filee

LAPORAN DISKUSI KELOMPOKBLOK 13 KELAINAN THORAX MODUL II : SESAK

Disusun oleh : Kelompok IIIRizkia Mulyasari (0808015004)Febry Prayugo (0808015030)Dian Rahmat Syafardi(0808015061)Stefanni Angel(0808015044)Sri Wahyuni (0808015036) Hendry Purwanto (0808015041)M. Farlyzhar Yusuf(0808015016)Fitriana Mustika Wardhani(0808015050)Wahyuni Balisa (0808015048) Tutor : dr. Rahmat Bahtiar, MPPMFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MULAWARMANSAMARINDAKATA PENGANTARPuji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya lah makalah Modul II Kelainan Thorax dengan judul skenario Sesak ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi kelompok kecil (DKK) kami.Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu terselesaikannya makalah ini, antara lain :1. dr. Rahmat Bahtiar, MPPM selaku tutor yang telah membimbing kami dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK).2. Teman-teman kelompok III yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya sehingga diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat menyelesaikan makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) kelompok III.3. Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman angkatan 2008 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu pe rsatu.Akhirnya, seperti pepatah mengatakan tiada gading yang tak retak, tentunya makalah ini sangat jauh dari sempurna.Oleh karena itu, saran serta kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi makalah hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini.

Samarinda, 3 September 2010 Penyusun,

Kelompok III

DAFTAR ISI

Halaman judul......1Kata pengantar.................................................................................................................................2Daftar isi..........................................................................................................................................3BAB.I PENDAHULUANLatarBelakang...............................................4Tujuan ......................................................5BAB.IIISIStep 1...6Step 2........6Step 3................................7Step 4..............................10Step 5..........11Step 6.........11Step 7..............................12BAB.IIIPENUTUPKesimpulan.Saran ..Daftar pustaka....

BAB IPENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANGPenyakit obstruksi saluran napas dewasa ini menjadi perhatian di bidang kedokteran. Karena semakin tingginya prevelansi penderita obstruksi saluran napas karena meningkatnya kecenderungan masyarakat Indonesia yang merokok. Penyakit obstruksi paru perlu konsentrasi khusus agar dengan pemahaman yang tepat tentang penyakit dan penatalaksanaannya mencegah kita untuk menyelematkan jiwa pasien. Angka kematian bisa diturunkan dengan penatalaksanaan yang tepat.Pada modul 2 Blok 13 ini akan dibahas mengenai Penyakit Paru Obstruksi Kronis dan Asma Bronkial. Asma bronkial penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Penyakit ini memiliki ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan.Dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis (disingkat PPOK, atau singkatan bahasa Inggris COLD, COPD, CAO, CNSLD, CARA) dimaksudkan pada sekelompok penyakit paru menahun yang mengakibatkan obstruksi jalan nafas yang bersifat irreversibel oleh penyebab (etiologi) yang tidak diketahui pasti . Hambatan udara biasanya progresif dan ada hubungannya dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap noxius dan gas. Termasuk dalam kelompok ini : Bronkitis kronik, Emfisema, Bronkiektasis. Disini akan dibahas satu persatu secara detail dan mendalam sesuai dengan kapasitas yang bisa kami usahakan semaksimal mungkin dengan harapan dapat membantu pembaca memahami lebih dalam mengenai kedua hal di atas.

B. TUJUANKami mampu mengetahui, mengidentifikasi dan memahami definisi, etiologi, mekanisme, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari :1. Asma bronkiale (Reaksi Hipersensitivitas I)2. Penyakit Obtruksi Paru Kronis (PPOK)a. Emfisemab. Bronkitis kronis

BAB IIISII. Terminologi Asinga. Wheezing:suara pernapasan abnormal ,bernada tinggi dimana terdengar bunyi ekspirasi yang semakin memanjang disebabkan oleh bronko spasme, oedema, kurangnya elastisitas saluran pernapasan, dan biasanya terdengar saat ekspirasi. Bernada tinggi. Disebut juga sibilant atau mengi.b. Ronki:suara nafas yang terdengar saat inspirasi (seperti gesekan) akibat adanya sumbtan seperti cairan didalam bronkus. Ronki basah dibagi menjadi halus, sedang, dan kasar. Suara ronki kering dibagi menjadi suara ronki kering tinggi (wheezing) dan rendah).c. Tear drops:gambaran Foto rontgen jantung dimana jantung terlihat lebih ramping dan memanjang akibat terisinya udara dari paru yang mengakibatkan peningkatan volume paru, penurunan diafragma dan ditemui pada penyakit emfisema.d. Emfisema:suatu kelainan anatomi paru yang ditandai dengan melebarnya bagian distal bronkus terminalis yang disertai destruksi dinding alveolus,bersifat ireversible.

