FARTOK HIPOLIPIDEMIK PERTANYAAN

1. factor-faktor penyebab hiperlipidemia ?

Jawab :

Ada 2 faktor penting yang menjadi penyebab dari kolesterol yang semakin meningkat,

antara lain :

A. Factor yang tidak dapat di control

1. Keturunan, apabila ada keluarga yang berkolesterol tinggi, maka besar kemungkinan

anak memiliki resiko untuk mempunyai kolesterol yang tinggi, resiko adanya suatu

gangguan kesehatan biasa 6 kali lebih besar menimpa anak disbanding orang tua.

2. Usia, setelah usia 20 tahun, kolesterol cenderung meningkat. Pada pria kolesterol akan

mudah naik setelah usia 50 tahun. Pada wanita kolesterol akan mudah untuk naik

setelah menopause.

B. Factor yang tidak dapat di control

1. Kurang berolaraga

2. Merokok

3. Gaya hidup yang tidak sehat

4. Stress

5. Diabetes militus

6. Minum kopi berlebihan

7. Diet yang salah

8. Obesitas

9. Kelebihan berat badan

10. Makanan terlalu banyak lemak jenih, seperti mentega, biscuit, dan makanan siap saji

2. mekanisme kerja obat-obat hipolipidemia ?

jawab :

ada 5 golongan obat hipolipidemia, yaitu

a. penghambat HMG CoA reduktase

mekanisme kerja : menurunkan kadar kolesterol LDL yang meningkat

b. Niasin

Mekanisme kerja : menurunkan kadar LDL

Kenapa diturunkan. Karena, LDL merupakan kolesterol jahat

c. Fibrat

Mekanisme kerja : menurunkan kadar trigiserol serum dan meningkatkan kadar HDL

Kenapa ditingkatkan HDL. Karena HDL merupakan merupakan kolesterol baik dan

HDL akan mengumpulkan LDL yang berlebih pada aliran darah dan di angkut kembali

kehati untuk dibuang.

d. Resin

Mekanisme kerja : meyebabkan penurunan LDL plasma

e. Penghambat absorpsi kolesterol

Mekanisme kerja : menurunkan kolesterol LDL

3. Bagaimana bisa merokok dapat menyebabkan hiperlipidemia dan apa saja penyakit

yang ditimbukan dari hiperlipidemia ?

Jawab :

a. Merokok dapat menyebabkan hiperlipidemia

Rokok yang mengandung bahan kimia berbahaya bagi kesehatan tubuh yang juga

mempengaruhi system kardiovaskular dalam berbagai cara, termaksud menurunkan kadar

oksigen dan memicu kerusakan pada jantung. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan

oleh Dr. Adam Gepner dari sebuah University of Wiscunsin School of Medicine and

Public Health di Madison, Amerika serikat, mengungkapkan bahwa rokok dapat

meningkatkan kolesterol jahat dalam darah dan membunuh kolesterol baik.

Merokok dapat mengurangi kadar HDL (kolesterol baik) yang bertanggung jawab

mengumpulkan kelebihan LDL ( kolesterol jahat) dalam aliran darah dan mengangkutnya

kembali ke hati untuk di buang. Bahan kimia tertentu yang ditemukan dalam asap rokok,

yaitu akrolein, dapat merusak HDL sehingga menganggu tugas HDL dalam

mengumpulkan kolesterol jahat atau LDL.

b. Penyakit yang ditimbukan dari hiperlipidemia

Adapun penyakit yang ditimbukan dari hiperlipidemia, sebagai berikut :

 1.  Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah keadaan pada arteri besar dan kecil yang disebabkan

oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, makrofag, dan sel-sel darah putih lainnya

di seluruh kedalaman tunika intima (sel endotel) dan pada akhirnya ke tunika media

(lapisan otot polos). Pembuluh darah yang sering terkena aterosklerosis diantaranya

arteri koroner, aorta, dan arteri serebrum (Corwin,1996).

Mekanisme pembentukan aterosklerosis diawali dengan tingginya kadar

kolesterol dalam darah yang dibawa oleh lipoprotein berdensitas rendah (LDL). LDL

kemudian memasukan kolesterol ke dalam sel epitel lumen pembuluh darah.

