional a todas las fuerzas que se
oponen a ese flujo, que resulta ser la resistencia al flujo
sanguneo. Dnde ocurre en el sistema cardiovascular el principal
evento de resistencia? En los vasos sanguneos, y en uno
particularmente que son las arteriolas. Son el sitio principal
donde est ocurriendo la resistencia al flujo. Y esa resistencia que
est ocurriendo tiene un nombre, la resistencia vascular perifrica
total, sea todas las arteriolas van a constituir este parmetro de
resistencia. Ahora por qu la arteriola, y cul es el parmetro que
produce la resistencia a la arteriola y para eso nos vamos a
Vasoconstriccin: aumenta la resistencia vascular total
perifrica.Vasodilatacin: Disminuye la resistencia vascular total
perifrica. remitir a la ecuacin de la resistencia. La resistencia
entonces va a depender de la viscosidad, el largo del vaso sanguneo
y el radio o dimetro del vaso sanguneo. Por qu influye tanto el
radio o el dimetro? Porque est elevado a la cuarta, por lo tanto,
pequeos cambios al radio es el factor que ms influye en el cambio a
la resistencia, y lo que est ocurriendo en las arteriolas es
efectivamente eso, cambio en el dimetro. Ahora bien, debido a que
existen estos eventos de resistencia, que lo podemos ejemplificar
de nuevo con la manguera, la llave y pisar la manguera, lo que se
genera en el territorio arterial es una presin, que se denomina
presin arterial. Y esa presin arterial va a ser igual al gasto
cardiaco multiplicado por la resistencia vascular perifrica total.
Lo que se hizo ac fue reordenar esa ecuacin y darle un nombre que
nosotros ya conocamos. Q es el flujo y va a ser el gasto cardiaco,
la diferencia de presin, la presin arterial y la resistencia
(resistencia vascular perifrica total). Est reordenada la ecuacin.Y
de ah entonces tenemos que definir algunos conceptos que son
respecto a la presin arterial. Y la presin arterial entonces va a
estar dada y determinada por el flujo que est saliendo del corazn
que es el gasto cardiaco. Y modulada por la resistencia. Qu eventos
estn pasando cuando la sangre sale del corazn? Tenemos una salida
de sangre que es el gasto cardiaco cuando es por unidad de tiempo.
Volumen expulsivo si es por cada latido. Pero el corazn no siempre
se est contrayendo, no siempre est expulsando sangre, por lo tanto,
nosotros vamos a tener una actividad que va a ser oscilante. Y que
es lo que vemos aqu, que cuando el corazn se contrae y tomamos la
presin dentro de la arteria, vamos a tener una presin elevada, que
va a ser la presin sistlica, se expuls la sangre, y es obvio, est
llegando un flujo de sangre ah, est ejerciendo presin por sobre las
paredes. Y luego, cuando el corazn est en distole, ya no est
expulsando sangre, por lo tanto, la presin en la arteria empieza a
disminuir, y por lo tanto, tenemos una presin arterial mayor y una
presin arterial menor. La mayor se llama presin sistlica y la menor
se llama presin diastlica. La resta entre la presin sistlica que es
la ms grande y la diastlica que es la ms pequea se denomina presin
de pulso. Y vamos a determinar la presin arterial media, que no es
el promedio; y no es el promedio porque a medida que nos alejamos
del corazn va cambiando esta curva, y por lo tanto, se tiene que
hacer una integracin matemtica que nos da origen a esta ecuacin que
da la presin arterial media, que es la presin diastlica mas un
tercio de la presin de pulso. Porque esta resta es la presin de
pulso. Porque se hace una integracin, no es un promedio. Para hacer
un promedio se necesita que sea todo parejo, entonces aqu hay una
integracin matemtica. Pese a eso, a esta actividad pulstil, esa
actividad pulstil a nosotros no nos sirve, porque nosotros
necesitamos que nos llegue un flujo constante y continuo a todos
los rganos por lo tanto nuestro sistema cardiovascular necesita
sobrellevar esa actividad pulstil. Como lo hace, lo hace por una
caracterstica que tienen las arterias, que es, que tienen una alta
distensibilidad a altas presiones. Por qu a altas presiones? Porque
la sangre viene recin saliendo del corazn con una alta presin.
