FIEBRE PUERPERAL. UN HALLAZGO INESPERADO Clara Peiró Villalba Residente M. Interna H. U. Severo Ochoa, Leganés
FIEBRE PUERPERAL. UN HALLAZGO
INESPERADO
Clara Peiró VillalbaResidente M. Interna H. U. Severo Ochoa, Leganés
MC: Mujer de 33 años que acude por fiebre.
AP:
-Sin alergias medicamentosas conocidas.-No hábitos tóxicos.-No HTA, no DM, no DL.-Hipotiroidismo autoinmune desde 2010 en tratamiento sustitutivo.-G2 A0 V2. Parto eutócico hace 1 semana, sin complicaciones.
-IQ: Ganglión en mano izda, adenoidectomía.
-TRATAMIENTO HABITUAL: Eutirox 200mcg/24h
-SITUACIÓN BASAL: Natural de Madrid, trabaja como maestra. No mascotas en casa, no viajes recientes.
ENFERMEDAD ACTUAL:
Mujer de 33 años que comienza 4 días después del parto con fiebretermometrada en domicilio hasta 38ºC con escalofríos y tiritona, que no cede con paracetamol ni AINES.
Únicamente refiere cefalea coincidiendo con los picos febriles, sin otra sintomatología. Niega síndrome miccional o dolor lumbar, no molestias en región de episiotomía ni dolor abdominal, no dolor en mamas.
Ha acudido en 2 ocasiones al Sº Urgencias ginecológicas, realizándose sistemático de orina con 500 leucocitos por lo que se inicia tratamiento con fosfomicina 500mg/8h .
Ante la persistencia de la fiebre, se decide ingreso para estudio.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Tº 38ºC TA: 100/50 FC: 56 lpm Sat 96% basal.
Buena coloración de piel y mucosas, bien hidratada y perfundida. Consciente y eupneica.
Boca: Normal. No se palpan adenopatías cervicales, supraclaviculares, axilares ni inguinales.
AC: Rítmica sin soplos. AP: MVC
ABD: RH+. Blando y depresible, no doloroso a la palpación. Hepatomegalia de 2 traveses de dedo. PPRB negativa.
EEII: Sin edemas, pulsos conservados.
EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA:
Episiorrafia con buen aspecto, escasos loquios sin mal olor. Útero bien contraído.
Mamas lactantes simétricas, no se palpan nódulos ni signos de inflamación.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ORINA: densidad 1015, leucos 500, nitritos negativo, pH 5; hematíes 250.
Sedimento: Hematíes 3-7/campo, leucocitos 6-10/campo
ANALÍTICA:
Bioquímica: Glu 85mg/dl; urea 28mg/dl; crea 0,74mg/dl; PCR 74mg/L ; Na 136 meq/L; K 4 meq/L
Hemograma: Hb 12,6g/dl; plaquetas 130.000/mcL; leucos 6.870/mcL (fórmula normal)
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL: Útero en anteversión 135x84. Loquios de 8mm. No patología anexial.
RX TÓRAX: Normal.
HEMOCULTIVOS: Estériles.
UROCULTIVO: Negativo.
FIEBRE PUERPERAL
Tº 38ºC en al menos 2 de los 10 primeros días tras el parto.
- Infección de la herida (episiotomía o zona quirúrgi ca)
* 3-16% pacientes tras cesárea.* tto: drenaje.
- Mastitis :
* 2-10% madres lactantes.* bloqueo de la salida de la leche en los conductos.
- Endometritis :
Infección de la cavidad uterina por el paso de flora cervicovaginal durante el parto.
* más frecuente tras cesárea.
* diagnóstico: clínico
* tto: ABT iv. Prevenir secuelas! (salpingitis, peritonitis, ooforitis,, abscesos)
- Infección del tracto urinario
* mayor riesgo por sondajes, anestesia epidural, procedimientosvaginales (p.e. fórceps)
- Tromboflebitis séptica pélvica :
· Poco frecuente (1 de cada 500-3000 partos normales)
· 2 tipos: tromboflebitis ovárica y tromboflebitis séptica pélvica profunda
· FIEBRE como único signo/síntoma
· ATB y anticoagulación
- Complicaciones relacionadas con la anestesia : neumonía aspirativa, absceso epidural.