Kolesterol ini dianggap sebagai benda asing sehingga menarik monosit masuk ke

dalam epitel lumen. Monosit ini kemudian akan berubah menjadi makrofag yang akan

menghasilkan senyawa superoksida yang dapat mengoksidasi LDL. LDL yang

teroksidasi ini mengeluarkan kolesterol yang kemudian difagosit oleh makrofag

menjadi sel busa.

Kolesterol yang tinggi akan terus menyebabkan sel busa terakumulasi semakin

banyak pada sel epitel pembuluh darah dengan mekanisme tersebut. Sel busa ini

menganggu elastisitas pembuluh darah dan menyebabkan kekakuan. Kekakuan ini

menyebabkan retak dan luka pada pembuluh darah. Luka ini menyebabkan aktifnya

sistem pembekuan darah sehingga terbentuk trombus.

Trombus yang terbentuk pada dinding pembuluh darah menyebabkan

permukaan lumen menjadi tidak rata atau licin (membentuk tonjolan). Trombus akan

menyebabkan ion kalsium dalam aliran darah tertimbun membentuk ateroma yang

menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Trombus ini dapat terlepas dan

terbawa hingga ke kapiler dan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah kapiler.

B.  Kardiovaskular

Komplikasi pada system kardiovaskuler berkaitan erat dengan terjadinya

aterosklerosis. Pada tahap awal umumnya terjadi hipertensi, kemudian dapat juga

terjadi iskemia, angina pektoris, kardiomegali, jantung koroner serta terjadinya aliran

darah balik ke paru-paru.

1.  Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur

paling tidak dalam tiga kesempatan berbeda. Tekanan darah normal bervariasi

sesuai usia. Sehingga diagnosis hipertensi spesifik sesuai usia, namun secara umum,

seorang dianggap mengalami hipertensi bila tekanan sistolik >140 mmHg dan

tekanan diastolik >90 mmHg.

Karena tekanan darah bergantung pada kecepatan denyut jantung, volume

sekuncup, dan tahanan perifer, maka peningkatan salah satu dari tiga faktor diatas

yang tidak dikompensasi akan menyebabkan tekanan darah tinggi. Peningkatan

frekuensi denyut jantung dapat terjadi karena perangsangan yang abnormal saraf

atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang

berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme.

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila

terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan

penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan.

Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal

dapat mengubah penanganan air dan mineral oleh ginjal. Penambahan volume darah

akan meningkatkan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume

sekuncup dan tekanan darah. Selain itu pada penderita DM diamana darah menjadi

kental akibat kadar gula yang tinggi akan menambah kontraktilitas otot jantung

sehingga tekanan darah meningkat. Pada retensi elektrolit viskositas darah akan

meningkat.

Peningkatan tahanan perifer yang berlangsung lama dapat terjadi pada

peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol atau responsivitas

berlebihan dari arteriol terhadap perangsangan normal. Peningkatan tahanan perifer

juga disebabkan oleh kekakuan dinding pembuluh darah karena plak yang

menenpel pada pembuluh darah dan menurunkan laju alir darah sehingga

mencetuskan faktor lokal yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga tahanan

perifer meningkat dan terjadi tekanan darah tinggi.

Hipertensi dapat ditimbulkan akibat aterosklerosis karena pembentukan

trombus, jaringan parut, dan proliferasi sel otot polos yang menyebabkan lumen

arteri berkurang serta resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteri

meningkat. Ventrikel kiri harus memompa secara lebih kuat untuk menghasilkan

cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskular yang menyempit

sehingga dapat timbul hipertensi. Hipertensi juga dapat dipengaruhi oleh viskositas

darah yang meningkat.

2.  Iskemia Jantung

Iskemia jantung adalah keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara

suplai oksigen dengan kebutuhan otot jantung. Besarnya kebutuhan otot jantung

dipengaruhi oleh frekuensi denyut jantung, tegangan ventrikel kiri serta

kontraktilitas miokard. Perubahan hemodinamik ini dapat disebabkan karena

latihan fisik yang seringkali merupakan pencetus angina pectoris pada pasien

aterosklerosis koroner. Kebutuhan oksigen yang meningkat akan dikompensasi

dengan peningkatan suplai darah dan oksigen pada miokard. Penyebab umum

terjadi iskemia jantung adalah aterosklerosis yang terjadi pada pembuluh darah

epikardial. Hipoksemia yang terjadi pada jaringan miokard akan menggeser

metabolisme aerobik menjadi anaerobik menghasilkan penumpukan asam lakatat

dan penurunan pH intra sel serta menimbulkan nyeri angina yang khas.