Durante la sstole, la sangre sale del ventrculo con una alta
presin. Quin lo recibe? La aorta. Qu es lo que le pasa a la aorta?
Se distiende. Y el ventrculo pasa a la distole, deja de expulsar
sangre. Qu hace la aorta para mantener un flujo constante? Vuelve a
su estado original. Y produce un flujo. Entonces vamos a ver
algunas cosas que pasan en la vasculatura, especficamente vamos a
ver qu es lo que pasa en el territorio capilar, donde pasan algunos
eventos como el intercambio, tenemos que ver las fuerzas que
ocurren ese intercambio.Caractersticas de estos vasos sanguneosAh
tenemos arterias, arteriolas, capilares, venas y vnulas. Todos
tienen un tejido que se llama endotelio. Pero solamente uno de
ellos tiene solo endotelio. Que son los capilares. Tienen una
monocapa de clulas endoteliales, por lo tanto es muy fcil ah que
ocurra intercambio. Ese es la gracia de la composicin anatmica de
los capilares. La arteriola tiene endotelio, musculo liso. Y por qu
lo destacamos? Porque es donde haba resistencia. La resistencia
produca un cambio en el dimetro, y dijimos vasodilatacin,
vasoconstriccin. Y eso se da porque tiene musculatura lisa. Las
venas y arterias, tienen harto musculo liso. Y ah Se me cae el
argumento? No, por qu? Porque tienen otros tejidos circundando a
este tejido muscular liso y que van a impedir este cambio rpido y
drstico que se necesita en el radio o dimetro del vaso sanguneo. No
quiere decir que no ocurra, pero aqu ocurre de forma muy fcil de
regular, muy fcil de hacer, y es el principal lugar donde ocurre.
Cosas que debemos tomar en cuenta. Las arterias son vasos de
conduccin y a altas presiones (que es la presin con la que sale la
sangre del corazn) la aorta principalmente tiene esta caracterstica
de ser distensible. Pero cuando esa presin disminuye, deja de ser
ejercida Qu le pas a la aorta? Se devolvi. Sin embargo, a bajas
presiones, las arterias no son distensibles porque no est la fuerza
necesaria para ejercer este efecto. Pero s las venas. Que aqu est
puesto al revs, que debera decir: las venas tienen mayor
distensibilidad a bajas presiones que las arterias Y eso porque la
sangre que est llegando al sistema venoso, llega a bajas presiones
y el sistema venoso es un sistema distendible a baja presin que
permite que la sangre pueda pasar ms tiempo ah y por eso se
denominan vasos de capacitancia y por eso en el grafico vimos que
ah era el tiempo que ms pasaba la sangre. Caractersticas del
sistema capilar. El sistema capilar es un sistema de circulacin
pequea que permite llegar el flujo sanguneo a los tejidos
principalmente, y que se caracteriza entonces porque la sangre
viene de una arteriola que se ramifica para formar el sistema
capilar, que posteriormente sale por una vnula. Qu es lo que nos
interesa a nosotros que ustedes aprendan del sistema capilar? Que
es el principal lugar de intercambio de sustancias y principalmente
de lquido con el medio que lo rodea. Y el medio que lo rodea se
llama insterticio. Por lo tanto, si esta es una arteriola, y aqu se
ejemplifica un territorio capilar, aqu entre el insterticio que est
rodeando los capilares y el capilar mismo ocurre intercambio.
Cuando sale lquido y sustancia desde el capilar hacia el
insterticio, hablamos de un proceso de filtracin, cuando entran
componentes y lquido hacia el capilar, hablamos de reabsorcin.