TAC ABDOMINAL:
No se advierten signos directos ni indirectos que s ugieran trombosis de venas ováricas.
Apéndice cecal de tamaño y morfología normal.
Esplenomegalia homogénea de 170 mm. Dudosa hepatome galia de contornos lisos y atenuación homogénea.
Útero con cambios gravídicos. Algún ganglio retroperitoneal, mesentérico e inguinal derecho de tamaño limítrofe y morfología no sospechosa de malignidad.
Se amplía el estudio…ANALÍTICA:
Alb 3,5 g/dL; BT 0,5 mg/dL; AST 71 U/L; ALT 66 U/L; LDH 686 U/L; GGT 68 U/L; FA 113 U/L; PCR 40 mg/LEEF: Aumento de proteínas de fase agudaIgs normales
Hb 10 g/dl; VCM 93 fl; HCM 30 Pg
plaq 106.000/mcL
leucos 4.700/mcL (4% cayados, 3%metamielocitos; 76%N; 13%L; 3%M)
Hemostasia normal
ECOCARDIOGRAMA: Sin signos de endocarditis ni otras lesiones predisponentes.
Decidimos cambiar ATB a piperacilina-tazobactam y a nticoagular con HBPM.
• Empeoramiento analítico:
AST (U/L) 71 148
ALT (U/L) 66 166
LDH (U/L) 686 545
GGT (U/L) 68 97
FA (U/L) 113 152
TG (U/L) 358
FERRITINA (ng/mL) 8120
HEMOGLOBINA (g/dl ) 10 9
PLAQUETAS 106.000 100.000
LEUCOCITOS 4700 3.290
Fiebre y esplenomegaliaNEOPLÁSICO:
· Síndromes linfoproliferativos: EH, linfomas, LLC, linfoma esplénico
· Leucemias agudas
· Tumor sólido metastásico
INFECCIOSO:
· Víricas:- Sd. Mononucleósido: VEB, CMV,
VIH, hepatitis· Bacterianas:
- Endocarditis infecciosa- Brucelosis- TB- Sífilis
· Fúngicas:- Histoplasmosis
· Parasitarias:- Leishmaniasis visceral- paludismo, tripanosomiasis,
esquistosomiasis…
AUTOINMUNE:
· LES· AR· Sarcoidosis
ANAS y ENAS normales; C3 y C4 normales; FR 9,4
SEROLOGÍAS: brucella, fiebre Q, sífilis, VIH, VEB, CMV negativos
Ag de leishmania en orina: Negativo
Serología de Leishmania : +1/160
ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA:Presencia de las 3 series con gran hiperplasia de la serie roja sin rasgos displásicos. No se observan parásitos.
PCR LEISHMANIA EN MÉDULA ÓSEA: POSITIVA
CD25: 2300
DIAGNÓSTICO: LEISHMANIASIS VISCERAL con síndrome hemofagocítico asociado
Se inició tratamiento con Anfotericina B liposomal:
•defervescencia de la fiebre
•normalización de parámetros analíticos
PCR de hijo: Negativa.
LEISHMANIASIS VISCERAL
Brote epidémico : En el sur de Madrid (Fuenlabrada, Leganés, Getafe, Humanes).
- Comenzó en 2009, hasta el momento más de 500 casos de leishmaniasis (en las 3 formas clínicas).
- Nuevo reservorio: LIEBRE
Período de incubación: de 2 a 6 meses, pudiendo oscilar entre 10 días y años.
Vector: Mosquitos del género flebotomos (Phlebotomus perniciosus y Phlebotomus ariasi).
Reservorio: Perro
SÍNTOMAS:
•Fiebre persistente
•Pérdida de apetito y astenia
•Hepato/esplenomegalia
•Adenopatías
•Dolor abdominal, diarrea
HALLAZGOS ANALÍTICOS:
•Pancitopenia.- Anemia: hiperesplenismo,
supresión medular, hemólisis.- trombopenia- linfopenia
•Hipergammaglobulinemia policlonal
CLÍNICAInfección asintomática.
