Fisiologi Kardiovaskular -

dr. Retna Utami SpAnSMF Anestesiologi dan Reanimasi

Fakultas Kedokteran UNLAMRSUD Ulin Banjarmasin 2009

DARAH

Fungsi: - Transpor nutrien, O2 ke sel - sel

- Transpor CO2, metabolit lain dari sel

- Transpor air, elektrolit - Memelihara volume darah, pH, komposisi

elektrolit - Membantu regulasi suhu - Transpor hormon, enzim - Transpor antibodi, mekanisme

pertahanan tubuh

A A. Sel darah merah Hb F S (Patologis) B. Sel darah putih (Leukosit), normal :

5.000-11.000/mm3

Fungsi : Fagositosis (netrofil) Antibodi (limfosit) C. Platelet (Trombosit), normal : 150.000 – 350.000/mm3

Fungsi : Pembekuan, hemostasis, fagositosis D. Sisa metabolisme : Urea, asam urat, kreatinin, asam

laktat E. Gas respirasi : O2, CO2 F. Mekanisme regulasi : Hormon, enzim, mineral, garam G. Proteksi : Antibodi

KOMPOSISI DARAH

JANTUNG

1. Anatomi: - 2 atrium - 2 ventrikel - Katup (trikuspidalis, mitralis)

2. Siklus jantung : Suara jantung terdiri dari : Kontraksi (sistole) Relaksasi (diastole) Atrium kontraksi, ventrikel relaksasi Suara: ‘lubb-dupp’, ‘lubb-dupp’ I : Kontraksi ventrikel, katup AV menutup II : Vibrasi katup semilunaris

PEMBULUH DARAH PERIFER1. Darah dari ventrikel kiri didistribusikan ke :

A. Aorta + arteri besar C. Kapiler B. Arteriola D. Venula

2. Tekanan darah arteri: Tekanan yg mendesak dinding arteri oleh karena sirkulasi

darah

3. Pengukuran tekanan darah : A. Sfigmomanometer: - Palpasi arteri radialis - Auskultasi pulsasi arteri

brakialis B. Oskilatometer C. Peralatan elektrik

D. Invasif : intraarterial blood pressure, melalui arteri radialis

4. Faktor2 yg mempengaruhi Tekanan darah arteri : A. Volume darah Hipovolemik oleh karena kehilangan darah akibat

dari : # Whole blood : perdarahan akut # Plasma : luka bakar # Cairan : - Intake (puasa) - Muntah

(GEA) - Obstruksi intestinal/ileus - Poliuria - Keringat berlebihan

B. Cardiac output = SV x HR Volume darah yg dikeluarkan dari jantung

dalam 1 menit CO ditentukan oleh : - Stroke Volume -

Heart Rate, - Venous return- Kontraksi otot jantung

HEART RATE

1. Pusat vasomotor : kumpulan sel di medula Efek : # Simpatis : vasokonstriksi pembuluh

darah # Inotropik dan kronotropik di jantung Inotropik (+) : Kontraksi di jantung Kronotropik (+): HR Nukleus dorsalis vagi Efek kardioinhibitor: - bradikardi - kontraksi menurun HR : kontrol dominan oleh perubahan simpatis &

vagal tone

2. Faktor - faktor yang mengontrol Heart Rate : A. Impuls dari atas: - Saat Emosi (cemas, gembira) HR Saat Syok

HR Impuls dari korteks serebri & hipotalamus ke pusat

vasomotor

- Respirasi: Dewasa : Nafas tenang HR tetap Anak : Nafas dalam Perubahan HR bervariasi Impuls dari pusat inspirasi ke pusat jantung

B. Baroreseptor : - Sel – sel khusus yang disebut ‘pressor receptors’ - Sensitif pada perubahan tekanan dalam vasa/ruang

jantung dimana reseptor berada - Baroreseptor arterial, ada di sinus karotikus & aorta

C. Kemoreseptor- Untuk mengontrol respirasi- Letak di ‘carotid body’ (percabangan a. karotis) arkus aorta- Stimuli : CO2 di arteri atau O2 di arteri

- Efek dominan pada pusat respirasi # jg refleks takikardi & T ???? # Impuls lewat N IX - X ke pusat vasomotor

- Efek langsung ke pusat vasomotor (refleks) # CO2 dapat meningkatkan HR

# O2 dapat menurunkan HR

# Suhu# Obat - obatan : Sulfas atropin (SA)

Takikardi Prostigmin Bradikardi alfa – blocker Takikardi

STROKE VOLUME Jumlah darah yang keluar dari jantung setiap 1 x kontraksi

Faktor yg mempengaruhi: A. Venous return, tergantung oleh :

- Tekanan arteriola - Kapasitas vena - Pompa abdomen (gerakan diafragma) - Pompa toraks (perubahan tekanan yg b’hub dg

respirasi) - Pompa otot (kontraksi otot rangka)

Venous return Jelas saat GA, Hipotensi o.k. anestesi Sehingga diperlukan terapi cairan (cairan Intra Vena

untuk memelihara venous return)

B. Kekuatan kontraksi - Tergantung simpatis - parasimpatis Normal simpatis kekuatan kontraksi jantung

(inotropik positif) - Aliran koroner (Hukum Starling) - Resistensi perifer :

Hambatan aliran darah pd arteriola – arteriola perifer

2 faktor yg mempengaruhi resistensi perifer: # Kondisi darah (viskositas) Daya tarik-menarik antara molekul/partikel Diantaranya RBC viskositas Res.

perifer Resistensi perifer oleh karena anemia &

perdarahan # Ukuran/diameter arteriola pusat

vasomotor, VMC

Faktor yang mempengaruhi VMC terkait resistensi perifer :- Impuls dari ‘atas’: Pusat lebih tinggi. Vasokonstriksi dan peningkatan TD oleh karena marah / takut

- Baroreseptor Stimulasi VMC TD

(vasokonstriksi perifer, takikardi, peningkatan TD )

- Kemoreseptor (lihat HR)

- Efek langsung VMC Peningkatan CO stimulasi VMC vasokonstriksi

perifer (Oleh krn CO meningkat vasodilatasi dinding

pemb. darah)