Berkurangnya kontraktilitas otot jantung menurunkan kemampuan

mempertahankan homeostasis intrasel.

3.    Angina Pektoris

Angina pektoris adalah rasa nyeri pada bagian dada yang dapat menyebar

ke bagian lain seperti bahu ataupun lengan. Mekanisme terjadinya angina

berhubungan dengan aterosklerosis dimana terjadinya penyempitan pembuluh

darah yang mengurangi supply oksigen ke pembuluh darah koroner sehingga

terjadi iskemia. Sebagai respon rendahnya oksigen, jantung melakukan glikolisis

anaerob untuk menghasilkan energi. Glikolisis anaerob mengakibatkan

terbentuknya asam laktat. Asam laktat akan masuk ke dalam darah dan

menurunkan pH darah. pH darah yang rendah ini menyebabkan rasa nyeri. Rasa

nyeri yang menyebar diakibatkan karena darah dengan pH rendah ini menyebar

ke bagian-bagian tertentu dan merangsang persarafan. Angina juga menyebabkan

vasokonstriksi. Kurangnya oksigen menyebabkan terhambatnya perubahan ADP

menjadi ATP. Penumpukan ADP akan merangsang faktor yang menyebabkan

vasokonstriksi.

4.   Infark Miokard

Iskemia yang berlangsung dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusaklan

sel inversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang

mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Jaringna yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang

berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah

iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalmi nekrosis maka besar daerah

infark akan membesar,sedangkan perbaikan iskemia dan pemulihan darah koroner

dapat tercapai dengan pemberian obat trombolitik atau angiopasti koroner

transaluminal perkutaneus primer. Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia maka

nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.

Infark miokardium biasanyamenyerang ventrikel kiri. Infark transmural

mengenai seluruh tebal dinding yang besangkutan,sedangkan infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Infark

digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark

miokardium  anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang

biasanya terserang infark adalah biasanya bagian inferior, lateral, posteriol, dan

septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan dengan

lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding

posteriol ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kaus infark

dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya

infarkbiventrikular.

Untuk menanggulangi komplikasi yang berkaitan dengan infark

miokardium maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi

kkoroner. Misalnya, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada

arteria koroner kanan dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini

memang dapat diramalkan sebelumnya karena nodus AV mendapat suplai

makanan dari pembuluh darah yang jugamenyuplai dinding inferior ventrikel kiri.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan

sewlam berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami

infark tampak memar dan sianotikakibat berkurangnya aliran darahregional.

Dalam jangka waktu 24jam timbul edema pada sel-sel,respon peradangan disertai

infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari

kedua dan ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua

serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relative tipis. Sekitar minggu

ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa

menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada

minggu keenam jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.

Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot

yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di

sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark

miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia :

Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal

Perubahan daya kembang dinding ventrikel

Pengurangan volume sekuncup

Pengurangan fraksi ejeksi

Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel

Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

Sesudah infark miokardium akan terlihat spectrum disfungsi ventrikel kiri

yang luas. Derajat gangguan fungsional ini bergantung pada berbagai faktor:

a. Ukuran infark

Infark yang melebihi 40% miokardium berkaitan dengan tingginya insiden

syok kardiogenik.

b. Lokasi infark

Infark dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi

mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.

c. Fungsi miokardium yang tak terlibat

Infark lama akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.

d. Sirkulasi kolateral

Sirkulasi koleteral, baik melalui anastomosis arteri yang sudah ada atau

melalui saluran yang baruterbentuk, dapat berkembang sebagai respon

terhadap iskemia kronik dan hipoperfungsi regional guna memperbaiki

aliran darah yang menuju ke miokardium yang terancam.

e. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular

Mekanisme reflex kompensasibekerja unutk mempertahankan curah

jantung dan perfusi perifer.

Meningkatnya frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi oleh

reflex simpatis dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola

generalisata akan meningkatkan resistensi perifer total sehinggga meningkatnya

tekanan arteri rata-rata. Penyempitan vena akan  mengurangi kapasitas vena

sehingga meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel.

Peningkatan pengisian ventrikel akan meningkatkan kekuatan kontraksi dan

volume ejeksi. Proses ini paling baik digambarkan dengan membandingkan kurva

fungsi ventrikel normal dengan kurva miokardium yang mengalami gangguan.