II. Identifikasi Masalah1. Mengapa Pak Dori mengalami batuk kering disertai dengan sesak ?2. Bagaimana kaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan batuk,sesak yang dialami oleh Pak Dori ?3. Apa yang menyebabkan batuk Pak Dori sering kambuh sejak 3 tahun terakhir ?4. Apakah ada hubungan antara riwayat penyakit sebelumnnya (sering timbul sesak dan batuk bila ada debu/udara dingin) dengan penyakit sekarang ?5. Bagaimana kemungkinan diagnose penyakit Pak Dori ?6. Apa pertolongan pertama yang diberikan pada kasus Pak Dori saat tiba di UGD ?7. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus Pak Dori ?

III. Brainstorming1. Batuk yang dialami Pak Dori merupakan salah satu mekanisme pertahanan bagi tubuh untuk mengeluarkan benda asing pada saluran pernapasan,. Batuk kering terjadi karena saluran pernapasan bereaksi terhadap adanya benda asing dalam saluran pernapasan, berusaha untuk mengeluarkan benda asing tersebut. Sedangkan sesak napas terjadi karena adanya penyempitan pada saluran pernapasan, baik oleh karena bronkonstriksi atau karena adanya benda asing dalam saluran pernapasan.2. Hubungannya merokok dengan sesak napasAdanya keseimbangan antara enzim protein elastase dan anti elastase. Dengan merokok, terjadi ketidakseimbangan. Dimana enzim elastase diproduksi berlebihan oleh eosinofil dan makrofag. Enzim elastase berfungsi menguraikan elastin dari sel otot polos paru sehingga elastisitas menurun. Recoil paru berkurang.Pada merokok, terjadi pemaparan asap di paru. Terjadi perangsangan dari kelenjar mukus. Sel goblet mengalami iritasi dan terjadi hipertrofi dan hipersekresi mukus.Hubungannya merokok dengan batuk Adanya rangsangan benda asing berupa nikotin, nitrioxide, partikel-partikel berbahaya lainnya Penumpukan mukus pada saluran napas Tekanan intrapulmoner meningkat akibat sumbatan saluran napas (perlu diingat kembali mekanisme batuk) Asap rokok mengganggu kerja dari silia dan menyebabkan hyperplasia dari sel goblet Keduanya menyebabkan batukHubungannya Sesak napas dengan pekerjaanPerlu diingat kembali reaksi hipersensitivitas I yang mengakibatkan asma. Debu masuk ke dalam saluran napas (antigen) terbentuk IgE spesifik saat terpapar untuk kedua kali antigen berikatan dengan sel mast IgE teraktivasi IgE spesifik akan bereaksi memicu mediator-mediator inflamasi dan sel-sel lainnya bronkospasme meningkatnya permeabilitas kapiler hipersekresi mukus sumbatan saluran napas sesak. Keadaan ini diperparah dengan kebiasaan merokok.Hubungan dengan Usia Sistem imun yang berkurang Penurunan fungsi organ (elastisitas berkurang) Paparan benda asing lama (rokok dan debu)

Gambaran radiologi: Peningkatan udara di paru Hiperlusen pada paru Diafragma menurun Sinus costa frenikus datar Corakan paru lebih jelas