Fuerzas que estn participando de este intercambio1. Presin que
ejerce el lquido tanto del capilar o de insterticio. Presin
Hidrosttica.2. Presin que ejercen las protenas ya sea del capilar o
del insterticio. Fuerza que se llama presin oncotica o presin
coloideosmotica. Y esas cuatro fuerzas que vamos a hablar se
denominan las fuerzas de Starling, y la vamos a ocupar no solo ac
en el sistema cardiovascular si no que las vamos a ocupar en el
sistema renal. Dijimos que haban dos fuerzas que estn a cada lado
del capilar. Dentro del capilar est pasando sangre que es un
componente altamente acuoso. Por lo tanto tenemos una presin
hidrosttica dentro del capilar. En qu direccin favorece el
movimiento de sustancias esa presin hidrosttica dentro del capilar?
Volvamos a la manguera, si ustedes tienen una manguera, dan el
agua, y ahora alguno de ustedes se le va a ocurrir hacer un hoyito
en la manguera, hacia dnde se mueve el agua? Hacia afuera. Por lo
tanto la presin hidrosttica dentro del capilar En qu direccin va a
ir? Hacia all (ah qued perdida, supongo que se refera hacia afuera
.-.) Dentro del capilar hay sangre y hay protenas, esas protenas
ejercen lo que se llama la fuerza o presin oncotica del capilar.
Pero esas protenas no pueden salir del capilar, siempre van a estar
ah. (En un capilar sano). Y lo que hacen las protenas es atraer
sustancias, y principalmente lquidos hacia dnde estn, por lo tanto
la presin oncotica capilar. En qu direccin va a ir? Hacia el
capilar. Vmonos al insterticio que es todo esto que est ac fuera
del capilar. Tenemos lquido que tambin tenemos presin hidrosttica.
En qu direccin va a ir? Hacia el capilar. Y las protenas que estn
en el insterticio. Atraen cosas hacia donde estn ellas, por lo
tanto va a ir en esa direccin (no cach cual :c) Por lo tanto,
tenemos fuerzas que favorecen la filtracin y fuerzas que favorecen
la absorcin.
Cundo ocurre reabsorcin? Cuando las fuerzas que favorecen la
reabsorcin son mayores que aquellas que favorecen la
filtracin.Tenemos la presin hidrosttica del capilar que va en esa
direccin. Qu est favoreciendo? La filtracin. Salida de sustancias
del capilar. Y la otra fuerza que favorece la filtracin es la
presin oncotica del insterticio, atrae hacia ella. Por lo tanto,
esas son dos fuerzas que van a favorecer la filtracin. Las que
favorecen la reabsorcin son la presin hidrosttica del insterticio
en esa direccin y la presin oncotica del plasma o la sangre.
