Fatiga Muscular

FATIGA MUSCULAR

FATIGA MUSCULAR“El músculo esquelético se fatiga cuando

falla para producir ó sostener la fuerza requerida ó esperada” (Davies CT, Mc Donogh M.J; 1982)

“Falla para mantener la fuerza durante una contracción sostenida o repetida” (Edwards RHT,1985)

FATIGA MUSCULAR

“Pérdida transitoria de la capacidad de trabajo, resultante de un trabajo precedente” (Simonson E, 1971)

“Disminución transitoria de la capacidad de trabajo como resultado de una actividad física previa....usualmente evidenciada por una falla para mantener o desarrollar una cierta fuerza o potencia esperada” (Asmusson E,1979)

Estos conceptos reconocen fundamentalmente:

DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE ESFUERZO

DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE GENERAR FUERZA MAXIMA

Procesos fisiológicos donde puede aparecer fatiga

FATIGA MUSCULAR

Fatiga Central Fatiga Periférica

La sensación de fatiga es la elaboración mental consciente que depende de:

La expectativa del rendimiento (memoria sensitiva y motora)

De la información sensitiva proveniente de propioceptores, nociceptores, quimioreceptores, termoreceptores, entre otros.

De factores psicológicos como grado de activación (atención), motivación, estado de ánimo.

Mecanismos metabólicos

El suministro de energía para AF depende de: La intensidad La duración La disponibilidad de sustratos Las modificaciones del entorno hormonal Tipo de contracción Grado de actividad Tipo de fibras activadas

AMONIO (NH3+) y Fatiga

Oxidación de AACR o ciclo Alanina-

Glucosa

Eliminación hepática a través del ciclo de

la urea

Mecanismos:

Encefalopatía hepática: ?

Reducción de intermediarios metabólicos

del ciclo de Krebs

Durante la fatiga, se puede observar un aumento en la concentración muscular de IMP y AMP debido a mayor actividad de AMP desaminasa, reduciendo el suministro de ATP al músculo.

Reducción glucógeno muscular

La reducción de reservas musculares lleva a utilizar glucosa plasmática

Glucosa plasmática= producción hepática – captación músculos activos y tejidos reducción de insulina plasmática y aumenta oxidación de ácidos grasos

En estudios se ha encontrado coincidencia entre reducción de productos intermediarios metabólicos del ciclo de Krebs y fatiga (lleva a reducción de ATP), pero no se ha encontrado relación alguna entre niveles bajos de glucógeno e intermediarios del ciclo.

La concentración muscular de glucógeno

al inicio del ejercicio depende de: Permeabilidad del sarcolema a la glucosa Concentración de insulina en plasma Concentración plasmática de glucosa, que

influye en la síntesis de glucógeno Índice de oxidación de ácidos grasos en

músculo Grado de entrenamiento, intensidad y

duración del ejercicio, dieta, tipo de actividad

Ácidos Grasos

El bloqueo de la lipólisis con ácido nicotínico o betabloqueantes disminuye el tiempo de resistencia en esfuerzos moderados

Cafeína, TGC IV y heparina: estimulan oxidación de ácidos grasos y el tiempo de resistencia

FATIGA MUSCULAR PERIFERICA

(Allen,1992; Vollestad y Sejersted, 1988)

a)Disminución velocidad de conducción del P.A sobre el sarcolema.

b)Modificación transmisión de la señal desde TT al R.S.

c) Reducción liberación del Cai2+

FATIGA MUSCULAR PERIFERICA.

(Allen,1992; Vollestad y Sejersted, 1988)

d) Reducción sensibilidad al Ca2+ de los

miofilamentos (Ca - Tn).

e) Reducción tensión producida por los

puentes Actina - Miosina.

pH+ vs FATIGA

Inhibición competitiva de unión del Ca2+ a TnC

Disminución de la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico

Inhibición de la Glucólisis

(-) PFK (-) LDH

(-) Fosforilasa

Alteración en la recaptura de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico

Inhibición directa del puente cruzado y de la ATPasa miofibrilar.