Hubungannya dengan tear drops adalah terjadi hipertensi pulmoner hipertrofi ventrikel kanan. Selain itu dipicu oleh udara sisa di paru atau volume residu meningkat. Sehingga terjadi perbesaran paru yang mendesak jantung.3. Pak Dori kemungkinan menderita Penyakit Paru Obstruktif Kronik,dimana penyakit ini berjalan progresif ditambah berat dengan factor usia yang semakin tua sehingga terjadi penurunan imunitas dan lingkungan bekerja yang memiliki nilai ambang batas polusi debu tinggi.4. Penyakit dahulu yang dialami oleh Pak Dori adalah penyakit asma yang melibatkan reaksi hipersensitivitas type 1 : dimana apabila terdapat allergen yang masuk kedalam tubuh,kemudian diidentifikasi oleh antigen presenting cell (APC) yang mengaktifkan sel T kemudian mengaktivasi pengeluaran sitokin, yang memicu reseptor Ig E mengeluarkan Ig E,terdapat pula antigen spesifik yang dapat menimbulkan inflamasi dan hipreaktivits bronkus, melalui mekanisme IgE independen. Reaksi radang yang diperankan oleh IgE adalah hasil aktivasi sel mast, basofil, dan platelet. Beberapa mediator yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag bersifat menarik sel radang lain seperti eosinofil dan sel-sel radang lain tersebut juga melepaskan mediator baru.5. Kemungkinan penyakit yang diderita oleh Pak Dori antara lain:a. Asma (Wheezing), riwayat alergi sebelumnyab. Emfisema (bentukan tear drop appearance pada photo thorax, ICS melebar)c. Bronkitis Kronis6. Penanganan pertama di UGD yaitu pemberian bronkodilator (aminofilin, salbutamol), pemberian Oksigen, serta bila perlu penggunaan kortikosteroid.7. Penatalaksanaan pada kasus Pak Dori, antara lain : bronkodilator,oksigen,antiinflamasi serta perbaikan kondisi tubuh (seperti pemberian nutrisi).

IV. STRUKTURISASI

IREVERSIBELPPOKPENATALAKSANAANREVERSIBELASMAPENATALAKSANAANALERGIPENYEMPITAN SALURAN NAPASDESTRUKSI SALURAN NAPASREAKSI INFLAMASIPAPARAN

V. LEARNING OBJECTIVE1. Mengetahui penyakit paru obstruktif menahun (etiologi, patogenesa, gejala klinis, diagnosis banding, penatalaksanaan serta komplikasi dari :a. Emfisemab. Bronkitis Kronis2. Mengetahui penyakit asma (etiologi, patogenesa, gejala klinis, diagnosis banding, penatalaksanaan) 3. Mengetahui perbedaan antara penyakit paru obstruktif menahun dan asma

VI. BELAJAR MANDIRI

VII. SINTESISPenyakit Paru Obstruktif Kronik

Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel. Gangguan yang bersifat progresif ini disebabkan karena terjadinya inflamasi kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadiDefinisiCOPD atau Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan, yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Penyebab utama PPOK adalah rokok, asap polusi dari pembakaran, dan partikel gas berbahaya.3PrevalensiDi Amerika, kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5 juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun 2000. Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah penyakit jantung, kanker dan penyakti serebro vascular. Biaya yang dikeluarkan untuk penyakit ini mencapai $24 milyar per tahunnya. WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat. Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. RI tahun 1992, PPOK bersama asma bronchial menduduki peringkat ke enam. Merok merupakan farktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.2EtiologiSetiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya, oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. Setiap partikel, bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda, dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut.1Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.3Faktor resiko COPD bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya :4Asap rokokPerokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan mortalitas yang lebih tinggi dari pada orang yang tidak merokok. Resiko untuk menderita COPD bergantung pada dosis merokoknya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok.Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru terbakar.Merokok selama masa kehamilan juga dapat mewariskan faktor resiko kepada janin, mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan paru-paru dan perkembangan janin dalam kandungan, bahkan mungkin juga dapat mengganggu sistem imun dari janin tersebut. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritan, gas beracun) Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruanganHampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara, arang, kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak, pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. IAP diperkirakan membunuh 2 juta wanita dan anak-anak setiap tahunnya. Polusi di luar ruangan, seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. Infeksi saluran nafas berulang Jenis kelamin Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria. Status sosio ekonomi dan status nutrisi Asma Usia