Cundo ocurre filtracin? Cuando las dos fuerzas que favorecen la
filtracin son mayores que las que favorecen la
reabsorcin.Generalmente los procesos de filtracin se dan en la
primera parte del capilar, mientras que los de reabsorcin se dan al
final del capilar. REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Estudio
personal. Bibliografa: Fisiologa (Constanzo) 5 edicin Pginas
159-166Caractersticas de la sangreEn nuestro sistema cardiovascular
hay flujo de sangre, aproximadamente cinco litros de sangre que lo
podemos dividir en 55% de plasma que es el componente acuoso y
algunos solutos como iones y protenas. Y el 45% de componentes
celulares o elementos figurados donde podemos encontrar
eritrocitos, plaquetas y leucocitos. De esos elementos figurados
que se forman a travs de un proceso de hematopoyesis, (ocurre en la
medula sea roja), ese procesos de hematopoyesis. A partir de un
precursor comn, del proceso hematopoytico, hay un proceso de
diferenciacin bien particular que nos va a dar origen a tres lneas
principales que son los eritrocitos, la lnea de las plaquetas y la
lnea de los leucocitos que van a dar origen a los linfocitos,
monocitos y granulocitos. Dentro de los leucocitos vamos a tener la
clasificacin de dos grupos: unos van a ser los granulocitos y otros
van a ser los agranulocitos. Que se diferencian en la tenencia de
grnulos en su citoplasma. Y esos grnulos ayudan a su funcin. Cules
van a ser los granulocitos? Neutrfilos en gran cantidad,
eosinofilos y basfilos en cantidades bastante menores. Y los
agranulocitos van a ser toda la lnea linfoide o linfocitos y los
monocitos. Qu funciones van a cumplir a grandes rasgos? Neutrfilos
participan de procesos fagocitarios para destruir elementos extraos
principalmente bacterias. Los eosinofilos van a participar de la
alineacin de estos complejos tambin antgeno-anticuerpo. Basfilos
van a ser los que producen histamina, lo que va a causar procesos
como vasodilatacin o contraccin del musculo liso en el sistema
bronquial por ejemplo. Monocitos-macrfagos. El monocito es la clula
circulante que cuando llega a un tejido, pasa a tener algunas
caractersticas especiales y pasa a llamarse a macrfagos. Ellos van
a hacer algunos basureros celulares. Cuando hay dao en algn tejido
necrtico, ellos son los que van a limpiar las clulas muertas,
restos celulares, etc. Lnea linfoide que va a participar del
sistema inmunitario.Eritrocitos: Son anucleados, se forman en la
medula sea roja a travs de un proceso que se llama eritropoyesis.
Tienen una vida media de 120 das y su destruccin es en el bazo,
hgado y tambin en la medula sea roja. Y el parmetro que nos sirve
para saber y cuantificar estos eritrocitos es el hematocrito que
mide el % de sangre que ocupan estos eritrocitos. Y el proceso de
eritropoyesis en formacin del eritrocito tiene varias fases, pero
si es importante destacar que este proceso de formacin de glbulos
rojos es un proceso regulado por la cantidad de oxigeno que est
llegando a los tejidos. Es decir, cuando la oxigenacin tisular
disminuye, eso es una seal que llega al rin y se produce la
eritropoyetina. Y esa eritropoyetina lo que hace es favorecer y
estimular el proceso de formacin de glbulos rojos. Por qu? Tendr
que ver con alguna funcin que cumple el eritrocito? Cuando algo
escasea, se necesita es tener ms captadores de lo que escasea, para
poder captar la mayor cantidad posible de oxgeno. Por una cosa de
volumen, voy a ser capaz de captar ms oxgeno. Hablamos que el
hematocrito era la porcin de sangre que ocupan los glbulos rojos.
El hematocrito normal es aproximadamente 45%. Cuando tenemos baja
cantidad de eritrocitos, ese hematocrito cae bajo el 40% y hablamos
de anemia. Mientras que si tenemos un exceso de globulos rojos, el
hematocrito sobre el 50% hablamos de una policitemia. Y una de las
funciones principales del glbulo rojo es transporte de oxgeno. Y
eso lo puede realizar gracia a que tiene esta molcula que es un
complejo multiproteico que se llama hemoglobina. Compuesto de
cuatro cadenas polipeptidicas. Donde cada cadena polipeptidica
tiene un grupo que se denomina el grupo Em. Ese grupo Em tiene un
ion ferroso que tiene una funcin muy importante que es coordinar la
unin reversible de una molcula de oxgeno, y por lo tanto, si
tenemos cuatro de esas cadenas, la molcula total de hemoglobina,
puede unir cuatro cadenas de oxgeno. Esa funcionalidad de la
hemoglobina y del eritrocito en particular la vamos a retomar en el
sistema respiratorio.
Caractersticas del glbulo rojo: Expresan protenas particulares
en su superficie que se llaman antgenos de superficie. Y vamos a
tener principalmente tres tipos de antgenos. 1. Antgeno A2. Antgeno
B3. Antgeno D o factor Rh. Esto nos permite clasificar entonces la
sangre de acuerdo al tipo de antgeno que presenten los eritrocitos.