Dengan  menurunnya fungsi ventrikel maka diperlukan tekanan pengisian

diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium dan

dengan demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.

Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut melalui retensi

natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai

pembesaran sementara ventrikel kiri akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila

perlu dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk

meningkatkan kekuatan kontraksi dan pengosongan ventrikel.

Secara ringkas terdapat serangkaian respon reflex yang dapat mencegah

memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi :

Peningkatan frekuensi denyut jantung dan kekkuatan kontraksi

Vasokonstriksi umum

Retensi natrium dan air

Dilatasi ventrikel                                   

Hipertrofi ventrikel

Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk

miokardium dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium.

Kondisi hemodinamik sesudah infark miokardium  dipertahankan pada

tingkat normal. Meningkatnya frekuensi denyut jantung biasanya tak berlangsung

terus menerus kecuali jika terjadi depresi miokardium hebat. Tekanan darah

merupakan fungsi interaksi antar depresi miokardium dan reflex otonom. Respons

otonom terhadap infark miokardium tak selalu merupakan proses bantuan

simpatis terhadap sirkulasi yang terganggu. Nyeri atau perangsangan ganglion

parasimpatis miokardium (terutama pada dinding inferior) menggangu respon

hemodinamika. Rangsangan parasimpatis (sebagian besar di MI inferior) akan

mengurangi frekuensi jantung dan tekanan darah , sebaliknya mempengaruhi

curah jantung dan perfusi perifer. Jrenis respon seperti ini dikenal dengan sebutan

vasovagal.   

5.   Jantung Koroner

Arteri koroner adalah pembuluh darah di jantung yang berfungsi

menyuplai makanan bagi sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila

pembuluh arteri koroner tersebut tersumbat atau menyempit karena endapan

lemak, yang secara bertahap menumpuk di dinding arteri. Proses penumpukan itu

disebut aterosklerosis, dan bisa terjadi di pembuluh arteri lainnya, tidak hanya

pada arteri koroner.

Kurangnya pasokan darah karena penyempitan arteri koroner

mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina, yang biasanya terjadi saat

beraktivitas fisik atau mengalami stress. Bila darah tidak mengalir sama sekali

karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung

yang mematikan. Serangan jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan

ketika sedang beristirahat.

Penyakit jantung koroner juga dapat menyebabkan daya pompa jantung

melemah sehingga darah tidak beredar sempurna ke seluruh tubuh (gagal

jantung). Penderita gagal jantung akan sulit bernafas karena paru-parunya

dipenuhi cairan, merasa sangat lelah, dan bengkak-bengkak di kaki dan

persendian.

C.  Stroke

Stroke adalah gangguan otak akut akibat gangguan suplay darah di otak atau

perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologis atau

kematian.

Jenis-jenis stroke karena aterosklerosis:

1. Stroke iskemik

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat

trombus (bekuan darah diarteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan

ke otak dari tempat lain di tubuh).

a. Stroke trombotik

Stroke trombotik terjadi akibat oklusi aliran darah, dikarenakan

aterosklerosis berat. Seringkali mengalami iskemia sementara (transient

ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya terjadi. TIA

adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral.

TIA terjadi ketika pembuluh darah aterosklerosis mengalami spasme, atau saat

kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi

karena aterosklerosis yang berat. Bekuan darah (trombus) menghambat aliran

darah ke otak sehingga area otak tidak dialiri darah.

b. Stroke embolik

Stroke embolik berkembang setelah okulasi arteri oleh embolus yang

terbentuk di luar otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah

jantung setelah infark miokard atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak

arteri karotis komunis atau aorta. Timbunan lemak atau trombus  mengalir ke

otak dan menyumbat pembuluh arteri sehingga emboli muncul dari arteri intra-

dan ekstra- kranial.

2.  Stroke hemoragik

Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah di otak pecah sehingga

menyebabkan iskemia (penurunan aliran) dan hipoksia. Penyebabnya adalah

hipertensi, pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenous.

Rusaknya pembuluh darah di otak. Berasal dari aterosklerosis pada arteri

dapat menyebabkan pembentukan aneurisma. Aneurisma dapat pecah akibat

peningkatan tekanan sehingga terjadi perdarahan internal dan menyebabkan

iskemia dan hipoksia yang akhirnya menimbulkan stroke. 