Onset usia dari COPD ini adalah pertengahan

PatogenesisSeperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari COPD ini adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.4Komponen-komponen asap rokok tersebut juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps.4Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien COPD, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.5KlasifikasiBerdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007, dibagi atas 4 derajat :41. Derajat I: COPD ringan Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk produksi sputum). Keterbatasan aliran udara ringan (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 > 80% Prediksi). Pada derajat ini, orang tersebut mungkin tidak menyadari bahwa fungsi parunya abnormal.2. Derajat II: COPD sedang Semakin memburuknya hambatan aliran udara (VEP1 / KVP < 70%; 50% < VEP1 < 80%), disertai dengan adanya pemendekan dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien biasanya mulai mencari pengobatan oleh karena sesak nafas yang dialaminya.3. Derajat III: COPD berat Ditandai dengan keterbatasan / hambatan aliran udara yang semakin memburuk (VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 < 50% prediksi). Terjadi sesak nafas yang semakin memberat, penurunan kapasitas latihan dan eksaserbasi yang berulang yang berdampak pada kualitas hidup pasien.4. Derajat IV: COPD sangat berat Keterbatasan / hambatan aliran udara yang berat (VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi) atau VEP1 < 50% prediksi ditambah dengan adanya gagal nafas kronik dan gagal jantung kanan.DiagnosaPenderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+). Sedangkan COPD ringan dapat tanpa keluhan atau gejala. Dapat ditegakkan dengan cara :11. AnamnesisAnamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.2. Pemeriksaan Fisik, dijumpai adanya : Pernafasan pursed lips Takipnea Dada emfisematous atu barrel chest Tampilan fisik pink puffer atau blue bloater Pelebaran sela iga Hipertropi otot bantu nafas Bunyi nafas vesikuler melemah Ekspirasi memanjang Ronki kering atau wheezing Bunyi jantung jauhPemeriksaan Lanjutan1. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan: Hiperinflasi Hiperlusen Diafragma mendatar Corakan bronkovaskuler meningkat Bulla Jantung pendulum

2. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai : VEP1 < KVP < 70% Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator < 80% prediksi

1. Uji Coba kortikosteroid2. Analisis gas darah. Semua pasien dengan VEP1 < 40% prediksi. Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kananDiagnosa BandingCOPD didiagnosa banding dengan 1. Asma Bronkial2. Gagal jantung kongestif3. Bronkiektasis4. TuberkulosisPenatalaksanaanAdapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :1 Mencegah progesifitas penyakit Mengurangi gejala Meningkatkan toleransi latihan Mencegah dan mengobati komplikasi Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang Mencegah atau meminimalkan efek samping obat Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup penderita Menurunkan angka kematianProgram berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana COPD.5Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu :1

Evaluasi dan monitor penyakit PPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru. Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit : Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lamanya terpajan Riwayat timbulnya gejala atau penyakit Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lain, misalnya asma, tb paru Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok Dukungan dari keluarga

Menurunkan faktor resikoBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit. Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5 A :1. Ask (Tanyakan)Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan2. Advise (Nasehati)Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok3. Assess (Nilai)Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok4. Assist (Bantu)Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi5. Arrange (Atur)Jadwal kontak lebih lanjutTatalaksana PPOK stabilTerapi Farmakologisa. Bronkodilator Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten) 3 golongan : Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapia. Steroid PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroid PPOK dengan VEP1 < 50% prediksi (derajat III dan IV) Eksaserbasi akutb. Obat-obat tambahan lain Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodida Antioksidan : N-Asetil-sistein Imunoregulator (imunostimulator, imunomodulator): tidak rutin Antitusif : tidak rutin Vaksinasi : influenza, pneumokokusTerapi Non-Farmakologis a. Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososialb. Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGD= PaO2 < 55 mmHg, atau SO2 < 88% dengan atau tanpa hiperkapnia PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2 < 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemia Pada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.c. Nutrisid. Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungs paru atau gerakan mekanik paru)

Penatalaksanaan menurut derajat PPOKDERAJATKARAKTERISTIKREKOMENDASI PENGOBATAN

Semua derajat Hindari faktor pencetus Vaksinasi influenza

Derajat I (PPOK Ringan)VEP1 / KVP < 70 %VEP1 80% Prediksia. Bronkodilator kerja singkat (SABA, antikolinergik kerja pendek) bila perlub. Pemberian antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaan

Derajat II(PPOK sedang)VEP1 / KVP < 70 %50% VEP1 80% Prediksi dengan atau tanpa gejala1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator: a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Simptomatik2. RehabilitasiKortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif

Derajat III(PPOK Berat)VEP1 / KVP < 70%; 30% VEP1 50% prediksiDengan atau tanpa gejala1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Simptomatik2. RehabilitasiKortikosteroid inhalasi bila uji steroid positif atau eksaserbasi berulang

Derajat IV(PPOK sangat berat)VEP1 / KVP < 70%; VEP1 < 30% prediksi atau gagal nafas atau gagal jantung kanan1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih bronkodilator: a. Antikolinergik kerja lama sebagai terapi pemeliharaanb. LABAc. Pengobatan komplikasid. Kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis atau eksaserbasi berulang 1. Rehabilitasi2. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal nafaspertimbangkan terapi bedah