Cuando un eritrocito presenta el antgeno A en su superficie,
hablamos que la persona es de grupo A. Cuando tiene el antgeno B en
su superficie del eritrocito, la persona es del grupo B. Cuando
tiene ambos antgenos el eritrocito, es del grupo AB. Cuando no
tiene ningn antgeno, es del grupo C.Adems de eso, las personas
tenemos en la circulacin, anticuerpos que reconocen los antgenos.
Qu funcin tienen esos anticuerpos? Lo vemos ejemplificado ac.
Cuando un anticuerpo reconoce el antgeno que est en un eritrocito,
aglutina los eritrocitos y los destruye. Vamos a suponer que Danilo
es del grupo A, eso significa que sus eritrocitos tienen el antgeno
A. Qu anticuerpo creen que tiene Danilo? Cualquiera menos el A. Por
lo tanto, lo que estoy diciendo, es que si nuestros eritrocitos
tienen un antgeno particular, el anticuerpo circulante tiene que
ser el contrario. Porque o si no, reaccionara contra mi eritrocito.
El de sangre tipo A, tiene anticuerpos que reconocen el antgeno B.
Los de tipo B, tienen el anticuerpo que reconoce el antgeno A. Los
que tienen del grupo AB, no tienen anticuerpos circulantes. Grupos
0 tienen ambos anticuerpos.El factor Rh, aqu est como el antgeno D,
pero en realidad son varios tipos de antgenos. El antgeno D es el
ms abundante. Estn los antgenos C, D y E. Todos ellos se denominan
el factor RH.Este es el ms abundante en la poblacin. El antgeno D.
Y cuando el glbulo rojo tiene la protena D en su superficie,
hablamos del Rh positivo, mientras que si carece de esa protena,
hablamos de Rh negativo. Qu pasa si a una persona de Rh negativo le
damos sangre Rh positivo? Esta persona no tiene anticuerpos anti D,
no es igual que los antgenos A y B. Le pasa algo? Qu le estamos
metiendo a esa persona? Una protena extraa. Y que hace nuestro
organismo frente a algo extrao? Lo que estoy diciendo es que esa
persona no tiene los anticuerpos para responder ante esta protena
extraa, pero los puede generar. Entonces lo que puede pasar, es que
efectivamente no le pase nada, pero despus ya empieza a generar
anticuerpos anti Rh positivo. Y Puede tener una reaccin tarda.
Leve, pero tarda. Pero si a esa persona, pas, se salv, no le pas
nada o tuvo una reaccin muy leve. Si a esa persona le volvemos a
colocar Rh positivo. Qu va a pasar? Ahora va a tener los
anticuerpos. Y ahora va a producir un rechazo. Es lo que pasa con
la eritroblastocis fetal. Cmo se sabe el tipo de sangre que uno
tiene? Sacamos un poco de sangre en una persona, y se distribuyen
una, dos, tres, cuatro gotitas. Y a esas gotitas le vamos a
entregar un anticuerpo que reconozca el antgeno A, a otra gotita
una que reconozca el antgeno B y a otra gotita que reconozca el Rh.
Aquella sangre cuyos glbulos rojos tengan un antgeno, y reaccionen
con el anticuerpo, se aglutinan y se destruyen. O al menos se
aglutinan. Qu paso ah? Reaccion con el anticuerpo, se aglutin.
Quiere decir que los anticuerpos que estaban en esa sangre, tienen
el antgeno A. Porque lo reconoci el anticuerpo A. Qu le pas ac? No
reaccion, por lo tanto esos eritrocitos que son de la misma
persona, no tienen el antgeno B, porque no lo reconoci el
anticuerpo para B. Recuerden que estos son anticuerpos que estn en
un laboratorio, que yo les echo una gotita, no son los mismos que
estn circulando. Y ac con el Rh, nos indica que tambin lo reconoci.