DIAGNÓSTICOHISTOLÓGICO:Visualización del parásito :
Aspirado de médula óseaPunción esplénicaAdenopatías
Frotis / Cultivo
PCR: Muy sensible en M.O. y bazo. Resultado rápido.
SEROLOGÍA (IFI y ELISA):
Sensible pero poco específica. (Reacción cruzada con malaria, Chagas)
Permanece + tras meses y años a pesar de tto
ANTÍGENO URINARIO:
Específico pero poco sensibleNegativiza rápidamente
INTRADERMORREACIÓN de Montenegro o Leishmanina:
Inoculación intradérmica de promastigotes.Positivo tras 3-4 semanas tras el contacto. Suele perdurar de por
vida.
TRATAMIENTO
ANFOTERICINA B DEOXICOLATO: Se une a precursores del ergosterol del parásito.Riesgo: nefrotoxicidad, alteraciones iónicas.
ANFOTERICINA B LIPOSOMAL :
•Menor toxicidad sistémica.•Mayor efectividad en la penetración de tejidos.•Se puede administrar en embarazadas.•Dosis: 3mg/kg iv en días 1 a 5, día 14 y 21.
Antimoniales pentavalentes (Glucantime y Pentostam).
Miltefosina: Único tto ORAL.
Leishmaniasis en el embarazo
SISTEMA INMUNE EN EL EMBARAZO:
Feto = aloinjerto
1- RESPUESTA INMUNE INNATA: Rápida, no específica, compuesta de barreras mecánicas, mucosas y células productoras de citocinas y quimiocinas.
- Neutrófilos- Macrófagos: población reguladora de la invasión trofoblástica- Células NK: las más numerosas (70%)- Células dendríticas
Otras: complemento, péptidos antimicrobianos, receptores Toll-like…
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD:Esencial para reconocer lo propio y lo ajeno en los trasplantes.Regulación en la gestación es FUNDAMENTAL.
2- INMUNIDAD ESPECÍFICA:Respuesta rápida, medida por linfocitos T y B que para su activación requieren de la presentación y procesamiento de los antígenos.
** Hipótesis inmunotrófica:
Linfocitos T CD4 son los principales productores de citoquinas.
Durante el embarazo, el equilibrio fisiológico entre las citoquinas Th1/Th2 es cambiado hacia la actividad Th2 por efecto de la PROGESTERONA.
Promastigotes penetran a través de la piel
>90% son destruídos por el complemento y resto de mecanismos inmunidad innata (NK, células dendríticas, citoquinas…)
INVASIÓN DE MACRÓFAGOS
Dentro de los macrófagos, los amastigotes pueden ser destruidos por los metabolitos oxigenados y por las hidrolasas lisosomales
Activación inmunidad específica
Linfocitos T CD8 : lisis del macrófago.
Linfocitos T CD4 (Helpers) : Respuesta Th1 (IFN gamma, IL2, TNF) que controlan el crecimiento de Leishmania
La persistencia del parásito produce una respuesta proinflamatoria continuaque condiciona un FALLO EN LA INDUCCIÓN DE LINFOCITOS CD4���� fallo en resp. Inmune celular.
2005: Evaluación de casos en Nápoles durante 5 años.
5 casos de leishamaniasis en el embarazo, todas inmunocompetentes.
Revisión de casos (7 en India, 4 en Sudán, 1 Brasil)
Evalúan la transmisión congénita. En la mayoría de casos tratados con anfotericina B no hay leishmaniasis congénita.
Italia 2014: Caso de VL en el puerperio con TB pulmonar. No infección congénita (PCR sangre negativa).
India 2015: Caso de VL en embarazo con sd. Hemofagocítico asociado.Se trató con anfotericina B liposomal.
Leishmaniasis congénitaTransmisión transplacentaria o durante el parto
Más frecuente si la madre tiene infección aguda
Síntomas típicos durante los 1º 4 meses hasta 18 meses.
<20 casos descritos.