Tatalaksana PPOK eksaserbasi Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rujmah : bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari. Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 ahri. Bila infeksi: diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk S.pneumonie, H influenzae, M catarrhalis). Terapi eksaserbasi akut di rumah sakit: Terapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask Bronkodilator: inhalasi agonis 2 (dosis & frekwensi ditingkatkan) + antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat: + aminofilin (0,5 mg/kgBB/jam) Steroid: prednisolon 30-40 mg PO selama 10-14 hari. Steroid intravena: pada keadaan berat Antibiotika terhadap S pneumonie, H influenza, M catarrhalis. Ventilasi mekanik pada: gagal akut atau kronik Indikasi rawat inap : Eksaserbasi sedang dan berat Terdapat komplikasi Infeksi saluran napas berat Gagal napas akut pada gagal napas kronik Gagal jantung kanan Indikasi rawat ICU : Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat. Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasi Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2 > 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)Prognosatergantung dari stage / derajat, penyakit paru komorbid, penyakit komorbid lain.6KomplikasiGagal nafas, kor pulmonal, septikemia

ASMA BRONKIALPengertianAsma bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.Asma bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society).EtiologiSampai saat ini etiologi dari asma bronkial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Gambar 1 : tipe asma

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:1. Ekstrinsik (alergik)Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.2. Intrinsik (non alergik)Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.3. Asma gabunganBentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronkial.1. Faktor predisposisiGenetik. Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan. 2.Faktor presipitasia.Alergen, dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan (debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi) Ingestan, yang masuk melalui mulut (makanan dan obat-obatan) Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit (perhiasan, logam dan jam tangan)b.Perubahan cuacaCuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.c. StressStress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.d. Lingkungan kerjaMempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

e. Olahraga/ aktifitas jasmani yang beratSebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.PatofisiologiAsma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin.

Gambar 2. mekanisme asmaEfek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.

Gambar 3. Penyempitan saluran nafasPada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.KlasifikasiDerajat GejalaGejala malamFaal paru

IntermitenGejala kurang dari 1x/mingguAsimtomatikKurang dari 2 kali dalam sebulanAPE > 80%

Mild persistan-Gejala lebih dari 1x/minggu tapi kurang dari 1x/hari-Serangan dapat menganggu Aktivitas dan tidurLebih dari 2 kali dalam sebulanAPE >80%

Moderate persistan-Setiap hari, -serangan 2 kali/seminggu, bisa berahari-hari.-menggunakan obat setiap hari-Aktivitas & tidur tergangguLebih 1 kali dalam semingguAPE 60-80%

Severe persistan- gejala Kontinyu-Aktivitas terbatas-sering seranganSeringAPE 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari, lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.2. Emfisema paruSesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya hiperinflasi.3. Gagal jantung kiriGejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya kardiomegali dan udem paru.4. Emboli paruHal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.Diagnosis asma bronkial1. Anamnesaa.Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.b.Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.c.Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.2.Pemeriksaan Fisika.Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.b.Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.c.Paru : Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah. Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. Perkusi : hipersonor Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri3.Pemeriksaan laboratorium a.Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgEb.Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.c.Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit laind.Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitase.Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosisStatus Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.Gambaran klinis status asmatikus Penderita tampak sakit berat dan sianosis. Sesak nafas, bicara terputus-putus. Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat. Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam koma.Penatalaksanaan1.Tujuan pengobatan asmaa.Menghilangkan & mengendalikan gejala asmab.Mencegah eksaserbasi akutc.Meningkatkan & mempertahankan faal paru optimald.Mengupayakan aktivitas normal (exercise)e.Menghindari ESOf.Mencegah airflow limitation irreversibleg.Mencegah kematian2.Terapi awala.Pasang Oksigen 2-4 liter/menit dan pasang infuse RL atau D5.b.Bronkodilator (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi dan pemberian dapat diulang dalam 1 jam.c.Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya cukup diberikan setengah dosis. d.Anti inflamasi (kortikosteroid) menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek supresi profilaksis e.Ekspektoran adanya mukus kental dan berlebihan (hipersekresi) di dalam saluran pernafasan menjadi salah satu pemberat serangan asma, oleh karenanya harus diencerkan dan dikeluarkan, misalnya dengan obat batuk hitam (OBH), obat batuk putih (OBP), gliseril guaiakolat (GG)f.Antibiotik hanya diberikan jika serangan asma dicetuskan atau disertai oleh rangsangan infeksi saluran pernafasan, yang ditandai dengan suhu yang meninggi.