Eso nos indica que es de grupo A Rh positivo. Y as para los otros
casos. Y llegamos a las plaquetas. Son un componente celular de la
sangre que se caracteriza porque carecen de ncleo, tienen capacidad
mvil y movimiento ameboide, y en su citoplasma presenta grnulos que
son funcionales y que favorecen la funcin principalmente de
participacin en hemostasia. Adems de tener grnulos que van a
permitir el gasto energtico. Vida media: 5 a 9 das. Entonces lo que
principalmente realizan es participar de este proceso de la
Hemostasia. Que es un mecanismo que promueve un cese en la
hemorragia, pero no solamente eso, sino que tambin la reparacin de
vasos sanguneos, es decir, cuando hay un dao en el vaso sanguneo,
hay hemorragia, se gatilla todo este proceso de hemostasia que para
la hemorragia pero que adems facilita y gatilla la regeneracin
tisular.Cuando hay un dao en la pared del vaso sanguneo, lo que va
a ocurrir es salida de sangre, pero adems ah en el sitio de dao se
van a exponer elementos que antes no estaban expuestos, por ejemplo
una protena que se llama colgeno o el factor tisular. Pero lo
primero que hace el organismo cuando existe esta situacin de dao es
producir una disminucin en el flujo sanguneo, es decir, que pase
menos sangre. Por lo tanto hay vasoconstriccin, lo primero. Lo
segundo, es que pese a que hay vasoconstriccin, todava pasa sangre.
Tenemos que colocar un tapn, y eso es lo que hace el organismo,
coloca un tapn. Y para salir del paso, en tiempos muy cortos,
coloca lo que se llama tapn temporal, y luego lo cambia por un tapn
definitivo. Cuando ocurre la formacin del tapn definitivo, est
ocurriendo entonces al unsono, el proceso de reparacin del vaso
sanguneo. Cuando eso ya ha ocurrido, se tiene que eliminar ese
tapn.Y esto visto desde el punto de vista de esta diapositiva, es
la exposicin de colgeno. Lo que va a hacer es una seal para atraer
plaquetas, las plaquetas se adhieren al sitio de dao y se activan,
cambian de forma y empieza un proceso de secrecin de grnulos. El
contenido de esos grnulos, lo que hacen es actuar como un
quimiotractante de otras plaquetas, y por lo tanto se empiezan a
aglutinar plaquetas en el sitio de dao para formar lo que se llama
un tapn plaquetario o tapn temporal. Cuando esto est ocurriendo,
tambin se estn activando las denominadas las cascadas de la
coagulacin, tiene una finalidad. Son una serie de reacciones en
cadenas, enzimticas, proteolticas, activadas por calcio (no me
interesa que se lo aprendan). La finalidad de eso es formar un tapn
definitivo, y para formar un tapn definitivo, lo que tiene que
ocurrir finalmente, al final de todas esas cascadas de coagulacin,
es la transformacin de un precursor que se llama fibringeno en
fibrinas, y esas fibrinas se pueden entrelazar entre s, interactuar
entre el tapn plaquetario y formar lo que se llama el coagulo o
tapn definitivo. Ese fibringeno se forma en fibrina gracias a la
actividad enzimtica de la trombina, y la trombina es el principal
componente activo que se va a formar al final de toda la cascada de
la coagulacin, de un precursor inactivo que se llama protrombina, a
la trombina, y eso es lo que hace las cascadas de coagulacin, se
genera la trombina y la trombina forma el fibringeno en fibrina y
por lo tanto se puede formar el tapn definitivo. Y cuando eso ha
ocurrido, va a suceder un proceso de reparacin del tejido y
entonces ya no nos sirve el tapn definitivo y tiene que disolverse
a travs de un proceso que se llama fibrinlisis. Ese proceso de
fibrinlisis depende de una enzima que se llama plasmina.