Reducción en la velocidad de desunión de los puentes cruzados

tiempo de relajación prolongado

Disminución de la excitabilidad de la membrana celular: aumento de permeabilidad al K+

LACTATO MUSCULAR vs FATIGA

Efecto Osmótico Hinchazón

celular espaciamiento de fibras.

Inhibición del Canal Liberador de Ca2+ del retículo sarcoplásmico.

Mecanismos de FATIGA muscular Central

Reducción impulsos corticoespinales (descendentes) motoneurona.

Inhibición de la excitabilidad de las motoneuronas (retroalimentación aferente desde músculo).

Alteración en la generación de potencial de placa

Serotonina

Interviene en la regulación: del ciclo sueño-vigilia, atención, motivación, temperatura, conducta alimentaria, estado de humor.

Sintetizada a partir de triptófano

Transporte al SNC de TRP y Transporte al SNC de TRP y FFA en reposoFFA en reposo

Capilar

Neurona

Transporte al SNC de TRP y Transporte al SNC de TRP y FFA en ejercicio prolongadoFFA en ejercicio prolongado

Capilar

Neurona

A

TR

TR

ACCIONES 5-HT (SEROTONINA) EN EL EJERCICIO

1) Induce sueño.

2) Su aumenta excitabilidad neuronal

Reflejos mono y los polisinápticos

Capacidad de esfuerzo máximo

ACCIONES 5-HT (SEROTONINA) EN EL EJERCICIO

3) Inhibe la liberación de factores hipotalámicos GnRH.

LH Testosterona

FSH Alteraciones del ciclo

Dopamina y FATIGA

Aumenta su metabolismo en el

hipocampo, hipotálamo, mesencéfalo

y núcleo estriado.

Mejora desempeño deportivo

combinada con anfetaminas.

Beta endorfinas

Opiáceos endógenos con efecto analgésico y euforizante

Sus concentraciones aumentan con esfuerzos mayores al 60% del VO2max y en ejercicios de larga duración

Amonio

No hay evidencia que lo relacione con fatiga

Amonio + glutamato = glutamina Glutamato = GABA (letargia)

Interleuquinas

Polipéptidos solubles liberados de células inmunes que actúan como segundos mensajeros

IL-6: liberada por m. esquelético y cerebro, sensor para activación de lipólisis, neuromodulador con efectos sobre humor y fatiga (pero no central).

ACETILCOLINA Y FATIGA

Asociada con memoria, conciencia y

regulación térmica.

Reducción en la disponibilidad de

colina (Wurtman y cols, 1992)

CAMBIOS EN LA CAPACIDAD DE RENDIMIENTO

1) Reducción de la capacidad máxima

de trabajo.

2) Disminución de la fuerza

3) Aumento de la FC vs nivel de carga

4) Pobre recuperación de la FC

CAMBIOS EN LA CAPACIDAD DE RENDIMIENTO

5) Reducción del VO2 máximo.

6) Aumento de la Ve submáxima.

7) Disminución de la coordinación.

8) Aumento de errores técnicos.

CAMBIOS EN EL ESTADO GENERAL

1) Cansancio general.

2) Insomnio.

3) Sudoración nocturna.

4) Perdida del apetito

5) Perdida de peso.

CAMBIOS EN EL ESTADO GENERAL

6) Alteraciones del ciclo menstrual.

7) Cefalea.

8) Molestias gastrointestinales.

9) Dolor muscular y tendinoso.

10) Fiebre.

BAJA INTENSIDAD (50%VO2 Max)

a) Dolor.

b) Deshidratación.

c) Hipertermia.

d) Hipoglicemia.

e) Cambios en la transmisión nerviosa.

(Sahlin,1992)

MODERADA INTENSIDAD (60 - 90 %VO2 máx)

Reducción reservas de Glucógeno

muscular (Saltin y Karlsson, 1972)

MAXIMA INTENSIDAD (> 90 %VO2 máx)

• Producción de metabolitos finales

(Pi, H+, ADP, Lactato).

•Reducción de ATP y CP