Antibiotika yang efektif adalah :1.Pengobatan berdasarkan saat serangan :a.Reliever/Pelega:Gol. Adrenergik: Adrenalin/epinephrine 1 : 1000 ? 0,3 cc/sc Ephedrine: oral

Short Acting beta 2-agonis (SABA) Salbutamol (Ventolin): oral, injeksi, inhalasi Terbutaline (Bricasma): oral, injeksi, inhalasi Fenoterol (Berotec): inhalasi Procaterol (Meptin): oral, inhalasi Orciprenaline (Alupent): oral, inhalasi Gol. Methylxantine: Aminophylline: oral, injeksi Theophylline: oral Gol. Antikolinergik: Atropin: injeksi pratropium bromide: inhalasi Gol. Steroid: Methylprednisolone: oral, injeksi Dexamethasone: oral, injeksi Beclomethasone (Beclomet): inhalasi Budesonide (Pulmicort): inhalasi Fluticasone (Flixotide): inhalasib.Controller/Pengontrol: Gol. Adrenergik Long-acting beta 2-agonis (LABA) Salmeterol & Formoterol (inhalasi) Gol. Methylxantine: Theophylline Slow Release Gol. Steroid: inh., oral, inj. Leukotriene Modifiers: Zafirlukast Cromolyne sodium: inhalasi Kombinasi LABA & Steroid: inhalasi

2. Terapi serangan asma akutBerat ringannya seranganTerapilokasi

RinganTerbaik : Agonis beta 2 inhalasi diulang setia 1 jamAlternatif : agonis beta 2 oral 3 X 2 mgDi rumah

SedangTerbaik : oksigen 2-4 liter/menit dan agonis beta 2 inhalasiAlternatif :agonis beta 2 IM/adrenalin subkutan. Aminofilin 5-6mg/kgbb- puskesmas- klinik rawat jalan- IGD-praktek dokter umum-rawat inap jika tidak ada respons dalam 4 jam.

BeratTerbaik :-Oksigen 2-4 liter/menit-agonis beta 2 nebulasi diulang s/d 3 kali dalam 1 jam pertama-aminofilin IV dan infuse-steroid IV diulang tiap 8 jam- IGD- Rawat inap apabila dalam 3 jam belum ada perbaikan-pertimbangkan masuk ICU jika keadaan memburuk progresif.

Mengancam jiwaTerbaik-lanjutkan terapi sebelumnya-pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanikICU

3.Terapi Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuka. meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola penyakit asma sendiri)b. meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan asma sendiri/asma mandiri) c. membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma 4. Pencegahana. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasib. Menghindari kelelahanc. Menghindari stress psikisd. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkine. Olahraga renang, senam asmaKomplikasi 1. Pneumotoraks2. Pneumodiastinum dan emfisema subcutis3. Atelektasis4. Gagal nafas

BAB IIIPENUTUP

A. KESIMPULANAsma bronkial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversible dimana trakeobronkial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. Asma bronkial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan (The American Thoracic Society). Umumnya prognosis baik dengan penatalaksanaan yang tepat.Penyakit Paru Obstruktif Kronis (disingkat PPOK, atau singkatan bahasa Inggris COLD, COPD, CAO, CNSLD, CARA) dimaksudkan pada sekelompok penyakit paru menahun yang mengakibatkan obstruksi jalan nafas yang bersifat irreversibel oleh penyebab (etiologi) yang tidak diketahui pasti . Hambatan udara biasanya progresif dan ada hubungannya dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap noxius dan gas. Termasuk dalam kelompok ini : Bronkitis kronik, Emfisema, Bronkiektasis.

B. SARANDemikian yang bisa disampaikan oleh kelompok kami. Kami yakin kami memiliki kekurangan. Dan dengan senang hati penyusun mengharapkan saran dari teman-teman dan tutor sekalian. Terima kasih.

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Patologi Robbins, Vinay Kumar, Ramzi S. Cotran., Stanley L. Robbins. Ed. 7. Jakarta: EGC. 2007.Global Initiativefor Asthma by WHO. 2008.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease by WHO. 2008.Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003: ASMA, Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia.PDPI. PPOK Pedoman Praktis Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: 2006. p. 1-18.Riyanto BS, Hisyam B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 984-5.GOLD. Pocket Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention. USA: 2007. p. 6. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA: 2007. p. 16-19. [serial online] 2007. [Cited] 20 Juni 2008. Didapat dari : http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=1116Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC, 2001. p. 437-8.PB PAPDI. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI, 2006. p. 105-8