D. Pankreatitis

Merupakan  keadaan  dari pankreas dengan gejala yang khas nyeri perut hebat

timbul tiba-tiba dan peningkatan enzim amylase dan lipase.

Pada pankreatis yang berat , enzim-enzim pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan

bahan-bahan toksik lainya  keluar dari saluran-saluran pankreas dan masuk kedalam

ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang posterior, lesser sac

dan rongga peritoneum

Penderita pankreatitis kronis mempunyai sakit abdomen (perut), walaupun

beberapa orang tidak mempunyai sakit sama sekali. Sakitnya mungkin dapat

memburuk ketika makan atau minum, menyebar ke punggung, atau menjadi menetap

dan melumpuhkan. Pada kasus-kasus tertentu, sakit abdomen  hilang ketika kondisi

berlanjut, mungkin karena pankreas tidak menghasilkan lagi enzim-enzim pencernaan.

Gejala-gejala lain termasuk mual, muntah, kehilangan berat badan, dan kotoran (feces)

yang berlemak.

Penderita penyakit kronis seringkali kehilangan berat badan, bahkan ketika

nafsu makan dan kebiasaan makannya normal. Kehilangan berat badan terjadi karena

tubuh tidak cukup mengeluarkan enzim-enzim pankreas untuk memecah makanan,

sehingga nutrisi-nutrisi tidak dapat diserap secara normal. Pencernaan yang buruk

menjurus pada pengeluaran dari lemak, protein, dan gula kedalam kotoran (feces). Jika

sel-sel pankreas yang memproduksi insulin (islet cells) telah dirusak, diabetes juga

dapat berkembang pada tingkat ini.

Menurut penelitian terjadinya mekanisme pancreatitis yaitu :

·         Seseorang dengan hiperlipidemia,dimana trigliserida meningkat hingga 1.000

mg/dl, kilomikron selalu terbentuk tinggi, maka akan merangsang  enzim pankreas

( lipase) untuk hidrolisis trigliserid manjadi asam lemak terus- menerus, sehingga kerja

pankreas menjadi berat.

·      Asam lemak bebas / free fatty  acid bisa menginduksi tripsinogen yang dapat

menginisiasi terjadinya pankreatitis akut dan disamping itu asam lemak bebas bersifat

toksik terhadap sel  β pankreas . Pankreas tidak dapat mengasilkan insulin sehingga

dapat menyebabkan sindrom insulin resisten sehingga menyebabkan diabetes tipe 2.

Dengan menggunakan ultrasonic imaging, endoscopic retrograde

cholangiopancreatography (ERCP), dan CAT scans, seorang dokter dapat melihat

persoalan-persoalan yang mengindikasikan pancreatitis. Pada tingkatan yang lebih

lanjut dari penyakit, ketika terjadi diabetes dan malabsorpsi, seorang dokter dapat

menggunakan sejumlah tes-tes darah, air seni, dan kotoran (feces) untuk membantu

mendiagnosis pankreatitis kronis dan memonitor kemajuannya.

E.    Perlemakan hati

Perlemakan hati adalah penumpukan lemak pada sel-sel hati. Dikatakan

perlemakan hati apabila kandung lemak di hati (sebagian besar trigliserida) melebihi

5% seluruh berat hati. Pada orang obesitas terjadi akumulasi lemak khususnya

trigliserida dalam jumlah besar di jaringan adiposa. Hal ini disebabkan karena sel-sel

hati sudah tidak mampu menampung cadangan lipid sehingga mobilisasi lipid

berlangsung sangat cepat ke jaringan adiposa. Akumulasi yang ekstensif dianggap

sebagai suatu keadaan patologik. Akumulasi tersebut lama kelamaan dapat

menyebabkan gangguan fungsi hati dan sirosis hati. Bila lemak yang telah disimpan

dalam jaringan adiposa hendak digunakan dalam tubuh untuk menghasilkan

energi,maka lemak harus ditraspor dari jaringan adiposa ke jaringan lain. Lemak

ditransporkan terutama dalam bentuk asam lemak bebas. Keadaan ini dicapai dengan

hidrolisis trigliserida kembali menjadi asam lemak dan gliserol sewaktu meninggalkan

sel lemak, asam lemak mengalami ionisasi kuat dalam plasma dan gugus ioniknya

segera bergabung dengan molekul albumin protein plasma. Ketidakseimbangan pada

kecepatan pembentukan dan triasilgliserol menyebabkan perlemakan hati.

Ada dua jenis perlemakan hati :

1.  Jenis yang berhubungan erat dengan adanya kenaikan kadar asam lemak bebas

dalam plasma darah. Kenaikan tersebut dapat disebabkan oleh mobilisasi lemak

dari jaringan adiposa,atau dapat pula oleh peningkatan hidrolisis lipoprotein

(triasilgliserol kilomikron) oleh lipoprotein lipase di dalam sirkulasi darah jaringan

ekstrahepatik. Akibatnya, lebih banyak asam lemak bebas dalam plasma darah di

uptake oleh hati untuk selanjutnya diesterifikasi.

Karena kecepatan pembentukan lipoprotein plasma lebih lambat dibandingkan

dengan kecepatan uptake asam lemak bebas oleh hati maka keadaan ini

menyebabkan triasilgliserol tertimbun di hati (perlemakan hati).

2.  Jenis yang berhubungan erat dengan adanya hambatan dalam pembentukan

lipoprotein lipase di dalam sirkulasi darah yang ada kaitannya dengan defisiensi

faktor lipotropik. Defisiensi faktor lipotropik ini, mengakibatkan tertimbunnya

triasilgliserol di dalam hati. Mekanisme yang tepat untuk menerangkannya belum

diketahui.

F.   Chronic kidney disease (CKD)

CKD adalah kerusakan pada ginjal yang disebabkan oleh berbagai kondisi,

seperti hipertensi, diabetes, dan glomerulusnefritis. Akibatnya ginjal tidak dapat

melaksanakan fungsinya yaitu

Mengilangkan zat-zat sisa dan extra cairan dari dalam tubuh.

Mengeluarkan hormon untuk membantu mengkontrol tekanan darah, kekuatan

tulang, dan mencegah anemia dengan meningkatkan jumlah sel darah merah dalam

tubuh.

 Menjaga keseimbangan elektrolit dalam darah seperti natrium, kalsium, fosfor dan

kalsium.

Mengatur keseimbangan asam dan basa dalam tubuh.

Hipertensi dapat mendorong terjadinya CKD karena pada hipertensi akibat

aterosklerosis, pembuluh darah yang menyuplai darah kepada ginjal menjadi

terhambat. Hipertensi juga dapat merusak unit penyaring terkecil pada ginjal,

akibatnya ginjal berhenti mengeluarkan zat-zat sisa dan ekstra cairan dari tubuh.

G.   Obesitas

Obesitas adalah kelebihan proporsi total lemak tubuh. Seseorang dianggap gemuk

jika berat nya adalah 20% atau lebih di atas berat badan normal. Ukuran yang paling

umum dari obesitas adalah indeks massa tubuh atau BMI. Seseorang dianggap

kelebihan berat badan jika BMI nya adalah antara 25 dan 29,9, seseorang dianggap

obesitas jika BMI-nya lebih dari 30.

Morbid obesitas berarti bahwa seseorang adalah baik 50% -100% dari berat

badan normal, lebih dari 100 pound selama berat badan normal, memiliki BMI 40 atau

lebih tinggi, atau cukup kelebihan berat badan sangat mengganggu kesehatan atau

fungsi normal.

Orang gemuk dan obesitas memiliki resiko peningkatan insiden penyakit

jantung, dan dengan demikian menjadi korban serangan jantung, gagal jantung

kongestif, kematian jantung mendadak, angina, dan ritme jantung yang abnormal lebih

sering daripada yang menjaga indeks massa tubuh yang sehat.

4. Mengapa pada peningkatan kolesterol dapat menyebabkan gagal jantung dan

bagaimana pengobatannya ?

Jawab :

karena apabila kolesterol dalam darah meningkat yang menyebabkan kelebihan

kolesterol menyebabkan kolesterol tersebut akan menempel pada dinding pembuluh darah

sehingga menyebabkan plak, yang lama-kelamaan akan semakin banyak dan menutupi

pembuluh darah yang disebut aterosklerosis. Aterosklerosis ini merupakan salah satu

penyebab dari gagal jantung karena ateroskelosis dapat mengurangi jumlah darah kejantung

dan menyebabkan gangguan pada jantung.

Untuk pengobatannya diberikan dahulu obat antihiperlipidemia untuk mencegah

penyakit jantung koroner. obat- obat ini juga dapat digunakan secara tunggal atau dalam

bentuk kombinasi